胰島就是脾，她不是孤獨的臟器，五臟六腑是相生相克互相依賴的。糖尿病不是單獨胰島有病，是以腎虛為主整體虛弱的疾病。應(yīng)該用中藥進(jìn)行整體調(diào)理治療才對。 人們只知道胰島，胰島，降糖，降糖，忌口，控制飲食！這樣增加思想壓力，身體缺乏營養(yǎng)，西藥長期用又傷肝腎，所以逐漸形成終身?。。?！
1.只用西藥永遠(yuǎn)無法修復(fù)！
2.中藥可更新組織，積極配合治療可逐漸修復(fù)，并可完全康復(fù)！
糖尿病是腎陰虛不能正常收蘞封藏，大量營養(yǎng)物質(zhì)隨小便流失，導(dǎo)致整體虛弱的消耗性疾病，導(dǎo)致身體虛弱，腰痛，心肌缺血，渾身無力，睡眠不好，消瘦，循環(huán)不暢，氣滯血瘀，出現(xiàn)身癢，視力下降，手腳麻木：人體消瘦等并發(fā)癥。小腿肚子總覺得沒勁，乏力，嚴(yán)重者出現(xiàn)心慌, 氣短，四肢無力,顫抖.
胰島有豐富的神經(jīng)分布，包括交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)和肽能神經(jīng)，而胰島素就是促進(jìn)合成代謝、調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)定的主要激素。胰島功能受損一般指的是胰島B細(xì)胞的數(shù)量減少,分泌胰島素的能力下降,不足以維持血糖的平衡從而引發(fā)糖尿病。
胰島功能主要表現(xiàn)在以下幾方面：
1、對糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素會促進(jìn)組織、細(xì)胞對葡萄糖的攝取，儲存和利用，加速葡萄糖合成為糖原，并抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔瑢?dǎo)致血糖水平下降。胰島素缺乏時，血糖濃度就會升高，如果超過了腎糖閾，尿液中將會出現(xiàn)大量糖分，引起糖尿病。
2、對脂肪代謝的調(diào)節(jié)：胰島素會促進(jìn)肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細(xì)胞也能合成少量的脂肪酸，還會促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞。同時，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。胰島素缺乏時，就會出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強(qiáng)，血脂升高，加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化，生成大量酮體，由于糖氧化過程發(fā)和障礙，不能很好處理酮體，很容易引起酮血癥與酸中毒。
3、對蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成過程，能促進(jìn)氨基酸通過膜的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞；可使細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程加快，增加DNA和RNA的生成；作用于核糖體，加速翻譯過程，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。
胰島功能受損對人體的影響是很大的，一般而言，胰腺的疾病除非是胰腺炎癥，疾病恢復(fù)后胰島功能就可以恢復(fù)，其他疾病就很難恢復(fù)，特別是糖尿病，但也會有例外。糖尿病的形成也受很多因素影響，至今尚未完全闡明病因，但醫(yī)學(xué)界一般認(rèn)為胰島素分泌相對或絕對不足是糖尿病的基本發(fā)病機(jī)理。目前使用的胰島素治療方案一般是直接補(bǔ)充胰島素，但只能起到補(bǔ)充作用，不能使胰島功能得到恢復(fù)。糖尿病患者補(bǔ)充胰島素雖然是目前比較安全有效的解決方法，但長期使用有可能會使患者的胰臟功能進(jìn)一步退化而不得不增加胰島素的用量，最終導(dǎo)致患者胰臟功能完全喪失，完全靠外用胰島素維持。
總之，打胰島素并非糖尿病患者的最佳選擇，胰島功能能否恢復(fù)，主要取決于胰島B細(xì)胞功能有多大程度的可逆性。其次，飲食治療才是各種類型糖尿病治療的基礎(chǔ)，一部分輕型糖尿病患者單用飲食治療就可控制病情，平時配合鍛煉身體也很重要。
患上2型糖尿病的原因主要有兩方面：一方面是人體的胰島B細(xì)胞功能減退，胰島素分泌相對不足或絕對不足；另一方面是身體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗，以致體內(nèi)利用葡萄糖的能力減弱，又稱為胰島素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同，不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時相和水平也不同。正常人進(jìn)餐后胰島素呈雙相分泌。第一時相即快速分泌相，B細(xì)胞接受葡萄糖刺激，在1分鐘后開始分泌胰島素，2分鐘分泌達(dá)高峰，持續(xù)5～10分鐘后減弱；第二時相即延遲分泌相，快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰，進(jìn)餐6～10分鐘開始分泌，30～45分鐘達(dá)峰，為空腹的5～10倍，90～120分鐘恢復(fù)基礎(chǔ)水平。而早期2型糖尿病患者一般表現(xiàn)為第一時相胰島素釋放曲線高峰延遲，第二時相分泌增強(qiáng)。2型糖尿病早期是胰島B細(xì)胞對葡萄糖的失敏感性階段，此時高血糖暫時抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素及降低了外周組織對胰島素的敏感性，加重胰島素抵抗。為了控制好血糖，B細(xì)胞需要分泌更多的胰島素，進(jìn)一步加重胰島B細(xì)胞的負(fù)荷，加速胰島B細(xì)胞功能的衰竭。
新發(fā)2型糖尿病患者的胰島功能能否恢復(fù)，主要取決于胰島B細(xì)胞功能有多大程度的可逆性。1997年，以色列專家在12例新診斷的2型糖尿病患者血糖水平非常高的時候，就用胰島素泵強(qiáng)化治療，結(jié)果，其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常達(dá)9～50個月。平均3年不需用藥，血糖水平控制良好。近年來，中國的專家也證明，這種治療能使新發(fā)2型糖尿病患者第一時相胰島素釋放恢復(fù)正常。從實驗中可以看到，血糖水平很高的初診2型糖尿病患者，在胰島素分泌很少、胰島B細(xì)胞功能很差的狀況下，經(jīng)過一段時間的胰島素強(qiáng)化治療，使血糖控制到正常水平以后，胰島素分泌的幅度可以增加，胰島B細(xì)胞功能得到明顯改善。
為什么新發(fā)的2型糖尿病患者在經(jīng)過胰島素強(qiáng)化治療后，胰島B細(xì)胞功能有得到逆轉(zhuǎn)的可能呢?專家們認(rèn)為，在高血糖的壓力下，胰島B細(xì)胞并沒有死亡，它只是暫時“閉上了眼睛”，雖然高血糖對它有強(qiáng)烈的毒害(如較長期高濃度葡萄糖使B細(xì)胞發(fā)生不可逆性功能缺陷，醫(yī)學(xué)上稱為“高葡萄糖毒性”)，但是它還頑強(qiáng)地活著，一旦胰島素強(qiáng)化治療驅(qū)除了“高葡萄糖毒性”對它所造成的危害，胰島B細(xì)胞可以在很大程度上得到恢復(fù)。另外，血糖控制良好后，外周組織對胰島素的敏感性有所恢復(fù)，消除了高血糖對胰島B細(xì)胞的持續(xù)刺激，節(jié)省了胰島素的分泌，打斷了糖尿病患者的胰島B細(xì)胞功能衰竭的惡性循環(huán)。
所以，新發(fā)的早期2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞功能，在相當(dāng)大程度上是可以恢復(fù)的，要盡早消除高血糖對它的毒性，創(chuàng)造一個使胰島B細(xì)胞功能恢復(fù)的有利條件。當(dāng)然，我們也看到不同患者的胰島B細(xì)胞功能損害程度也不盡相同，不是所有的2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞功能都能完全恢復(fù)，也不是所有的患者都需要接受這種強(qiáng)化的胰島素治療才能使胰島功能恢復(fù)。但這至少證明了胰島素強(qiáng)化治療對糖尿病胰島B細(xì)胞功能恢復(fù)有益。由此可見，胰島素治療在恢復(fù)新發(fā)2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞功能上，起到了非常重要的作用。
