科學家們首次證明大腦活動對人類的壽命有重大影響。在一項新的研究中，他們證明了在壽命較短的個體中，神經(jīng)活動是如何更高的，而在壽命更長的個體中，神經(jīng)活動的.
最近自然來自馬薩諸塞州波士頓的哈佛醫(yī)學院的研究人員在論文中報道了他們是如何在大腦大腦皮層的基因中發(fā)現(xiàn)人類長壽的顯著特征的。
他們發(fā)現(xiàn)的特征是一種基因表達模式，“其特征是與神經(jīng)興奮和突觸功能相關的基因被下調”，作者寫道。
神經(jīng)活動與大腦上的信號數(shù)量有關--以電流和其他發(fā)送器的形式。過多的神經(jīng)活動，或過度興奮，可能以各種方式出現(xiàn)，例如肌肉抽搐或情緒變化。
為了進行這項研究，研究人員對蠕蟲進行了細胞、遺傳和分子實驗。他們還分析了基因改變的老鼠，并檢查了死亡時100歲以上人的腦組織。
這些測試不僅揭示了改變神經(jīng)活動可以影響壽命，而且還提供了可能涉及的分子過程的線索。
“我們發(fā)現(xiàn)的一個有趣的方面，”哈佛醫(yī)學院遺傳學和神經(jīng)學教授BruceA.Yankner說，“像神經(jīng)回路的活動狀態(tài)這樣短暫的東西可能會對生理學以及壽命?！?/p>
壽命分子影響因素
科學家們一段時間以來就知道神經(jīng)活動會影響一系列條件，包括癲癇和癡呆癥...然而，盡管一些動物研究指出了對衰老的影響，但直到現(xiàn)在還不清楚這種影響是否也會擴展到人類身上。
激素信號胰島素胰島素樣生長因子(IGF)已經(jīng)成為影響壽命的分子因素.科學家還認為，這是相同的信號途徑，熱量限制工作通過。
新發(fā)現(xiàn)顯示神經(jīng)興奮也會影響胰島素和胰島素樣生長因子信號通路的壽命。關鍵在于一種叫做REST的轉錄因子。
轉錄因子是啟動和關閉基因的蛋白質，也就是說，它們控制基因表達...通過這種方式，相同的基因序列在細胞中會產(chǎn)生完全不同的效果，這取決于哪些基因是開啟的，哪些是關閉的。
在很大程度上是由于轉錄因子及其對基因表達的控制，人類和其他高級生物體的細胞對環(huán)境有如此巨大的遺傳反應。
在之前的工作中，揚克納教授和他的團隊已經(jīng)證明，休息有助于保護大腦免受損害神經(jīng)細胞的壓力效應，比如那些導致癡呆的細胞。
休息抑制神經(jīng)活動
在這項新的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)休息也抑制了從蠕蟲到哺乳動物的動物模型中的神經(jīng)活動。轉錄因子似乎抑制在神經(jīng)興奮中起核心作用的基因。
這些基因控制離子通道，化學信使的受體，以及組成突觸的成分，它們是細胞相互傳遞信息的結構。
研究人員進行了各種動物模型的測試，其中他們阻止了休息--或同等的轉錄因子--。這些試驗不僅提高了動物的神經(jīng)活動，而且縮短了動物的壽命。
相反，提高休息水平會產(chǎn)生相反的效果--它會降低神經(jīng)活動，延長壽命。
對死后人腦組織細胞的測試還發(fā)現(xiàn)，壽命超過100年的個體在細胞核中的休息水平明顯高于那些壽命較短20-30年的人。
神經(jīng)活性降低的影響反過來又會影響另一組被稱為叉頭轉錄因子的蛋白質，這種轉錄因子通過胰島素和胰島素樣生長因子(IGF)信號通路影響許多生物體的壽命。
Yankner教授認為，人類神經(jīng)活動的變化背后可能有遺傳和環(huán)境因素。
他和他的研究小組建議，在先前關于休息在癡呆等腦部損害性疾病中所起的作用的發(fā)現(xiàn)之外，新的結果應該會激發(fā)人們對開發(fā)針對這種蛋白質的藥物的興趣。
然而，他警告說，他們的研究并沒有闡明人們的個性、思維或行為是否會影響他們的壽命。
"未來一個令人興奮的研究領域將是確定這些發(fā)現(xiàn)與人類大腦的高階功能之間的關系。“
