2019年8月《力學(xué)篤行》的第四個(gè)病歷，介紹了胃癌術(shù)后感染性休克的患者，加用去甲腎腺素升壓（最高2.6ug/kg/min），CVP 12mmHg，流量指標(biāo)未達(dá)標(biāo)，床旁超聲提示心功能抑制，加用左心孟旦強(qiáng)心，心功能明顯改善，流量指標(biāo)已達(dá)標(biāo)（GAP4.6mmHg, GAP-ratio：1.47，ScvO2 79.9%），乳酸卻進(jìn)行性升高。
類(lèi)似的臨床場(chǎng)景大家是否也經(jīng)常遇到，了解乳酸的來(lái)源與去路，有助于我們找到答案。
乳酸的分類(lèi)
組織缺氧型（A型）
無(wú)組織缺氧型（B型）
B型進(jìn)一步分為B1型、B2型、B3型。B1型高乳酸血癥與特定基礎(chǔ)疾病相關(guān)，如肝功能不全。B2型高乳酸血癥與藥物及毒素相關(guān)。B3型高乳酸血癥與先天性代謝障礙相關(guān)。
乳酸的產(chǎn)生
乳酸的清除
乳酸代謝主要在肝臟，其次在腎臟。
在一些情況下比如訓(xùn)練、β腎上腺受體興奮、休克，心肌細(xì)胞可利用乳酸供能。當(dāng)大腦的代謝需求增加時(shí)也可同樣消耗乳酸。乳酸清除能力下降同樣可導(dǎo)致乳酸濃度升高，但不與組織缺氧相關(guān)（圖1E）。
膿毒癥的乳酸升高
1、全身氧輸送不足
在感染性休克早期氧供不足，無(wú)氧代謝是乳酸升高的關(guān)鍵因素。早期抗生素治療及血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇至關(guān)重要。而復(fù)蘇后期，除了全身氧輸送不足還要考慮其他導(dǎo)致乳酸升高的病因。
2、組織氧攝取及微循環(huán)受損
在膿毒癥患者中氧攝取率臨界值下降到50%或更少，在氧輸送可以滿足有氧代謝需求時(shí)，乳酸生成也增加。
3、通過(guò)β2受體激動(dòng)劑導(dǎo)致糖酵解通量與Na+-K+-ATP酶活性增加
膿毒癥患者靜息代謝率增加導(dǎo)致糖代謝增加。糖酵解通量可超過(guò)丙酮酸脫氫酶的催化使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A的能力。因此，丙酮酸不可避免的在乳酸脫氫酶的催化下轉(zhuǎn)化成乳酸。在感染性休克或當(dāng)腎上腺素誘導(dǎo)糖酵解產(chǎn)生時(shí)，β2受體阻滯劑比如艾司洛爾和Na+-K+-ATP酶抑制劑（哇巴因）可使乳酸產(chǎn)生減少。
4、乳酸清除減少
在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的膿毒癥患者中，高乳酸血癥的原因是乳酸清除障礙而不是乳酸產(chǎn)生過(guò)多。
患者流量指標(biāo)已達(dá)標(biāo)，乳酸卻升高。GAP-ratio：1.47，加用艾司洛爾后乳酸進(jìn)行性下降，提示非灌注相關(guān)乳酸升高可能性大。
休克狀態(tài)下大部分乳酸的產(chǎn)生是因?yàn)檠踺斔筒蛔?，組織缺氧及無(wú)氧酵解所致。然而，膿毒癥時(shí)乳酸的升高并非完全與組織缺氧有關(guān)或者能通過(guò)提高氧輸送逆轉(zhuǎn)。
陳開(kāi)化、張濤、張大倩、陳煥、劉麗霞
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