一般監(jiān)測(cè)
精神狀態(tài)
是腦組織血液灌流和全身物質(zhì)循環(huán)狀況的反映。
例如病人神志清楚，對(duì)外界的刺激能正常反應(yīng)，說(shuō)明病人循環(huán)血量已基本足夠；相反若病人表情淡漠，不安，譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。
皮膚溫度、色澤
是體表灌流情況的標(biāo)志。
如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)；反之則說(shuō)明休克情況仍存在。
血壓
維持穩(wěn)定的血壓在休克治療中十分重要。但是，血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。
例如心排出量已有明顯下降時(shí)，血壓的下降常滯后約40分鐘；
通常認(rèn)為收縮壓<90mnHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升，脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。
尿量
是反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)：尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。
尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；
血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性腎衰竭可能。
涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；尿路損傷可導(dǎo)致少尿與無(wú)尿。判斷病情時(shí)應(yīng)于注意。
脈率
脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。
當(dāng)血壓還較低，但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。
常用脈率／收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無(wú)及輕重。指數(shù)為0.5多表示無(wú)休克；>1.0-1.5有休克；>2.0為嚴(yán)重休克。
特殊監(jiān)測(cè)
中心靜脈壓(CVP)
中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動(dòng)脈壓要早。
臨床實(shí)踐中，通常進(jìn)行連續(xù)測(cè)定，動(dòng)態(tài)觀察其變化趨勢(shì)以準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷的情況。
肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)
應(yīng)用Swan-Ganz飄浮導(dǎo)管可測(cè)得肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)，可反映肺靜脈、左心房和左心室壓。
PAP的正常值為(10-22nmaHg),PCWP的正常值為(6-15mmHg)。與左心房?jī)?nèi)壓接近。
此外，還可在作PCWP時(shí)獲得血標(biāo)本進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。
心排出量(CO)和心臟指數(shù)(C1)
CO:心率和每搏排出量的乘積,可經(jīng)Swan·Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出。成人CO的正常值為4—6L／min；
心臟指數(shù)(C1):單位體表面積上的心排出量稱(chēng)作心臟指數(shù)(C1)，正常值為2．5—3．5L／(min‘m2)。
先在原來(lái)的CO情況下通過(guò)強(qiáng)心、擴(kuò)容措施，逐漸地提高D02。
動(dòng)脈血?dú)夥治龊脱躏柡投缺O(jiān)測(cè)spo2
動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)
經(jīng)皮脈搏氧飽和度監(jiān)測(cè)spo2：正常值:96%～100%。通過(guò)SpO2監(jiān)測(cè),間接了解病人動(dòng)脈血氧分壓的高低,以便了解組織的情況,有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)危重癥患者的低氧血癥,可以指導(dǎo)臨床機(jī)械通氣模式和吸氧濃度的調(diào)整。
動(dòng)脈直乳酸鹽測(cè)定
休克病人組織灌注不足可引起無(wú)氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測(cè)有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1-1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol／L。
此外，還可結(jié)合其他參數(shù)判斷病情，例如乳酸鹽／丙酮酸鹽(L／P)比值在無(wú)氧代謝時(shí)明顯升高；正常比值約10：1，高乳酸血癥時(shí)L／P比值升高。
DIC的檢測(cè)
對(duì)疑有DIC的病人，應(yīng)測(cè)定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖容溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)。
當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC包括：①血小板計(jì)數(shù)低于80xIO~／L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；①血漿纖維蛋白原低于1．5g／L或呈進(jìn)行性降低；④3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性;⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2％等。
胃腸粘膜內(nèi)pH（phi）值監(jiān)測(cè)
根據(jù)休克時(shí)胃腸道較早便處于缺血、缺氧狀態(tài)，因而易于引起細(xì)菌移位、誘發(fā)膿毒癥和MODS；而全身血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)常不能反映缺血嚴(yán)重器官組織的實(shí)際情況。
測(cè)量胃粘膜pHi，不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。phi測(cè)定是用間接方法。pHi的正常范圍為7.35—7.45。
無(wú)創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
是應(yīng)用對(duì)機(jī)體組織沒(méi)有機(jī)械損傷方法，經(jīng)皮膚或粘膜等途徑間接取得有關(guān)心血管功能的各項(xiàng)參數(shù)，其特點(diǎn)是安全、無(wú)或很少并發(fā)癥。方法有心電圖(ECG)、自動(dòng)化無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)(NIBP)等
創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
是指經(jīng)體表插入各種導(dǎo)管或監(jiān)測(cè)裝置直接測(cè)定各項(xiàng)生理參數(shù)，其特點(diǎn)有時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥。方法有中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè)、創(chuàng)傷動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)(IBP)等
動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)
動(dòng)脈壓是臨床麻醉、重病監(jiān)測(cè)的基本指標(biāo)之一，與心排血量、血容量、周?chē)茏枇?、血管壁彈性和血液粘度等因素有關(guān)
血壓
收縮壓(SBP)主要由心肌收縮性和心排血量決定，其重要性在于克服各臟器的臨界關(guān)壓
舒張壓(DBP)其重要性是維持冠狀動(dòng)脈灌注壓(CCP),因?yàn)镃PP=DBP-LVEDP
脈壓：即SBP-DBP。正常30~40mmHg。
平均動(dòng)脈壓:是指心動(dòng)周期的平均血壓，與心排血量和循環(huán)血力.MAP=DBP+1/3(SBP-DBP)。
血壓間接測(cè)量法
袖套測(cè)壓法
1.播動(dòng)顯示法
2.聽(tīng)診法
3.觸診法
無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓(NIBP)
自動(dòng)化間斷測(cè)壓法簡(jiǎn)稱(chēng)NIBP
NIBP的優(yōu)點(diǎn)
1、無(wú)創(chuàng)傷性，重復(fù)性好
2.操作簡(jiǎn)便，容易掌握
3.適應(yīng)范圍廣
4.自動(dòng)化血壓監(jiān)測(cè)，按需要定時(shí)測(cè)壓，省時(shí)、省力
5.與其它測(cè)壓法相關(guān)良好
NIBP的缺點(diǎn)
1.不能連續(xù)測(cè)壓
2.無(wú)動(dòng)脈壓波形顯示
3.低溫是外周血管強(qiáng)烈收縮，血容量不足，以及低血壓是均影響測(cè)量結(jié)果
動(dòng)脈穿刺插管直接測(cè)壓法
適應(yīng)證
1.外科危重病人和復(fù)雜的大手術(shù)，如腦膜瘤和嗜鉻細(xì)胞瘤摘除術(shù)，以及有大量出血的手術(shù)
2.體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)
3.低溫和控制性降壓
4.嚴(yán)重高血壓和心肌梗死
5.各類(lèi)重癥休克
6.呼吸心跳停止復(fù)蘇后等
測(cè)壓途徑
1.橈動(dòng)脈為首選途徑，因穿刺和管理方便。
2.股動(dòng)脈橈動(dòng)脈穿刺困難時(shí)可選用，但應(yīng)注意預(yù)防污染
3.足背動(dòng)脈
4.耾動(dòng)脈、腋動(dòng)脈很少使用
測(cè)壓方法及注意事項(xiàng)
Allen,s試驗(yàn)
正常<5~7秒；8~15秒屬可疑；>15秒系血供不足
Allen,s試驗(yàn)報(bào)告估計(jì)來(lái)自尺動(dòng)脈的掌淺弓血流
>7秒為Allen,s試驗(yàn)陽(yáng)性，不宜選用撓動(dòng)脈穿刺插管
并發(fā)癥及防治
1.并發(fā)癥有血栓形成、栓塞、局部血腫形成動(dòng)脈瘤等
2.動(dòng)脈插管后血栓形成與下列因素有關(guān)：
（1）置管時(shí)間
（2）導(dǎo)管粗細(xì)和材料
（3）病情和用藥
（4）測(cè)壓部位
（5）其他
預(yù)防
（1）常規(guī)行Allen,s試驗(yàn)
（2）注意無(wú)菌操作
（3）減少動(dòng)脈損傷
（4）經(jīng)常用肝素稀稀釋液沖洗
（5）發(fā)現(xiàn)末梢循環(huán)欠佳應(yīng)及時(shí)處理
中心靜脈穿刺插管和測(cè)壓
經(jīng)皮穿刺中心靜脈，主要經(jīng)頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈，將導(dǎo)管插入上腔靜脈，也可經(jīng)股靜脈用較長(zhǎng)導(dǎo)管插入至下腔靜脈，可以測(cè)量中心靜脈壓（CVP）。
中心靜脈壓四種成分組成
1.右心室充盈壓
2.靜脈內(nèi)壁壓即靜脈內(nèi)血容量
3.作用于靜脈外壁的壓力
4.靜脈毛細(xì)血管壓
中心靜脈臨床意義
中心靜脈壓與血壓同時(shí)監(jiān)測(cè)，比較其動(dòng)態(tài)變化，更有意義。
中心靜脈壓下降，血壓低下，提示有效血容量不足。
中心靜脈壓升高，血壓低下，提示心功能不全。
中心靜脈壓升高，血壓正常，提示容量負(fù)荷過(guò)重。
中心靜脈壓進(jìn)行性升高，血壓進(jìn)行性降低，提示嚴(yán)重心功能不全，或心包填塞。
中心靜脈壓正常，血壓低下，提示心功能不全或血容量不足，可予補(bǔ)液試驗(yàn)。
影響中心靜脈壓的因素
病理因素
張力性氣胸、心包填塞、右心及雙心衰、房顫、支氣管痙攣、缺氧性肺血管收縮、輸血輸液過(guò)量、肺梗塞、縱隔壓迫、縮窄性心包炎、腹內(nèi)高壓等能使中心靜脈壓偏高。
低血容量、脫水、周?chē)軓埩ο陆档饶苁怪行撵o脈壓偏低。
神經(jīng)體液因素
交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺、抗利尿激素、腎素、醛固酮分泌增多可使中心靜脈壓偏高。
藥物因素
測(cè)壓時(shí)或測(cè)壓前應(yīng)用血管收縮藥可使中心靜脈壓升高。
應(yīng)用血管擴(kuò)張藥或強(qiáng)心藥可使中心靜脈壓下降。
輸入50%的糖水或脂肪乳劑后測(cè)壓可使中心靜脈壓下降，故一般用等滲液測(cè)壓。
其他因素
零點(diǎn)位置不正確（高則中心靜脈壓偏低，低則中心靜脈壓偏高）；體位改變；床頭抬高或下降。
插管過(guò)深至右心室則中心靜脈壓偏低，過(guò)淺則中心靜脈壓偏高。
IPPV（間歇正壓通氣）和PEEP（呼氣末正壓通氣）可使中心靜脈壓升高2~5cmH2O
肺動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)
漂浮導(dǎo)管由靜脈插入經(jīng)上腔或下腔靜脈, 通過(guò)右房、右室、肺動(dòng)脈主干和左或右肺動(dòng)脈分支，直至肺小動(dòng)脈
在肺動(dòng)脈主干測(cè)得的壓力稱(chēng)為肺動(dòng)脈（PAP）在肺小動(dòng)脈的嵌入部位測(cè)得的壓力稱(chēng)為肺小動(dòng)脈嵌壓（PAWP或PCWP）
兩者反映左心前負(fù)荷與右心后負(fù)荷，當(dāng)病人存在有左心功能不全時(shí)，進(jìn)行監(jiān)測(cè)很有必要。
適應(yīng)證
ARDS患者的診治
低血容量休克患者的擴(kuò)容監(jiān)測(cè)
指導(dǎo)與評(píng)價(jià)血管活性藥物治療時(shí)的效果
急性心肌梗死
區(qū)別心源性和非心源性肺水腫
并發(fā)癥與防治
心律失常
氣囊破例
肺動(dòng)脈出血和破例
其他并發(fā)癥感染、肺栓塞、導(dǎo)管打結(jié)
心排血量監(jiān)測(cè)
CO是指一側(cè)心室每分鐘射出的總血量，正常人左右心室排血量基本相等。
CO是反映心臟排血功能的重要指標(biāo)
對(duì)評(píng)價(jià)病人心功能具有重要意義。
CO測(cè)量方法
溫度稀釋發(fā)
連續(xù)心排出血量測(cè)定（CCO）
心阻抗血流圖
多普勒心排血量監(jiān)測(cè)
CO有關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的正常值
CO4~8L/min
CI2.8~4.2L/minm2
SV50~110ml/beat
SI30~65ml/minm2
無(wú)創(chuàng)心排血量
生物阻抗法（thoracicelectrialbioimpedance,TEB)
超聲多普勒法
二氧化碳無(wú)創(chuàng)性CO測(cè)定法
食道超聲多普勒法
HemoSonicTM100為食道超聲
通過(guò)測(cè)定紅細(xì)胞移動(dòng)的速度推算降主動(dòng)脈的血流
其M型探頭可直接測(cè)量降主動(dòng)脈直徑大小，從而提高了測(cè)量結(jié)果的準(zhǔn)確性
計(jì)算公式為：CO＝降主動(dòng)脈血流×降主動(dòng)脈橫截面積÷70％
食道超聲多普勒法主要用于心臟病人的圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，以指導(dǎo)臨床治療。除了測(cè)定CO以外，血流波形還能提供心肌收縮、前負(fù)荷、后負(fù)荷等左心功能信息。
不足之處是經(jīng)食道導(dǎo)管定位較難，易受手術(shù)操作及電刀干擾，不適用于食管疾病，主動(dòng)脈球囊反搏及主動(dòng)脈嚴(yán)重縮窄病人。
肺動(dòng)脈壓、心排血量監(jiān)測(cè)
肺動(dòng)脈壓、肺楔嵌壓與心排血指數(shù)監(jiān)測(cè)前負(fù)荷反映心功能。
左心室舒張終末壓力與左心房壓力相等，基本上也與肺靜脈壓力相近，當(dāng)將帶有氣囊導(dǎo)管送入肺動(dòng)脈分支并將氣囊充氣使肺小動(dòng)脈暫時(shí)嵌閉，這時(shí)導(dǎo)管頂管所受壓力也基本上接近肺靜脈和平均左心房壓力。
氣囊漂浮導(dǎo)管(SwanGanzcatheter)進(jìn)行右心導(dǎo)管監(jiān)測(cè)右側(cè)心腔和肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈嵌壓(Pcwp)和心排血指數(shù)等心腔血流動(dòng)力學(xué)功能指標(biāo)。
肺動(dòng)脈壓
波形：PAP波形形狀與體循環(huán)動(dòng)脈波形相似，但波形出現(xiàn)稍早，波幅較小。
數(shù)值：PAP正常值：收縮壓為15—25mmHg(2．00一3．33kPa)，舒張壓為5～12mmHg(0．667-1．60kPa)。
肺毛細(xì)血管楔壓
正常值為5～12mmHg(0．667—1．60kPa)
PAWP<6mmHg提示容量嚴(yán)重不足；
PAWP=12～15mmHg提示容量正?；蛉萘坎蛔惆樽笮墓δ懿蝗籔AWP>15mmHg提示容量過(guò)多或伴左心功能不全，有發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn)性。
通過(guò)容量負(fù)荷試驗(yàn)，觀察PAWP的改變，能更準(zhǔn)確的判斷患者容量狀態(tài)
心排血量（CO）監(jiān)測(cè)
CO常用于低血壓的分析：CO的測(cè)定有利于低張力狀態(tài)[如體循環(huán)血管阻力(SVR)低]、低CO或兩者均低時(shí)的診斷。如CO降低，再測(cè)定心率(HR)有助于明確其原因是否與心率或心室實(shí)際功能有關(guān)。
測(cè)量方法：溫度稀釋法。
漂浮導(dǎo)管技術(shù)
Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)
目的
早期發(fā)現(xiàn)病人的血液動(dòng)力學(xué)改變
鑒別某些心衰、休克病人的病因
指導(dǎo)嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)障礙病人的治療，判斷療效
監(jiān)測(cè)血氧飽和度
進(jìn)行科研觀察
血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的指征
復(fù)雜的心肌梗塞
休克
呼吸衰竭
心力衰竭
高危病人術(shù)中或術(shù)后的監(jiān)測(cè)和處理
Swan-Ganz導(dǎo)管可測(cè)得的壓力圖形
Swan-Ganz導(dǎo)管可測(cè)得的參數(shù)
正常右房平均壓力2-6mmHg
超過(guò)10mmHg升高
深吸氣時(shí)可降至-7mmHg
深呼氣時(shí)可升至+8mmHg
影響因素：血容量
靜脈血管張力
右室功能
限制性心包心肌疾病
注：1：a波，2：c波，3：v波
收縮壓：20-30mmHg
舒張壓：0-5mmHg
舒張末壓：2-6mmHg
注：1：收縮壓，2：舒張壓
異常:收縮壓>30mmHg
舒張末壓>10mmHg
收縮壓：20~30mmHg
舒張末壓：8~12mmHg
平均壓：10~20mmHg
注：1：收縮壓，2：舒張壓
異常:收縮壓>30mmHg
舒張壓>20mmHg
反應(yīng)左房產(chǎn)生的后向性壓力
在沒(méi)有二尖瓣病變及肺血管病變的情況下：
平均PAWP=平均肺靜脈壓=左房壓=LVEDP
可用PAWP來(lái)估測(cè)LVEDP預(yù)測(cè)左心功能
正常值：平均壓6~12mmHg
注：1：a波，2：c波，3：v波
無(wú)肺疾患、心功不全時(shí)PAEDP=PCWP=LVEDP
心功能不全時(shí)LVEDP>PAEDP有相關(guān)性
PAWP
>12mmHg為異常
>18mmHg不宜擴(kuò)容
>25-30mmHg發(fā)生肺淤血或肺水腫
RAP與LVEDP相關(guān)性不好
原理是通過(guò)漂浮導(dǎo)管在右心房上部一定的時(shí)間注入一定量的冷水，該冷水與心內(nèi)的血液混合，使溫度下降，溫度下降的血流到肺動(dòng)脈處，通過(guò)該處熱敏電阻監(jiān)測(cè)血溫變化。其后低溫血液被清除，血溫逐漸恢復(fù)。肺動(dòng)脈處的熱敏電阻所感應(yīng)的溫度變化，記錄溫度稀釋曲線。通過(guò)公式計(jì)算出CO。
成人通常在近端孔向右房上部5秒內(nèi)快速注入0-5度的5%GS或0.9%NS10ml，可每隔1分鐘重復(fù)注射1次。連續(xù)3次，取平均值。
正常值：6.0±2.0L/min
PiCCO方法進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
PiCCO是將跨肺熱稀釋技術(shù)與動(dòng)脈脈搏輪廓分析相結(jié)合的方法
心搏量同主動(dòng)脈壓力曲線的收縮面積呈正比
主動(dòng)脈阻力不同，用冷稀釋動(dòng)脈心排血量均值作為參考校
置入中心靜脈導(dǎo)管
置入帶溫度感知器的特制動(dòng)脈導(dǎo)管
將導(dǎo)管與PiCCO心輸出量模塊和壓力傳感器相連
進(jìn)行3次熱稀釋法測(cè)定心排血量
對(duì)脈搏輪廓心輸出量進(jìn)行測(cè)定
PiCCO方法進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
連續(xù)心輸出量；每搏量；每搏量變量；體循環(huán)阻力心輸出量；胸內(nèi)血容量（ITBV）；血管外肺水（EVLW）
心輸出量（CO）；胸內(nèi)血容量（ITBV）；心功能指數(shù)（CFI）；血管外肺水（EVLW）
總的肺水量=肺血含水量+血管外肺水量
EVLW-分布于血管外的液體
任何原因引起的肺毛細(xì)血管濾出過(guò)多或液體排除受阻都會(huì)導(dǎo)致EVLW增加，>2倍的EVLW影響氣體彌散和肺的功能
正常EVLW<500ml反映肺滲透性損傷的定量指標(biāo)，且可從床旁獲得參數(shù)。
評(píng)價(jià)肺水腫，是預(yù)示疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)
幫助了解肺循環(huán)的生理及病理生理改變及氣體彌散功能
指導(dǎo)肺水腫的液體治療，判斷利尿療效
評(píng)價(jià)降低毛細(xì)血管通透性、消炎以及機(jī)械通氣對(duì)其影響
PiCCO方法進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
與傳統(tǒng)測(cè)量CO相關(guān)性好
創(chuàng)傷小
代替肺動(dòng)脈導(dǎo)管
可用于兒童與嬰兒
ITBV與EVLW均為血流動(dòng)力學(xué)敏感指標(biāo)，可潛在提高危重患者治療有效率，降低醫(yī)療費(fèi)用
從動(dòng)脈壓曲線分析出每搏量的變量提供更多有價(jià)值的信息
PiCCO方法進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)影響因素
影響溫度稀釋因素
指示劑注入量不當(dāng)
注入部位不當(dāng)（貴要靜脈、股靜脈）
心內(nèi)分流、主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈狹窄、肺葉切除等
影響脈搏輪廓因素
動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)管路中有氣泡
嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
心律紊亂
主動(dòng)脈氣囊反搏
全身血管阻力變化超過(guò)20%時(shí)、SVV超過(guò)10%應(yīng)重新校正
“血壓低了要升壓”，一句醫(yī)務(wù)人員熟悉的話(huà)語(yǔ)，前面講的是診斷，后面講的是治療；如果將血壓的測(cè)量連續(xù)進(jìn)行，前面是監(jiān)測(cè)，后面是滴定式治療；如果預(yù)先將血壓設(shè)定一個(gè)目標(biāo)值，治療則成為目標(biāo)導(dǎo)向的治療；如果發(fā)現(xiàn)“血壓低了”的同時(shí)，尋找相關(guān)指標(biāo)，如以流量、阻力指標(biāo)確定治療方法，以組織灌注指標(biāo)決定升高血壓的目標(biāo)值，治療則成為：方法由病情決定，程度由組織灌注決定的升壓治療。與最開(kāi)始的治療不同，此時(shí)的治療已是由反映病情的指標(biāo)直接調(diào)控、定量的、個(gè)體化治療。治療行為的這種變遷，從量變到質(zhì)變，均來(lái)自于對(duì)臨床血流動(dòng)力學(xué)認(rèn)識(shí)的進(jìn)步。
如果說(shuō)當(dāng)年的血壓測(cè)量和計(jì)數(shù)心率已經(jīng)是血流動(dòng)力學(xué)，那只是臨床血流動(dòng)力學(xué)的最初階段，那時(shí)對(duì)治療的要求也非常有限。隨著理論的進(jìn)步及方法學(xué)的發(fā)展，血流動(dòng)力學(xué)的臨床影響不斷深入和擴(kuò)大。如：氧輸送理論將血液組分中的氧作為指標(biāo)，不僅反映了組織細(xì)胞攝取氧的狀態(tài)，且為治療提供了一個(gè)對(duì)心臟、肺等器官作用強(qiáng)度進(jìn)行權(quán)衡的量值。再如乳酸，將細(xì)胞代謝狀態(tài)納入血流動(dòng)力學(xué)范疇，用于對(duì)細(xì)胞代謝狀態(tài)的定量描述，大大減少了選擇治療方法實(shí)施程度的武斷性。臨床血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)從開(kāi)始的僅了解血液在循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)部的運(yùn)動(dòng)，發(fā)展至目前研究血液及其組分在機(jī)體內(nèi)的運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)及規(guī)律性，揭示從血液運(yùn)動(dòng)到細(xì)胞代謝，乃至器官功能完整過(guò)程的科學(xué)。
一、血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估揭示更深層次的機(jī)體改變
準(zhǔn)確的治療依賴(lài)于對(duì)病情的正確判斷，病情判斷依賴(lài)于臨床表現(xiàn)等所提供信息的精確性。這些信息為分析機(jī)體發(fā)生變化的本質(zhì)與對(duì)治療的反應(yīng)性提供平臺(tái)。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)為臨床觀察提供了更深層面的信息，即在新的深度層面分析機(jī)體變化的可能性。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，只要測(cè)量正確，均是臨床表現(xiàn)的組成部分，是機(jī)體的客觀存在。
更深層次的評(píng)估不僅表現(xiàn)在每項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)自身的直接意義，也表現(xiàn)在對(duì)不同指標(biāo)的理解和指標(biāo)之間的相互幫襯。中心靜脈壓作為代表右心室前負(fù)荷的壓力指標(biāo)，已指導(dǎo)液體治療多年，卻非議不斷，其主要原因是壓力代替了容積。當(dāng)心室舒張末容積可用于臨床評(píng)估后，從容積的角度理解中心靜脈壓時(shí)心室順應(yīng)性等指標(biāo)就會(huì)浮現(xiàn)在床旁。這不僅解釋了壓力本不應(yīng)承受的非議，且使中心靜脈壓以本來(lái)面目在臨床擁有更廣闊的空間：作為體循環(huán)血流末端的壓力，中心靜脈壓越低，靜脈回流阻力就越小，回流量就越多，增加心輸出量才有更多的潛力。壓力指標(biāo)的這種特性被充分用于臨床血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估后，中心靜脈壓對(duì)治療有了更為強(qiáng)大的可調(diào)控性。繼而，胸腔內(nèi)壓加入評(píng)估后，壓力與容積的不匹配有了更進(jìn)一步的含義。由此，之前所謂中心靜脈壓的局限性也成為其展示機(jī)體真實(shí)變化的必要內(nèi)涵。
通過(guò)深入分析、定量判斷，不僅利于休克的診斷，且可反映休克的程度；不僅可判斷機(jī)體已經(jīng)發(fā)生的變化，且可以預(yù)測(cè)某項(xiàng)干預(yù)措施實(shí)施后的機(jī)體狀態(tài)。今天的臨床血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)可以系統(tǒng)、定量、實(shí)時(shí)地將機(jī)體狀態(tài)與治療機(jī)制融合在一起。
二、血流動(dòng)力學(xué)調(diào)控的治療更接近機(jī)體實(shí)際需求
通過(guò)臨床血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，機(jī)體改變的狀態(tài)被定量分析，每項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)反映了相應(yīng)位點(diǎn)上的機(jī)體變化的方向與程度。如果這個(gè)位點(diǎn)的變化需要被干預(yù)，則出現(xiàn)了治療。這個(gè)指標(biāo)即成為此項(xiàng)治療措施的目標(biāo)，但此時(shí)并不意味著治療就要開(kāi)始，因?yàn)檫€必須有治療目的。臨床血流動(dòng)力學(xué)為治療目的也提供了定量指標(biāo)，如休克時(shí)反映組織代謝狀態(tài)的乳酸；呼吸衰竭時(shí)的動(dòng)脈血?dú)獾?。治療目的的確立，才為已經(jīng)或尚未發(fā)生改變的機(jī)體狀態(tài)的特定位點(diǎn)賦予了治療的意義。作為目標(biāo)，這些位點(diǎn)指標(biāo)才開(kāi)始對(duì)治療措施進(jìn)行調(diào)控。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)理論將這些治療目標(biāo)排列起來(lái)，每一個(gè)目標(biāo)控制一項(xiàng)治療措施，以目的為導(dǎo)向，逐步完成，則出現(xiàn)了整個(gè)治療過(guò)程或治療策略。
若以降低乳酸作為休克的治療目的，乳酸正常、中心靜脈壓或心室舒張末容積處于較低水平時(shí)，并無(wú)開(kāi)始進(jìn)行治療的必要；但如果乳酸明顯升高，同樣水平的中心靜脈壓或心室舒張末容積則提示容量復(fù)蘇的空間極大。根據(jù)休克復(fù)蘇的基本要求，液體復(fù)蘇應(yīng)該立刻開(kāi)始，在復(fù)蘇的過(guò)程中以壓力或容積為主要指標(biāo)管理輸液的速度和劑量，從而實(shí)現(xiàn)目的對(duì)目標(biāo)的管理，目標(biāo)對(duì)方法實(shí)施的管理。
由于血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的連續(xù)性特征，使目標(biāo)對(duì)治療措施的管理同樣具有連續(xù)性。即控制了治療方法實(shí)施的程度，使其始終與機(jī)體的需求相一致；同時(shí)，由于目的指標(biāo)同樣具有定量性特征，即使某項(xiàng)治療方法實(shí)施過(guò)度，也會(huì)在接下來(lái)的一個(gè)或兩個(gè)目標(biāo)階段被迅速糾正。這樣的治療過(guò)程是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過(guò)程，一個(gè)隨著機(jī)體變化而變化的過(guò)程，一個(gè)更貼近機(jī)體實(shí)際需求的治療過(guò)程。
三、個(gè)體化治療需要理論與實(shí)踐基礎(chǔ)上的共識(shí)
所謂個(gè)體化治療，應(yīng)該是由機(jī)體變化導(dǎo)向的個(gè)體化，而不是根據(jù)實(shí)施者好惡的個(gè)體化治療。這就是為什么說(shuō)：“下一步治療如何，問(wèn)問(wèn)患者”。若要問(wèn)的清楚，即應(yīng)具備聽(tīng)懂患者表述的能力。這種能力決定了治療與病情間的距離，決定了治療水平的高低。這種能力首先基于理論與實(shí)踐基礎(chǔ)上的共識(shí)。
臨床血流動(dòng)力學(xué)治療充分地運(yùn)用了指標(biāo)對(duì)機(jī)體狀態(tài)的表述，并將這種表述與治療融合在一起。從某種角度講，臨床治療過(guò)程實(shí)際上是一個(gè)“翻譯”過(guò)程。從指標(biāo)翻譯出機(jī)體狀態(tài)，再?gòu)臋C(jī)體狀態(tài)翻譯出治療方法；從目的指標(biāo)翻譯出治療方向，從目標(biāo)指標(biāo)翻譯出治療強(qiáng)度。重要的是，機(jī)體變化是個(gè)體化，而翻譯不能是個(gè)體化。今天的臨床血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)為翻譯提供了一個(gè)系統(tǒng)的、規(guī)范化的理論與操作平臺(tái)。在這個(gè)平臺(tái)上可以放心地講：“其實(shí)，患者一直在講述著如何進(jìn)行治療！”
臨床醫(yī)生需要能夠讀懂血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的真實(shí)意義與指標(biāo)間的相互關(guān)系，需要能夠聽(tīng)懂“血流動(dòng)力學(xué)語(yǔ)言”。如循環(huán)容量不足可以從壓力或容積指標(biāo)的表述中知曉；組織缺氧可以由血流動(dòng)力學(xué)語(yǔ)言中知曉原因是在肺臟還是在循環(huán)，或是循環(huán)系統(tǒng)各功能組成部分中哪一個(gè)出了問(wèn)題，甚至問(wèn)題的機(jī)制是什么。繼續(xù)探究，若在某個(gè)環(huán)節(jié)讀不懂了、聽(tīng)不懂了，或許已經(jīng)站在目前臨床治療的前沿，隨之進(jìn)行臨床科研，這樣才有了治療，且是不同以往的治療。
臨床血流動(dòng)力學(xué)治療，或許說(shuō)起來(lái)還不太習(xí)慣，那是因?yàn)檫€沉浸在診斷與監(jiān)測(cè)中。本期刊登的“重癥臨床血流動(dòng)力學(xué)治療北京共識(shí)”，包括了臨床血流動(dòng)力學(xué)治療的定義、事實(shí)陳述、推薦意見(jiàn)和最佳實(shí)施等方面的內(nèi)容，為臨床血流動(dòng)力學(xué)治療實(shí)際應(yīng)用提供一個(gè)可以操作、討論和發(fā)展的平臺(tái)。
“血壓低了”，用流量、阻力依然不足以判定選擇的治療方法，繼續(xù)尋找與其相關(guān)的新指標(biāo)；壓力與容積指標(biāo)出現(xiàn)了矛盾，繼續(xù)尋找與其相關(guān)的新指標(biāo)。在尋找與判斷的過(guò)程中不由得發(fā)現(xiàn)，已切入了機(jī)體變化的更深層面，出現(xiàn)了新的治療目標(biāo)，發(fā)現(xiàn)了新的治療方法。這個(gè)過(guò)程就是對(duì)臨床血流動(dòng)力學(xué)治療最好的詮釋?zhuān)彩瞧澉攘λ凇?/span>
臨床血流動(dòng)力學(xué)發(fā)展之初僅涉及血液在循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)部的運(yùn)動(dòng)，目前已發(fā)展至研究血液及其組分在機(jī)體內(nèi)的運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)及規(guī)律性，揭示從血液運(yùn)動(dòng)到細(xì)胞代謝，乃至器官功能完整過(guò)程的科學(xué)。今天的血流動(dòng)力學(xué)治療與最初的治療最大不同是由反映病情的指標(biāo)直接調(diào)控、定量的、個(gè)體化治療。治療行為的這種變遷，從量變到質(zhì)變，均來(lái)自于對(duì)臨床血流動(dòng)力學(xué)認(rèn)識(shí)的進(jìn)步。
更深層次的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估
血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)為臨床觀察提供了更深層面的信息，即在新的深度層面分析機(jī)體變化的可能性。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，只要測(cè)量正確， 均是臨床表現(xiàn)的組成部分， 是機(jī)體的客觀存在。
更深層次的評(píng)估不僅表現(xiàn)在每項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)自身的直接意義，也表現(xiàn)在對(duì)不同指標(biāo)的理解和指標(biāo)之間的相互幫襯。例如中心靜脈壓作為代表右心室前負(fù)荷的壓力指標(biāo)爭(zhēng)議不斷，其主要原因是壓力代替了容積。當(dāng)心室舒張末容積可用于臨床評(píng)估后，從容積的角度理解中心靜脈壓時(shí)心室順應(yīng)性等指標(biāo)就會(huì)浮現(xiàn)在床旁。這不僅解釋了壓力本不應(yīng)承受的非議，且使中心靜脈壓以本來(lái)面目在臨床擁有更廣闊的空間：作為體循環(huán)血流末端的壓力，中心靜脈壓越低，靜脈回流阻力就越小，回流量就越多，增加心輸出量才有更多的潛力。壓力指標(biāo)的這種特性被充分用于臨床血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估后， 中心靜脈壓對(duì)治療有了更為強(qiáng)大的可調(diào)控性。繼而， 胸腔內(nèi)壓加入評(píng)估后，壓力與容積的不匹配有了更進(jìn)一步的含義。
更接近機(jī)體實(shí)際需求血流動(dòng)力學(xué)治療策略
通過(guò)臨床血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，機(jī)體改變的狀態(tài)被定量分析，每項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)反映了相應(yīng)位點(diǎn)上的機(jī)體變化的方向與程度。如果這個(gè)位點(diǎn)的變化需要被干預(yù)，則出現(xiàn)了治療。這個(gè)指標(biāo)即成為此項(xiàng)治療措施的目標(biāo)，但此時(shí)并不意味著治療就要開(kāi)始，因?yàn)檫€必須有治療目的。臨床血流動(dòng)力學(xué)為治療目的也提供了定量指標(biāo)，如休克時(shí)反映組織代謝狀態(tài)的乳酸；呼吸衰竭時(shí)的動(dòng)脈血?dú)獾?。治療目的的確立，才為已經(jīng)或尚未發(fā)生改變的機(jī)體狀態(tài)的特定位點(diǎn)賦予了治療的意義。作為目標(biāo)，這些位點(diǎn)指標(biāo)才開(kāi)始對(duì)治療措施進(jìn)行調(diào)控。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)理論將這些治療目標(biāo)排列起來(lái)，每一個(gè)目標(biāo)控制一項(xiàng)治療措施，以目的為導(dǎo)向，逐步完成，則出現(xiàn)了整個(gè)治療過(guò)程或治療策略。
從理論到實(shí)踐基礎(chǔ)上形成共識(shí)用以指導(dǎo)患者個(gè)體化治療
所謂個(gè)體化治療，應(yīng)該是由機(jī)體變化導(dǎo)向的個(gè)體化，而不是根據(jù)實(shí)施者好惡的個(gè)體化治療。這就是為什么說(shuō)：“下一步治療如何，問(wèn)問(wèn)患者”。若要問(wèn)的清楚，即應(yīng)具備聽(tīng)懂患者表述的能力。這種能力決定了治療與病情間的距離，決定了治療水平的高低。這種能力首先基于理論與實(shí)踐基礎(chǔ)上的共識(shí)。臨床血流動(dòng)力學(xué)治療充分地運(yùn)用了指標(biāo)對(duì)機(jī)體狀態(tài)的表述，并將這種表述與治療融合在一起。從某種角度講，臨床治療過(guò)程實(shí)際上是一個(gè)“翻譯”過(guò)程。從指標(biāo)翻譯出機(jī)體狀態(tài)，再?gòu)臋C(jī)體狀態(tài)翻譯出治療方法；從目的指標(biāo)翻譯出治療方向，從目標(biāo)指標(biāo)翻譯出治療強(qiáng)度。重要的是，機(jī)體變化是個(gè)體化，而翻譯不能是個(gè)體化。今天的臨床血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)為翻譯提供了一個(gè)系統(tǒng)的、規(guī)范化的理論與操作平臺(tái)。
我們?cè)趯ふ遗c判斷重癥患者血流動(dòng)力學(xué)變化的過(guò)程中不由得發(fā)現(xiàn)，已切入了機(jī)體變化的更深層面，出現(xiàn)了新的治療目標(biāo)，發(fā)現(xiàn)了新的治療方法。這個(gè)過(guò)程就是對(duì)臨床血流動(dòng)力學(xué)治療最好的詮釋?zhuān)彩瞧澉攘λ凇?/span>
轉(zhuǎn)自:中華內(nèi)科學(xué)雜志2015年3月第54卷第3期
2015上海年會(huì)筆記
重癥營(yíng)養(yǎng)
重癥胰腺炎患者中營(yíng)養(yǎng)支持是必不可少的，推薦開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，如果腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不足，則EN和PN聯(lián)合有意義。如果需要PN，可考慮谷氨酰胺和w-FA，目前不推薦益生菌，需要對(duì)該領(lǐng)域進(jìn)行更多研究。
EN是ICU患者的常規(guī)一線治療，應(yīng)該制定營(yíng)養(yǎng)管理方案，一旦血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（血管活性藥物不是問(wèn)題），GRV＞500ml/6小時(shí)，可使用促動(dòng)力藥物。5～8天后開(kāi)始SPN，即使有Calories研究，也不宜早期PN，對(duì)于膿毒血癥和ICU患者，不推薦滋養(yǎng)型EN，免疫增強(qiáng)型EN（谷氨酰胺）甚至有害，需要優(yōu)化蛋白目標(biāo)量（＞1.2g/kg/d）及足夠的熱卡供應(yīng)（85％of BEE）。
早期EN的液體復(fù)蘇
液體復(fù)蘇、血管活性藥物的使用、維持MAP＞65mmHg、ScvO2（65～70％）、乳酸＜2.5mmol/L或者下降50％、大多數(shù)患者在6～12h內(nèi)區(qū)域平穩(wěn)，隨后開(kāi)始EN（＜24h）。
休克的教訓(xùn)
膿毒癥的發(fā)病率在增加、病死率在下降，下降與既往診斷標(biāo)準(zhǔn)無(wú)關(guān)；炎癥反應(yīng)綜合癥并不合適（特異性差、陽(yáng)性率也不滿(mǎn)意）、致病菌及疾病的變遷、區(qū)域差異及藥物（無(wú)新藥可用、老藥可以用的更好）。
膿毒血癥的教訓(xùn)
膿毒血癥的發(fā)病率在增加、病死率在下降，下降與既往診斷標(biāo)準(zhǔn)無(wú)關(guān)，致病菌及膿毒癥變遷、SIRS需要改進(jìn)，無(wú)新藥可用、老藥可以用的更好（及時(shí)、恰當(dāng)、區(qū)域、聯(lián)合、劑量分布容積的不同及藥效學(xué)），嚴(yán)重程度的認(rèn)識(shí)（乳酸、低血壓程度、時(shí)間、事件發(fā)生）、血管活性藥物（目標(biāo)、個(gè)體與反應(yīng)、種類(lèi)、不推薦腎上腺素和多巴胺，即使是心源性休克；NO增加病死率，頭孢類(lèi)藥物血藥濃度不達(dá)標(biāo)。
右心臟前負(fù)荷特點(diǎn)
肌層薄弱、順應(yīng)性高（低壓力、不影響靜脈回流），射血分?jǐn)?shù)明顯受壓力影響嚴(yán)重；正常情況下難以短時(shí)間內(nèi)將肺動(dòng)脈平均壓上升到40mmHg。
階梯性液體復(fù)蘇提示低CVP的重要性
1.階梯性液體復(fù)蘇包括早期擴(kuò)容、維持容量狀態(tài)和遞減治療。
2.遞減治療，即脫水治療，提示機(jī)體維持較低CVP的重要性。
3.CVP增高可導(dǎo)致器官間質(zhì)壓力增加、微循環(huán)血流減少、心腎重要器官水腫。
一、血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估揭示更深層次的機(jī)體改變
準(zhǔn)確的治療依賴(lài)于對(duì)病情的正確判斷，病情判斷依賴(lài)于臨床表現(xiàn)等所提供信息的精確性。這些信息為分析機(jī)體發(fā)生變化的本質(zhì)與對(duì)治療的反應(yīng)性提供平臺(tái)。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)為臨床觀察提供了更深層面的信息，即在新的深度層面分析機(jī)體變化的可能性。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，只要測(cè)量正確，均是臨床表現(xiàn)的組成部分，是機(jī)體的客觀存在[2]。
更深層次的評(píng)估不僅表現(xiàn)在每項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)自身的直接意義，也表現(xiàn)在對(duì)不同指標(biāo)的理解和指標(biāo)之間的相互幫襯。中心靜脈壓作為代表右心室前負(fù)荷的壓力指標(biāo)，已指導(dǎo)液體治療多年，卻非議不斷，其主要原因是壓力代替了容積。當(dāng)心室舒張末容積可用于臨床評(píng)估后，從容積的角度理解中心靜脈壓時(shí)心室順應(yīng)性等指標(biāo)就會(huì)浮現(xiàn)在床旁。這不僅解釋了壓力本不應(yīng)承受的非議，且使中心靜脈壓以本來(lái)面目在臨床擁有更廣闊的空間：作為體循環(huán)血流末端的壓力，中心靜脈壓越低，靜脈回流阻力就越小，回流量就越多，增加心輸出量才有更多的潛力。壓力指標(biāo)的這種特性被充分用于臨床血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估后，中心靜脈壓對(duì)治療有了更為強(qiáng)大的可調(diào)控性。繼而，胸腔內(nèi)壓加入評(píng)估后，壓力與容積的不匹配有了更進(jìn)一步的含義。由此，之前所謂中心靜脈壓的局限性也成為其展示機(jī)體真實(shí)變化的必要內(nèi)涵。
通過(guò)深入分析、定量判斷，不僅利于休克的診斷，且可反映休克的程度；不僅可判斷機(jī)體已經(jīng)發(fā)生的變化，且可以預(yù)測(cè)某項(xiàng)干預(yù)措施實(shí)施后的機(jī)體狀態(tài)。今天的臨床血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)可以系統(tǒng)、定量、實(shí)時(shí)地將機(jī)體狀態(tài)與治療機(jī)制融合在一起。
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)是對(duì)某一疾病狀態(tài)下血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，需結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的各項(xiàng)指標(biāo)和患者病理生理狀態(tài)，評(píng)估機(jī)體現(xiàn)有的和儲(chǔ)備的血流動(dòng)力學(xué)情況，有效預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性，從而指導(dǎo)臨床治療。近年來(lái)，這一監(jiān)測(cè)手段越來(lái)越受到重視，并顯示了良好的應(yīng)用前景。
關(guān)鍵詞一
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的優(yōu)勢(shì)
《麻醉·眼界》雜志：血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)與判斷對(duì)于急診危重患者非常重要，而常規(guī)靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有時(shí)不能準(zhǔn)確進(jìn)行循環(huán)狀態(tài)的判定。請(qǐng)結(jié)合實(shí)際臨床經(jīng)驗(yàn)談?wù)?，功能性血流?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)較之常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)具體有哪些優(yōu)勢(shì)？如何根據(jù)循環(huán)監(jiān)測(cè)判斷容量狀態(tài)？
朱彪教授：
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的主要目的是評(píng)價(jià)容量反應(yīng)性和循環(huán)灌注情況，其具有動(dòng)態(tài)評(píng)估傳統(tǒng)靜態(tài)參數(shù)變化率的特點(diǎn)，監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括SVV、SPV、PPV、脈搏氧飽和變異度、脈壓灌注變異度等。
Pinsky等學(xué)者于2005年提出“功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)”的概念，并認(rèn)為其是常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)的重要補(bǔ)充。之所以出現(xiàn)該概念，是由于常規(guī)靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)已經(jīng)不能充分滿(mǎn)足臨床需求。常規(guī)靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的內(nèi)容主要包括以壓力為基礎(chǔ)的監(jiān)測(cè)，如中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）以及左心室舒張末期容量等。常規(guī)靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的局限之處在于以CVP為代表的指標(biāo)是通過(guò)壓力代容積方法反映心臟前負(fù)荷，會(huì)受到心室順應(yīng)性、血管張力、機(jī)械通氣等因素的影響，給臨床準(zhǔn)確判斷帶來(lái)困難。
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的主要目的是評(píng)價(jià)容量反應(yīng)性和循環(huán)灌注情況，其具有動(dòng)態(tài)評(píng)估傳統(tǒng)靜態(tài)參數(shù)變化率的特點(diǎn)，這些指標(biāo)包括每搏量變異度（SVV）、動(dòng)脈收縮壓變異度（SPV）、脈壓變異度（PPV）、脈搏氧飽和變異度、脈壓灌注變異度等，其中SVV是臨床醫(yī)生最應(yīng)該了解的指標(biāo)。臨床醫(yī)生判斷容量狀態(tài)主要還是根據(jù)有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)方式得出的數(shù)值以及心臟定律（Starling定律）。
關(guān)鍵詞二
血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的選擇
《麻醉·眼界》雜志：傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)的指標(biāo)易受循環(huán)功能、麻醉、應(yīng)激等因素影響，都有一定不完善性和滯后性。SVV是預(yù)測(cè)容量的一個(gè)敏感指標(biāo)，可用來(lái)預(yù)測(cè)容量狀態(tài)和對(duì)液體治療的反應(yīng)。另有研究表明脈搏灌注變異指數(shù)（PVI）也可有效評(píng)估容量狀態(tài)，您在臨床實(shí)踐中如何依據(jù)患者、手術(shù)類(lèi)型的不同要求選擇血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行容量評(píng)估？
朱彪教授：
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)采用一系列指標(biāo)，其中SVV、PPV的特異性和敏感性較高， 在臨床中較為常用，直腿抬高試驗(yàn)、床旁超聲技術(shù)也是有效的容量評(píng)估措施，臨床醫(yī)生需注意動(dòng)態(tài)變化，并且綜合考量，結(jié)合多數(shù)值來(lái)評(píng)估容量狀態(tài)。
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)采用一系列指標(biāo)，其中SVV、PPV的特異性和敏感性較高，在臨床中較為常用，而PVI在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）很少作為監(jiān)測(cè)指標(biāo)。PVI的優(yōu)點(diǎn)是容易獲取數(shù)值，但其受到末梢循環(huán)、末梢灌注、麻醉深度的影響較大，因此在臨床中主要根據(jù)其數(shù)值的可靠性、是否容易獲得、臨床意義多方面因素進(jìn)行選擇指標(biāo)。
關(guān)于功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法，容量負(fù)荷試驗(yàn)作為較古老的評(píng)價(jià)前負(fù)荷反應(yīng)的方法，存在一定缺陷，可能不利于患者預(yù)后甚至增加其發(fā)生肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)，因此在ICU很少作為監(jiān)測(cè)手段。而直腿抬高試驗(yàn)作為一種可逆性的容量負(fù)荷試驗(yàn)，容易實(shí)施，可鑒別低血容量，在臨床上較為常用。當(dāng)然，直腿抬高試驗(yàn)也有一定缺陷，如對(duì)于處在深度麻醉狀態(tài)的患者無(wú)法獲得測(cè)試結(jié)果。此外，床旁超聲技術(shù)也是一個(gè)重要的容量評(píng)估措施。在容量評(píng)估中，不能只根據(jù)某一項(xiàng)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)、某一時(shí)間點(diǎn)的狀態(tài)，而應(yīng)注意動(dòng)態(tài)變化，并且綜合考量，結(jié)合多數(shù)值來(lái)評(píng)估容量狀態(tài)。
關(guān)鍵詞三
膿毒性休克患者的容量評(píng)估
《麻醉·眼界》雜志：膿毒性休克患者可能出現(xiàn)外周末梢灌注不良、高乳酸血癥、中心靜脈血氧飽和度降低、微循環(huán)血流改變等，始于20世紀(jì)60年代的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)，使膿毒性休克患者的液體治療有了原則可循，您認(rèn)為功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)于膿毒性休克患者的容量評(píng)估有何重要意義？
朱彪教授：
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)于評(píng)估病情、發(fā)現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)功能異常，特別是指導(dǎo)臨床用藥、搶救血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒性休克患者具有非常重要的意義。
功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)于評(píng)估病情、發(fā)現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)功能異常，特別是指導(dǎo)臨床用藥、搶救血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒性休克患者具有非常重要的意義。圍術(shù)期目標(biāo)導(dǎo)向液體治療（GDFT）是根據(jù)圍術(shù)期不斷變化的液體需求進(jìn)行個(gè)體化補(bǔ)液，優(yōu)化患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)。膿毒性休克患者液體治療的目標(biāo)導(dǎo)向經(jīng)歷了一系列變化，由最初的氧輸出量（DO2）到以乳酸為指標(biāo)，近兩年研究的指標(biāo)以微循環(huán)灌注時(shí)間為主，而目前更側(cè)重于灌注下的細(xì)胞線粒體功能。在膿毒性休克容量復(fù)蘇早期，中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）降低是組織灌注不良的重要表現(xiàn)，也是心輸出量改變的重要指標(biāo)，因此ScvO2的監(jiān)測(cè)同樣具有重要意義。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，每個(gè)時(shí)代研究的監(jiān)測(cè)指標(biāo)側(cè)重點(diǎn)發(fā)生了改變，可依據(jù)的指標(biāo)越來(lái)越多，因而目前有觀念認(rèn)為應(yīng)當(dāng)綜合考慮多項(xiàng)指標(biāo)，以指導(dǎo)膿毒性休克患者的液體治療。
在循環(huán)系統(tǒng)中，血液由心室泵出，送入大動(dòng)脈，然后流入全身的器官組織，這一能量與物質(zhì)的傳遞過(guò)程不僅與心臟和血管各自的功能有關(guān)，更由循環(huán)系統(tǒng)中的偶聯(lián)決定，包括心室一心室偶聯(lián)，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)，心室一冠脈偶聯(lián)以及各級(jí)動(dòng)脈間偶聯(lián)等，本節(jié)將就心室一心室偶聯(lián)，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)作介紹。
第一節(jié) 心室一心室偶聯(lián)
從解剖結(jié)構(gòu)來(lái)看，左心室與右心室由共同的心肌纖維束包繞形成，共用一個(gè)室間隔，共存于一個(gè)心包腔，一側(cè)心室心肌的彈性或硬度改變會(huì)影響另一側(cè)心室心肌的性質(zhì)，一側(cè)心室容積和壓力的改變也會(huì)影響到另一側(cè)心室的形態(tài)，兩個(gè)心室不是兩個(gè)獨(dú)立的泵，而是一個(gè)合胞體，存在緊密的相互作用，這種一側(cè)心室改變直接影響到另一側(cè)心室功能的現(xiàn)象，就稱(chēng)作心室一心室偶聯(lián)。1914年，Henderson和Prince首先觀察到這一現(xiàn)象，隨后眾多學(xué)者建立了各種離體和在體動(dòng)物模型對(duì)此進(jìn)行了很多的研究，相關(guān)的臨床研究也在逐步開(kāi)展，目前認(rèn)為，心室游離壁、室間隔以及心包仍是影響心室一心室偶聯(lián)的主要因素。
一、心室游離壁對(duì)心室一心室偶聯(lián)的影響
如果將心臟看成一個(gè)三壁模型，那么右心室游離壁、室間隔和左心室游離壁就共同構(gòu)成了左右兩個(gè)緊密相連的必室腔。很多學(xué)者曾假設(shè)心室與心室間的作用都是通過(guò)室間隔完成的，而實(shí)際上，因?yàn)閮尚氖覟楣餐睦w維束包繞，兩者之間存在由心室游離壁介導(dǎo)的直接作用，Seki和Taher等提出并證實(shí)，收縮期兩
心室偶聯(lián)實(shí)際上是左右心室游離壁和室間隔交界處的力的平衡，也就是說(shuō)，在生理情況下，左心室游離壁的應(yīng)力必定與右心室游離壁和室間隔的應(yīng)力匹配，左心室游離壁產(chǎn)生的應(yīng)力會(huì)直接影響到右心室游離壁和室間隔。一側(cè)心室游離壁的形態(tài)及功能改變?cè)诟淖儽拘氖夜δ艿耐瑫r(shí)也會(huì)直接影響到對(duì)側(cè)心室，臨床
研究發(fā)現(xiàn)前壁心肌梗死時(shí)會(huì)出現(xiàn)右心室收縮功能障礙，左室游離壁缺血會(huì)導(dǎo)致右心室功能障礙。
由于右室游離壁相對(duì)于左室游離壁的質(zhì)量較小，不但右室游離壁對(duì)左心室功能的影響遠(yuǎn)小于左室游離壁對(duì)右心室的影響，而且右心室游離壁對(duì)本心室功能的影響也遠(yuǎn)小于左心室游離壁對(duì)右心室的影響。Santamore等研究發(fā)現(xiàn)，切除左心室游離壁會(huì)顯著降低右心室的收縮功能，Starr等的研究發(fā)現(xiàn)右室游離壁的梗死或損傷僅造成右心室中等程度的收縮功能障礙，而B(niǎo)akos等的研究則顯示，即使右室游離壁損傷面積較大，右心室的收縮功能也幾乎接近正常。也有研究證明，當(dāng)右室游離壁硬度增加時(shí)，左室財(cái)右室的影響就會(huì)增大，這可能也是右室游離壁功能障礙時(shí)右心室功能不會(huì)受到太大影響的一個(gè)原因，右室心肌梗死初期，右心室的功能降低，但是隨著瘢痕形成，右心室游離壁變硬，右心室功能會(huì)趨于正常。
二、室間隔對(duì)心室一心室偶聯(lián)的影響
室間隔位于左右心室中間，對(duì)兩心室均有重要作用，是心室相互作用的主要因素。室間隔形態(tài)和位置的改變是由間隔兩側(cè)的壓力梯度決定的，跨間隔壓與收縮末室間隔距右心室游離壁的距離呈線性相關(guān)。肺動(dòng)脈狹窄、Mueller動(dòng)作或肺栓塞等導(dǎo)致右心室壓力增高時(shí)，均會(huì)顯著降低收縮期室間隔與左室游離壁的距離，室間隔肥厚，曲度減小，室間隔左移。當(dāng)右室局部收縮力障礙時(shí)，右室充盈壓增加，室間隔左移，左心室舒張末容積減小，心輸出量降低。
雖然室間隔位于兩心室中間，但是對(duì)兩心室作用卻不是均一的。室間隔功能障礙或切除室間隔時(shí)，左心室收縮功能顯著降低，而對(duì)右心室的影響卻不顯著。主動(dòng)脈狹窄時(shí)，左心室游離壁和室間隔的舒張末長(zhǎng)度均增加，而右心室游離壁長(zhǎng)度縮短，但當(dāng)肺動(dòng)脈狹窄時(shí)，右心室舒張期游離壁增加，而左心室的游離壁和室間隔的長(zhǎng)度均縮短。同樣在急性三尖瓣反流時(shí)，右心室舒張末期長(zhǎng)度顯著增加，但室間隔的形態(tài)和收縮能力沒(méi)有顯著變化。室間隔似乎可以看作左心室的一部分，任何導(dǎo)致左心室負(fù)荷改變的機(jī)制都會(huì)成比例的影響左心室游離壁和室間隔。
室間隔不但在心室一心室偶聯(lián)中有重要介導(dǎo)作用，同時(shí)其自身的功能也影響者心室一心室偶聯(lián)關(guān)系，進(jìn)而影響到整個(gè)心臟功能。室間隔硬度增加會(huì)減弱左右心室偶聯(lián)強(qiáng)度，使右心室收縮功能降低；室間隔功能障礙會(huì)降低左心室收縮功能。室間隔缺血時(shí)，雖然左心室游離壁會(huì)代償性收縮增強(qiáng)，但其中一部分血會(huì)被推向右心室，而不是經(jīng)主動(dòng)脈口射出，所以心輸出量可能會(huì)降低。
三、心包對(duì)心室一心室偶聯(lián)的影響
左右心室位于同一個(gè)相對(duì)封閉的心包中，心室一心室偶聯(lián)會(huì)受到心包的影響。很多臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研充均表明，一側(cè)心室的容積增加會(huì)導(dǎo)致另一側(cè)心室容積的降低，其中的機(jī)制可能包括兩方面，一是直接的心肌作用，這種作用不受心包的影響，另一種間接的心室一心包一心室偶聯(lián)，一側(cè)心室容積增加，使心包壓力增加，增加的心包壓力壓迫另一側(cè)心室而導(dǎo)致另一側(cè)心室的容積降低，剝離心包會(huì)使心室一心室偶聯(lián)減弱，但不會(huì)使其消失。當(dāng)右心室心肌缺血導(dǎo)致左心室舒張末期容積降低，左室最大收縮期末壓力和心輸出量降低時(shí)，剝離心包后，左心室最大收縮期末壓力和心輸出量反會(huì)增加。
心室一心包一心室偶聯(lián)中最重要的是心包壓力的改變，心包壓力的改變會(huì)改變心室一心室偶聯(lián)關(guān)系變化的強(qiáng)度，有離體試驗(yàn)研究顯示，如果僅是心包容積改變，而壓力沒(méi)有變化，那么心包不會(huì)影響心室一心室偶聯(lián)。
第二節(jié) 心室一動(dòng)脈偶聯(lián)
心臟射血時(shí)需要克服心室后負(fù)荷，當(dāng)心室后負(fù)荷增加時(shí)，心臟射血受到抑制，心肌收縮力會(huì)代償性的增加以保證循環(huán)流量，但當(dāng)后負(fù)荷長(zhǎng)期增高，心肌發(fā)生形變，心室重塑，心肌收縮力則會(huì)降低，心輸出量隨之降低，心肌收縮力和心室后負(fù)荷之間存在重要的聯(lián)系，并共同影響著循環(huán)功能，心肌收縮力與心室后負(fù)荷的匹配關(guān)系被稱(chēng)為心室一動(dòng)脈偶聯(lián)，包括右心室一肺動(dòng)脈偶聯(lián)和左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)。心血管生埋學(xué)家認(rèn)為，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)是心血管功能的主要決定因素。
心臟在等容收縮期心室腔的壓力不斷增高，當(dāng)心室腔內(nèi)的壓力超過(guò)主動(dòng)脈壓力時(shí)，動(dòng)脈瓣開(kāi)放，血流由心室流向動(dòng)脈，隨后，動(dòng)脈內(nèi)的壓力不斷增高，心室腔內(nèi)的壓力逐漸降低，當(dāng)動(dòng)脈內(nèi)壓力高于心室腔內(nèi)壓力時(shí)，動(dòng)脈瓣關(guān)閉，射血過(guò)程結(jié)束。在這一過(guò)程中，容量轉(zhuǎn)移引起壓力改變，而壓力又限制了容量的轉(zhuǎn)移，這一過(guò)程實(shí)際上是心肌收縮力克服心室后負(fù)荷做功的過(guò)程，當(dāng)心室舒張末容積一定時(shí)，實(shí)際上心肌收縮力和心室后負(fù)荷之間的匹配關(guān)系就決定了每搏量和心室及主動(dòng)脈的收縮末壓力，也就決定了心臟每搏功，這是心室一動(dòng)脈偶聯(lián)成為心血管功能的決定因素的主要原因。
一、心室一動(dòng)脈偶聯(lián)的評(píng)估
心室一動(dòng)脈偶聯(lián)是心肌收縮力與心室后負(fù)荷之間的匹配關(guān)系，一些評(píng)估心肌收縮功能及評(píng)估心室后負(fù)荷的指標(biāo)均在臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中曾被用于心室一動(dòng)脈偶聯(lián)方面的研究，比如評(píng)估心肌收縮力的指標(biāo)左心室最高收縮壓力，dP/dtmax，最大心室功／心室舒張末容積(PWRmax/EDV2)，心室收縮末彈性(Ees)，評(píng)估心室后負(fù)荷的指標(biāo)主動(dòng)脈阻抗，外周血管阻力以及有效動(dòng)脈彈性(Ea)等，目前最常用并被公認(rèn)的用于評(píng)估心室一動(dòng)脈偶聯(lián)的指標(biāo)是Ea/Ees。
20世紀(jì)60年代末，Hiroyuki Suga提出了心室彈性隨時(shí)間變化的模型，在他的研究中發(fā)現(xiàn)一過(guò)性阻斷主動(dòng)脈然后釋放，主動(dòng)脈血流會(huì)先減少后增加，心室的收縮壓會(huì)同時(shí)先升高后下降。通過(guò)觀察一系列在不同前后負(fù)荷以及變時(shí)變力條件下的壓力容積環(huán)( PV loop)的變化，提出心室的彈性隨著心動(dòng)周期不斷變化，彈性的最大值是在收縮末期，即收縮末彈性( Ees)。Ees與PV環(huán)上收縮末點(diǎn)連線的斜率相對(duì)應(yīng)，并且隨心肌收縮力的變化靈敏地變化著。之后，Sunagawa提出了有效動(dòng)脈彈性(Ea)的概念，定義為主動(dòng)脈收縮末壓力與每搏量的比值，研究證實(shí)，其能夠較準(zhǔn)確的代表心室后負(fù)荷。由于心臟和血管都具有彈性性質(zhì)，Ea和Ees同為彈性指標(biāo)，將Ea/Ees作為評(píng)估心室一動(dòng)脈偶聯(lián)指標(biāo)可以將心臟和血管放在同一平臺(tái)進(jìn)行功能分析，使該指標(biāo)逐漸得到公認(rèn)，是目前最常用于心室一動(dòng)脈偶聯(lián)評(píng)估的指標(biāo)。
在壓力容積曲線上，左上角A點(diǎn)代表收縮末期。在該點(diǎn)上，心室達(dá)到最大的硬度。連接不同負(fù)荷下容積環(huán)的收縮末點(diǎn)可以得到心室收縮末壓力容積關(guān)系曲線，曲線的斜率定義心室收縮末的彈性，用Ees表示（圖-1）。
圖-1 心室收縮末壓力容積關(guān)系曲線
LVSP指左心室收縮末壓力，LVDV指左心室舒張末容積，SV指每搏量．Vo指
左心室收縮末壓力容積關(guān)系曲線與橫坐標(biāo)的焦點(diǎn)，代表左心事壓力為0mmHg
時(shí)的左心室容積．Ees指左心室收縮末彈性。
當(dāng)收縮力增強(qiáng)時(shí)，該曲線就會(huì)左移，Ees會(huì)增大。根據(jù)Sunagawa等的設(shè)定，用每搏量和收縮末動(dòng)脈壓力來(lái)對(duì)動(dòng)脈系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估，收縮末容積越大，左心室和動(dòng)脈的收縮末壓力越大，這條曲線就是動(dòng)脈收縮末壓力容積曲線，曲線的斜率就代表了動(dòng)脈收縮末彈性，用Ea表示（圖-2）。當(dāng)動(dòng)脈彈性增加的時(shí)候，該曲線會(huì)左移，Ea會(huì)增大。
圖-2 動(dòng)脈收縮末壓力容積關(guān)系曲線．
ASP指收縮末主動(dòng)脈壓力．SV指每搏量，Ea指有效動(dòng)脈彈性
心室一動(dòng)脈偶聯(lián)決定了心室的射血程度，即EF。當(dāng)Ees和Ea相等時(shí)，EF約為50%。當(dāng)Ees超過(guò)Ea，射血分?jǐn)?shù)增加，EF>50%，相反，當(dāng)Ea超過(guò)Ees，EF下降。實(shí)際上EF和Ea/Ees相關(guān)，還可以近似用公式Ea/Ees= (1/EF) -1來(lái)表示。用心臟超聲來(lái)測(cè)量EF，然后用上述公式來(lái)近似計(jì)算是種簡(jiǎn)單且無(wú)創(chuàng)的評(píng)估心室動(dòng)脈一偶聯(lián)方法。
二、心室一動(dòng)脈偶聯(lián)的研究進(jìn)展
很多評(píng)價(jià)心功能和血管功能的技術(shù)及指標(biāo)，包括超聲技術(shù)、熱稀釋法、阻抗技術(shù)以及血流動(dòng)力學(xué)和生化指標(biāo)等已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用，它們從不同角度和高度提示著心臟和血管系統(tǒng)的客觀存在狀態(tài)，而實(shí)際上，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)關(guān)系的改變可能比兩者各自的狀態(tài)指標(biāo)改變更早更可靠，不僅便于在代償早期即發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，更可以通過(guò)優(yōu)化調(diào)控提高整個(gè)心血管系統(tǒng)的功效。
（一）心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與心衰
每搏功(SW)是收縮期動(dòng)脈壓力和每搏輸出量的乘積，來(lái)評(píng)估左心室產(chǎn)生的有用功。當(dāng)Ees超過(guò)Ea( Ea/Ees<l.0)時(shí)，SW保持接近理想，但是當(dāng)Ea超過(guò)Ees( Ea/Ees>l.0)時(shí)，SW會(huì)下降，左心室功效會(huì)降低。正常情況下，在靜息狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)，左心室和動(dòng)脈系統(tǒng)偶聯(lián)呈恰當(dāng)狀態(tài)。但是在收縮性心功能衰竭的患者，Ees會(huì)降低，外周血管阻力會(huì)增加，Ea增大。在這種情況下，左心室和動(dòng)脈系統(tǒng)偶聯(lián)下降( Ea/Ees>l.0)。而且，有研究表明，在出現(xiàn)明顯的泵功能障礙之前，就已經(jīng)表現(xiàn)出心室一動(dòng)脈偶聯(lián)缺陷。心率的增加會(huì)使Ea增加，使偶聯(lián)進(jìn)一步變差。擴(kuò)血管藥物治療，陣低Ea，會(huì)使Ea/Ees比率回到1.0，改善匹配。另外，應(yīng)用正性肌力藥物治療，會(huì)增加Ees，也會(huì)改善Ea/Ees。因此，對(duì)于心衰的患者，左心室和動(dòng)脈系統(tǒng)的不成比例的偶聯(lián)，會(huì)進(jìn)一步地降低心臟的功效。通過(guò)擴(kuò)血管藥物和（或）正性肌力藥物可以改善收縮期心衰患者的偶聯(lián)和功能。
（二）心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與心肌梗死
心肌梗死患者中，Ees通常是降低的。神經(jīng)激素的激活會(huì)產(chǎn)生血管收縮作用和心率增快，將會(huì)使Ea增加。在心肌梗死的動(dòng)物模型中也可以看到這樣的變化，因此心肌梗死的時(shí)候Ea/Ees>l.0。梗死的面積越大，患者的病情越重，Ea/Ees的比率就越大，這表明心室一動(dòng)脈的偶聯(lián)越差。最近的一項(xiàng)動(dòng)物研究顯示，17只犬心肌梗死2個(gè)月后的模型顯示，雖然它們的左心室射血分?jǐn)?shù)正常(0. 57±0.01)，但是收縮末的彈性明顯降低(2.1±0.2vs6.1±0.8，P<O. 001)，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)明顯降低(0.6±0.lvsl.4±0.2，P<0. 001)。
（三）心室-動(dòng)脈偶聯(lián)與麻醉藥物選擇
左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)異常的患者，會(huì)加重麻醉和手術(shù)應(yīng)激對(duì)心血管功能的挑戰(zhàn)。全麻藥物具有嚴(yán)重的心血管作用，包括引起血管擴(kuò)張、心室收縮力降低導(dǎo)致的劫脈壓力降低。理想的結(jié)果應(yīng)該是麻醉后左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)不變，心室的做功與后負(fù)荷的降低相匹配。在麻醉用藥方面，七氟烷和丙泊酚是兩種流行的吸人
麻醉藥和靜脈全麻用藥。有研究表明，兩者均會(huì)造成左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)障礙。Hettrick等報(bào)道，七氟烷降低Ees的程度比降低Ea的程度更強(qiáng)烈，所以導(dǎo)致左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)降低。在Derysk等的研究發(fā)現(xiàn)，七氟烷的這種作用更強(qiáng)烈，Ees降低，但Ea增高，兩者均導(dǎo)致了左心室動(dòng)脈偶聯(lián)降低，從而使心輸出量明顯下降。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)丙泊酚不影響心室的后負(fù)荷，維持了左心室一動(dòng)脈偶聯(lián)，從而不影響心臟功能。因此，丙泊酚對(duì)于左心室功能障礙的患者可能是更好的選擇。
（四）心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與休克復(fù)蘇
循環(huán)的效率取決于心臟和血管系統(tǒng)的相互作用。心室一動(dòng)脈偶聯(lián)是休克復(fù)蘇過(guò)程中心血管功能改變的重要決定因素。以往的回顧性研究顯示，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與創(chuàng)傷休克患者的病死率相關(guān)。存活者的心臟功能和組織灌注明顯好于死亡者，而心功能的改善是因?yàn)橛休^好的心室一動(dòng)脈偶聯(lián)。一項(xiàng)以?xún)?yōu)化心室一動(dòng)脈偶聯(lián)指導(dǎo)復(fù)蘇的前瞻性研究顯示，優(yōu)化心室一動(dòng)脈偶聯(lián)會(huì)改善創(chuàng)傷性休克患的
心肌做功效率，同時(shí)改善組織灌注。在這一研究中，23名患著中有15名需要強(qiáng)心藥物，或降低后負(fù)荷。復(fù)蘇后Ea/Ees[(1.0±0.4)vs(0.6±0.2)mmHg/( ml．m2)，P=0. 0004]改善，左心室做功增加[(280±77) vs(350±81) L/min/( m2．mmHg)，P=0.003]，同時(shí)心肌效率改善(70%±8%vs77%±5%，P=o．000 1)，灌注指標(biāo)堿剩余的清除率也得到了改善[(o．1±0.4)vs(0.2±0.1)
mEq/(L．h)，P=O. 006]。
（五）右心室一肺動(dòng)脈偶聯(lián)
Ghuysen等對(duì)右心室一肺動(dòng)脈偶聯(lián)情況進(jìn)行研究，在急性肺動(dòng)脈栓塞的模型中發(fā)現(xiàn)隨著后負(fù)荷的逐漸增加，右心室通過(guò)收縮力逐漸增加來(lái)優(yōu)化心室一動(dòng)脈偶聯(lián)，但是做功的效率是逐漸降低的，當(dāng)后負(fù)荷進(jìn)一步增加時(shí)，心室一動(dòng)脈偶聯(lián)降低，繼而出現(xiàn)衰竭。在該研究中，作者分三步逐漸增加栓塞物的量(0. 25，0.125和0. 062 Sg/kg)，結(jié)果觀察到第一步栓塞后，肺動(dòng)脈壓力僅輕度增高，心輸出量沒(méi)有明顯的降低。第二步栓塞后，盡管每搏量降低，但是由于心率明顯增快，心輸出量仍能維持。進(jìn)一步栓塞后，肺動(dòng)脈壓力沒(méi)有進(jìn)一步的增加，但是心輸出量明顯降低，血壓降低。前兩步中，Ees明顯增加。但在第三步時(shí)，Ees明顯下降，在整個(gè)過(guò)程中，Ees/Ea逐漸下降，由基線的2.78±0.16到最終0.72±0.24。從該研究中可以看到，在初始階段，右心室通過(guò)調(diào)動(dòng)心肌收縮儲(chǔ)備增加收縮力，進(jìn)而匹配后負(fù)荷的增加。隨著后負(fù)荷的進(jìn)一步增加．右心室開(kāi)始增大，心肌收縮力逐漸降低。從心室一動(dòng)脈偶聯(lián)的角度上講，這時(shí)的右心室增大已經(jīng)表明心室功能處于失代償狀態(tài)，已經(jīng)出現(xiàn)右心室功能衰竭。、、
（六）心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與年齡等
老年人心室收縮和舒張的硬度均增加，此時(shí)可能伴有也可能沒(méi)有發(fā)生肥大。Ea越大，相偶聯(lián)的Ees就越大。盡管隨著年齡的增加心室和動(dòng)脈的彈性都增加，Ea/Ees保持不變，但是，血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性和心臟的儲(chǔ)備功能仍然受到影響。當(dāng)循環(huán)系統(tǒng)的順應(yīng)性減低的時(shí)候，對(duì)于每搏量的改變，相應(yīng)的壓力改變就會(huì)增大，血壓的波動(dòng)就會(huì)增大。在運(yùn)動(dòng)時(shí)，因?yàn)樾穆屎蛣?dòng)脈搏動(dòng)的增強(qiáng)，Ea會(huì)顯著增加，由于心肌收縮力的增加，Ees也會(huì)增加。當(dāng)基礎(chǔ)Ea和Ees已經(jīng)升高時(shí)，那么再升高的空間就很小了，此時(shí)Ea再增加會(huì)引起收縮性高血壓，如果Ees可以匹配的增加，那么尚可以維持每搏量，如果Ees不能同比增加，則會(huì)引起心室一動(dòng)脈偶聯(lián)的不匹配，每搏量會(huì)降低，所以老年人的代償空間降低，老年人的活動(dòng)耐量會(huì)降低。另一個(gè)不利影響就是當(dāng)心肌收縮力或收縮壓下降引起的局部冠脈供血不足時(shí)，心室一動(dòng)脈硬度增加會(huì)加重冠脈供血不足。心室一動(dòng)脈硬化會(huì)導(dǎo)致血壓對(duì)循環(huán)血容量和利尿劑的敏感性增加，因此會(huì)加重心衰．尤其是射血分?jǐn)?shù)正常的心衰。心室一動(dòng)脈硬化在射血分?jǐn)?shù)正常心衰的病理生理機(jī)制中是與年齡和血壓不相關(guān)的，心室一動(dòng)脈硬化使心臟的舒張功能降低，使動(dòng)脈壓波動(dòng)增大，使應(yīng)激狀態(tài)下的心臟代謝要求增加。另外，Chirinos等的研究顯示心室一動(dòng)脈偶聯(lián)與體型不相關(guān)。
三、最佳心室一動(dòng)脈偶聯(lián)問(wèn)題
最佳偶聯(lián)問(wèn)題是心室一動(dòng)脈偶聯(lián)問(wèn)題的焦點(diǎn)和難點(diǎn)，存在爭(zhēng)議。有研究顯示，正常人生理狀態(tài)下Ea/Ees在0.7～1.0，充血性心衰患者由于心室收縮功能降低同時(shí)后負(fù)荷增高Ea/Ees高達(dá)4.0。有學(xué)者認(rèn)為，最佳偶聯(lián)時(shí)，心臟對(duì)外做功最大，Sunagawa等通過(guò)P-V模型推導(dǎo)及離體的犬心模型中證實(shí)，Ees=Ea時(shí)，心臟對(duì)外做功最大。Little等證實(shí)，有意識(shí)狀態(tài)下的犬靜息狀態(tài)下Ees/Ea為0.96±0.20，對(duì)外做功最大時(shí)Ees/Ea為0.99±0.15。但依照模型推導(dǎo)在Ees= Ea時(shí)，EF=50%，而很多活體動(dòng)物和正常人的EF值通常>50%(60%～70%)。有學(xué)者提出，最佳偶聯(lián)時(shí)心臟功效最大。Burkhoff和Sagawa推導(dǎo)預(yù)測(cè)，Ea/Ees=0.5時(shí)心臟做功效率最高，此時(shí)EF恰在60%～70%，與正常人的情況一致。Starling撮道中，正常人靜息狀態(tài)下Ees/Ea為1.62（相當(dāng)于Ea/Ees為0.62）。也有學(xué)者認(rèn)為，最佳偶聯(lián)是在滿(mǎn)足流量和壓力生理需求基礎(chǔ)上盡量接近最大做功和最大功效的狀態(tài)，應(yīng)該兩者兼顧。De Tombe PP的離體灌流犬心研究顯示，Ea/Ees為0.80±0.16時(shí)，對(duì)外做功最大，0.70±0.15時(shí)，功效最大，兩者相距較近，Ea/Ees在0.3—1.3范圍內(nèi)，對(duì)外做功和功效均大于或等于各自最大值900/。病理狀態(tài)下的最佳偶聯(lián)是否與生理狀態(tài)下一致，不同病理狀態(tài)下最佳偶聯(lián)是否一致，仍有待研究。
總之，在整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)中，心臟作為動(dòng)力源，產(chǎn)生流量和壓力，血管作為調(diào)配器，調(diào)節(jié)著流量和壓力在各組織器官的分配，系統(tǒng)內(nèi)部偶聯(lián)匹配是循環(huán)系統(tǒng)滿(mǎn)足全身物質(zhì)和能量需求的保障，這一過(guò)程中伴隨著化學(xué)能、熱能、勢(shì)能及動(dòng)能等能量間的相互轉(zhuǎn)化，偶聯(lián)決定著循環(huán)系統(tǒng)的功效，不匹配的偶聯(lián)會(huì)使功效降低，增加循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)部的功耗，加重心臟或血管功能障礙及結(jié)構(gòu)改變。認(rèn)識(shí)不同生理和病理狀態(tài)下的偶聯(lián)變化及其中的機(jī)制能夠幫助我們更好地掌控循環(huán)系統(tǒng)變化規(guī)律進(jìn)而改善臨床預(yù)后，這其中仍存在很多問(wèn)題亟待進(jìn)一步的研究探討。
缺點(diǎn)：缺少心臟前負(fù)荷指標(biāo)的監(jiān)測(cè)（PAP、PAWP、CVP）。僅適用于機(jī)械通氣患者。建立在假設(shè)混合靜脈血CO2濃度不變基礎(chǔ)上。在心排量格式， NICO監(jiān)護(hù)儀禁止用于不能耐受PaCO2輕微上升（3-5mmHg，0.4-0.67kPa）的病人 經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE):TEE臨床應(yīng)用已久。測(cè)量降主動(dòng)脈血流、主動(dòng)脈直徑、CO、SV、外周血管阻力等參數(shù)。計(jì)算公式：CO＝降主動(dòng)脈血流×降主動(dòng)脈橫截面積÷70％.優(yōu)點(diǎn):直接監(jiān)測(cè)容量與心腔內(nèi)徑。CO、CI、EF。心臟結(jié)構(gòu)與功能問(wèn)題。術(shù)中監(jiān)測(cè)不干擾術(shù)野。缺點(diǎn)：價(jià)格、非完全無(wú)創(chuàng)、需要專(zhuān)業(yè)人員、難以在ICU持續(xù)監(jiān)測(cè)、聲束與肺動(dòng)脈血流始終存在較大夾角，難以用于右心CO.禁忌： 食道狹窄或腫瘤、急性食管炎、食道憩室、食道靜脈曲張伴出血高危患者，頸椎及上段胸椎損傷累及脊髓近期食道、氣道手術(shù)史伴嚴(yán)重出血。
摘要
綜述的目的
循環(huán)塌陷患者的復(fù)蘇的主要目標(biāo)是快速恢復(fù)組織灌注和氧合。這篇綜述將著重于提供以證據(jù)為基礎(chǔ)的框架，評(píng)估及管理心血管塌陷的患者的技術(shù)及觀念進(jìn)步。
最新的研究發(fā)現(xiàn)
最初的對(duì)心血管塌陷的患者的處理一直都是基于通氣-輸液-泵原則。床旁超聲是初始評(píng)估未分型休克的更好的方式，提供信息以窄化鑒別診斷，評(píng)估液體反應(yīng)性和治療的反應(yīng)。在液體復(fù)蘇治療初始階段后，著重于重新建立平均動(dòng)脈壓至65mmHg，推薦使用動(dòng)態(tài)參數(shù)去評(píng)估前負(fù)荷反應(yīng)性，比如被動(dòng)抬腿試驗(yàn)、每搏變異度、脈壓變異度和機(jī)械通氣患者的下腔靜脈塌陷度。
總結(jié)
循環(huán)崩潰的患者仍然是個(gè)臨床挑戰(zhàn)。使用包含床旁超聲、評(píng)估液體反應(yīng)性的動(dòng)態(tài)參數(shù)和替代的評(píng)估組織灌注的集束化方法使得休克患者的評(píng)估更快、更安全并且更符合生理學(xué)。
介紹
休克是以循環(huán)衰竭為特征的臨床綜合征，它導(dǎo)致氧輸送無(wú)法滿(mǎn)足組織代謝需求。休克在危重患者人群中是常見(jiàn)的，發(fā)生在1/3入住ICU的患者身上，并且如果未經(jīng)治療是致死的。不充足的灌注對(duì)細(xì)胞的影響是有氧代謝受損的連鎖結(jié)果，導(dǎo)致能量衰竭、細(xì)胞損傷和死亡。臨床上表現(xiàn)為多器官功能障礙，通常導(dǎo)致患者在初始休克發(fā)生一段時(shí)間后數(shù)周或數(shù)月死亡。然而，如果早期識(shí)別及治療，休克是可逆的，因此及時(shí)診斷加上適當(dāng)?shù)闹委熓腔颊叽婊畹母?。盡管低灌注的臨床表現(xiàn)如意識(shí)改變、少尿和皮膚花斑；低血壓定義為收縮壓或平均動(dòng)脈壓（MAP）分別低于90mmHg或60mmHg；或者高乳酸血癥（乳酸＞2mmol/l）組成了診斷休克的充足的證據(jù)并且為初期治療的證明，一些挑戰(zhàn)仍然存在。第一，不同類(lèi)型的休克可以并存，導(dǎo)致鑒別診斷困難并且誤導(dǎo)治療選擇。第二，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)在評(píng)估如前負(fù)荷、交感神經(jīng)張力和有效循環(huán)血量這些重要參數(shù)時(shí)受到限制。第三，沒(méi)有特異的器官灌注的生物標(biāo)記。盡管存在這些挑戰(zhàn)，床旁超聲的普及、使用動(dòng)態(tài)參數(shù)評(píng)估液體反應(yīng)性和嚴(yán)格評(píng)估灌注的替代指標(biāo)為處理休克患者提供了可能的備選方法。這個(gè)綜述將著重于為評(píng)估和管理存在血流動(dòng)力學(xué)或心血管塌陷的患者，提供一個(gè)以證據(jù)為基礎(chǔ)的這些進(jìn)展的框架。
機(jī)制分類(lèi)和鑒別診斷
Weil and Shubin提議根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)虧損的來(lái)源進(jìn)行循環(huán)休克的分類(lèi)，把休克分為以下4類(lèi)：血流分布、心衰、梗阻性和低血容量。分布性休克與血管舒張狀態(tài)和升高的心排（cardiac output ，CO）有關(guān)，而其他則與減少的CO有關(guān)。
確立休克類(lèi)型的鑒別診斷與初始的、迅速的限制低灌注的支持治療一樣重要。休克狀態(tài)的鑒別診斷通過(guò)分析從臨床評(píng)估和適當(dāng)環(huán)境下的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提供完整的臨床病史的信息完成。成人危重患者休克最普遍的原因是膿毒癥(62%)、因此最普遍的機(jī)制是改變的血流分布。心源性和低血容量導(dǎo)致的休克(兩者都是16% )，另外的分布性休克（如神經(jīng)源性和過(guò)敏性，為4%），梗阻性休克(2%)。然而，多發(fā)的休克類(lèi)型會(huì)同時(shí)存在，使得診斷和治療存在挑戰(zhàn)。
臨床病史和體格檢查
臨床病史提供框架，而其他的數(shù)據(jù)必須被解釋。體格檢查包括快速的、重點(diǎn)檢查，包括但不限于器官灌注的“三個(gè)窗口”：腦（比如意識(shí)狀態(tài)改變）、尿量（比如少尿）和皮膚（比如花斑、濕冷對(duì)應(yīng)皮膚潮紅、毛細(xì)血管再充盈）。一個(gè)系統(tǒng)綜述顯示使用3個(gè)臨床征象評(píng)估CO，包括毛細(xì)血管再充盈時(shí)間、花斑和皮膚溫度，其敏感性為12%，特異性為98%，提示是一個(gè)判斷存在低流量狀態(tài)的良好指標(biāo)。從這個(gè)臨床評(píng)估中獲得的信息將指導(dǎo)定向展開(kāi)診斷性檢查。
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的首要目標(biāo)是評(píng)估心肺功能、血流分布和相對(duì)于組織需求的氧輸送是否充足。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提供建立機(jī)制診斷所必須的信息（如心源性還是梗阻性休克），選擇合適的治療和評(píng)估治療的反應(yīng)。更多的是，基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估提供的、以外的心功能信息（如重要的征象、體格檢查）是建立診斷所必須的，因此升級(jí)至更高級(jí)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)用于連續(xù)評(píng)估心功能和血氧濃度是必要的并且推薦的。進(jìn)一步的心功能評(píng)估可包括使用無(wú)創(chuàng)技術(shù)如實(shí)時(shí)超聲（POCUS）和脈搏描記技術(shù)，最低限度的侵入性系統(tǒng)通過(guò)分析由置入動(dòng)脈導(dǎo)管獲得的動(dòng)脈壓力波形計(jì)算CO和有創(chuàng)監(jiān)護(hù)系統(tǒng)比如肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）。
重癥超聲
床旁即時(shí)超聲（POCUS）是更好的初期評(píng)估未分型休克的方式。使用POCUS提供信息去縮窄鑒別診斷、去評(píng)估液體反應(yīng)性和評(píng)估治療反應(yīng)。所有超聲為基礎(chǔ)的休克評(píng)估策略的共同點(diǎn)，首先在床邊完成檢查；其次，超聲的發(fā)現(xiàn)與實(shí)時(shí)的臨床情況相聯(lián)系；最后，評(píng)估是可以經(jīng)常重復(fù)。
幾個(gè)流程是在獨(dú)立或者聯(lián)合休克和創(chuàng)傷的背景下發(fā)展起來(lái)的，用于評(píng)估不同的系統(tǒng)，有著不同的診斷性能。這些流程的描述超出了本綜述的范疇，但常用的是以下幾種：目標(biāo)導(dǎo)向的心臟超聲、目標(biāo)導(dǎo)向評(píng)估的經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖、目標(biāo)導(dǎo)向評(píng)估的創(chuàng)傷超聲、休克和低血容量和心臟快速超聲。不管使用何種流程，POCUS為臨床提供有價(jià)值的、快速的和可靠的信息用以診斷及治療患者，這強(qiáng)力支持在急性監(jiān)護(hù)環(huán)境下使用超聲（表1）。值得注意的是，超聲圖像的評(píng)估和解釋需要培訓(xùn)并且是操作者依賴(lài)的。
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)是隨著微創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)設(shè)備的引入而發(fā)展起來(lái)的，它能夠計(jì)算心搏量（SV）和使用脈沖輪廓波形分析（PCA）計(jì)算CO。這些設(shè)備可以提供實(shí)時(shí)、每搏動(dòng)脈血壓和SV（和CO）監(jiān)測(cè)，并且提供證實(shí)可評(píng)估前負(fù)荷反應(yīng)性的參數(shù)如PPV和SVV。
校準(zhǔn)設(shè)備(PiCCO and Volumeview systems)得到的脈搏輪廓分析得出的CO比起非校準(zhǔn)設(shè)備(FlowTrac; Edwards LifeSciences, Irvine, California, USA)更為準(zhǔn)確。最常見(jiàn)的校準(zhǔn)系統(tǒng)采用經(jīng)肺熱稀釋法，通過(guò)曲線下面積積分倒數(shù)描述注射冰鹽水后血液的溫度變化計(jì)算CO (Stewart–Hamilton equation，圖爾特–哈密頓方程)。因?yàn)镾VV和PPV的測(cè)量與SVV和PPV的平均值有關(guān)（表1），因此這兩個(gè)參數(shù)的測(cè)量不受缺乏校準(zhǔn)的影響。然而，SVV和PPV僅在特定情況下可預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性（表1）。CO的準(zhǔn)確性，和SVV及PPV在循環(huán)塌陷的背景下潛在的減少，限制了PCA設(shè)備在休克病人的初期管理中的功效。另外，推薦每當(dāng)有顯著血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí)校準(zhǔn)（也就是開(kāi)始應(yīng)用血管加壓藥物、一段時(shí)間血管舒張等）和最好每小時(shí)校準(zhǔn)如果CO是解釋患者的血流動(dòng)力學(xué)狀況至關(guān)重要的。因此，因此，在最初“搶救”階段后，使用PCA裝置最有幫助。
盡管幾個(gè)試驗(yàn)顯示未能改善結(jié)局，PAC仍在血流動(dòng)力學(xué)復(fù)雜的患者的管理中有一席之地，并推薦在難治性休克、嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征、肺動(dòng)脈高壓或右室功能障礙的情況下應(yīng)用。
初始治療
Weil and Shubin建議對(duì)循環(huán)塌陷的患者的初始治療，遵守的通氣、灌注和泵的原則在以下討論。
通氣
通氣支持是循環(huán)休克患者管理中優(yōu)化細(xì)胞氧合的合理的第一步。機(jī)械通氣通過(guò)減輕呼吸肌負(fù)擔(dān)來(lái)減少氧耗，否則呼吸衰竭時(shí)會(huì)消耗大部分比例的CO和輸送至外周的氧氣。此外，正壓通氣可降低左心室后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，有利于衰竭的心室的射血。然而，有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)血管內(nèi)衰竭的患者的心肺循環(huán)有不利影響，因此應(yīng)同時(shí)啟動(dòng)液體復(fù)蘇。
輸液
靜脈輸液是循環(huán)衰竭患者的一線治療。對(duì)于多數(shù)類(lèi)型的休克來(lái)說(shuō)增加血管內(nèi)容量提升CO對(duì)于改善組織灌注是必須的。然而，液體管理應(yīng)由仔細(xì)評(píng)估前負(fù)荷反應(yīng)反應(yīng)性來(lái)作為指導(dǎo)，因?yàn)槿萘窟^(guò)多也與不良的結(jié)局有關(guān)。
傳統(tǒng)的，靜態(tài)參數(shù)如肺動(dòng)脈閉塞壓、中心靜脈壓或超聲測(cè)量下腔靜脈大小，對(duì)前負(fù)荷反應(yīng)性的預(yù)測(cè)能力較差。動(dòng)態(tài)參數(shù)如SVV和PPV，機(jī)械通氣患者的下腔靜脈塌陷度和被動(dòng)腿抬高導(dǎo)致的CO改變，優(yōu)于靜態(tài)參數(shù)，因此，建議用于評(píng)估前負(fù)荷反應(yīng)性，它的定義是，注射500毫升的液體CO增加10–15%。這項(xiàng)評(píng)估是基于功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的概念，并支持由Frank–Starling曲線描述的心臟生理學(xué)原則。有容量反應(yīng)患者的雙心室功能在陡峭部分，而那些無(wú)反應(yīng)的患者在Frank–Starling曲線的平坦的部分(Fig. 1)。
晶體是循環(huán)塌陷病人復(fù)蘇的液體選擇。與相比晶體相比，使用白蛋白作為復(fù)蘇液體并無(wú)生存獲益。雖然ALBIOS試驗(yàn)表明在使用白蛋白的膿毒癥患者亞組中死亡率下降，這只是假設(shè)。相反，合成膠體與急性腎損傷和腎臟替代療法的應(yīng)用增加有關(guān)，因此不應(yīng)在這種情況下使用。晶體之間，與平衡鹽（即乳酸林格或Plasmalyte（醋酸鹽、含糖））相比，0.9%的生理鹽水與高氯血癥、酸中毒和急性腎損傷高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。盡管不是基于隨機(jī)試驗(yàn)，比起鹽水，觀察數(shù)據(jù)更加支持使用平衡晶體。
泵
當(dāng)容量復(fù)蘇不足以恢復(fù)MAP，血管活性藥物的使用是必要的。目標(biāo)是恢復(fù)和保持 MAP大于65mmHg，除卻已知有高血壓的和可能受益于更高的MAP的患者。通過(guò)單純的α腎上腺素激動(dòng)劑能增加血管張力，可以有效地增加MAP，但可能導(dǎo)致CO減少和進(jìn)一步的外周低灌注。表2總結(jié)了臨床最常用的正性肌力藥物和升壓藥的作用機(jī)制、劑量、對(duì)心臟和外周血管的影響。去甲腎上腺素是最常用的血管活性藥物，被認(rèn)為是治療循環(huán)休克的一線藥物。然而，這些藥物對(duì)心臟收縮、節(jié)律和血管張力的活性的差異，給臨床醫(yī)生提供了廣泛的選擇，根據(jù)4種病理生理診斷以及它們的組合管理病人。
復(fù)蘇目標(biāo)
在復(fù)蘇的“搶救”階段，工作重點(diǎn)是重新建立MAP和CO以維持自身調(diào)節(jié)，和實(shí)行挽救生命的監(jiān)測(cè)。一旦患了挽救于緊急的危及生命的危險(xiǎn)，“優(yōu)化”階段的重點(diǎn)是提高氧輸送到組織和重新建立器官灌注。在心血管衰竭患者管理中的這些階段復(fù)蘇或灌注的目標(biāo)如下所述。
平均動(dòng)脈壓
復(fù)蘇的目標(biāo)必須始終是組織灌注。在正常情況下，微循環(huán)血流量的分配是由組織的代謝需求推動(dòng)，這個(gè)機(jī)制被稱(chēng)為自動(dòng)調(diào)節(jié)。然而，自動(dòng)調(diào)節(jié)只發(fā)生在動(dòng)脈有足夠的輸入壓力滋養(yǎng)微循環(huán)血管床的情況，這個(gè)輸入壓力取決于地MAP。因此，除非患者有活動(dòng)性出血需要手術(shù)控制，循環(huán)衰竭患者重建組織灌注的第一步是重建MAP至65mmHg，或更高，如果患者有高血壓病史。
心排量（CO）和混合中心靜脈血氧飽和度
復(fù)蘇的目標(biāo)必須始終是組織灌注，CO是實(shí)現(xiàn)它的工具。不管字面上的意義如何，CO將足夠或不足以滿(mǎn)足組織的代謝需求，因此，增加CO只有當(dāng)它改善MAP、并且改善氧耗時(shí)才是重要的?；旌响o脈[混合靜脈血氧飽和度（SvO2），在肺動(dòng)脈測(cè)量]是提示充足CO的合理指標(biāo)，因?yàn)榈蚐vO2總是意味著CO不足以滿(mǎn)足全身代謝需求。中心靜脈血氧飽和度（ScvO2，在房腔交接處測(cè)量）可以替代SvO2，雖然僅代表身體的上半部分靜脈血氧，在危重患者中通常略高于SvO2?；?個(gè)多中心研究的結(jié)果表明，相對(duì)于非程序性策略，以ScvO2特定值為目標(biāo)的復(fù)蘇策略并不提供生存優(yōu)勢(shì)，拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)指南不推薦ScvO2在感染性休克患者管理中的應(yīng)用。我們相信這個(gè)是不幸的，因?yàn)楸O(jiān)測(cè)ScvO2是臨床醫(yī)師提供了解釋CO是否充分的有用的工具，并且可以監(jiān)測(cè)整體氧耗，因?yàn)樵诔掷m(xù)的高乳酸血癥的情況下，ScvO2低提示持續(xù)的低灌注。
乳酸
盡管由兒茶酚胺誘導(dǎo)的糖酵解和肝臟清除減少是膿毒癥中高乳酸血癥的重要原因，但是不充分的組織灌注是循環(huán)休克中乳酸升高的重要原因，因此是診斷休克的常用的生物指標(biāo)。然而，一些錯(cuò)誤的概念導(dǎo)致在這種情況下對(duì)高乳酸血癥的錯(cuò)誤解釋。因?yàn)樗c預(yù)后及酸中毒相關(guān)，乳酸被不公正的認(rèn)為是有害的分子。乳酸是休克過(guò)程中基礎(chǔ)的代謝防御機(jī)制。在休克中，乳酸作為能量底物被心和腦消耗，乳酸提升心肌肌纖維的收縮力，并且作為葡萄糖生物合成的碳源從骨骼肌輸送至肝臟和腎臟。在這種臨床背景下，乳酸升高(比如>4mmol/l)提示與升高的死亡率相關(guān)。雖然最初復(fù)蘇時(shí)乳酸下降與改善預(yù)后有關(guān)，但臨床醫(yī)生必須謹(jǐn)慎行事，不要只在低灌注的情況下解釋乳酸水平對(duì)治療策略的反應(yīng)。當(dāng)高乳酸血癥提示代謝應(yīng)激而不是低灌注時(shí)，聯(lián)合乳酸及其他測(cè)量灌注 的值比如ScvO2、體格檢查或CO2分壓差（見(jiàn)下文）來(lái)理解當(dāng)增加前向流量導(dǎo)致組織灌注增加是重要的。
CO2分壓差
在動(dòng)脈二氧化碳分壓不變的情況下，靜脈二氧化碳分壓升高將導(dǎo)致靜動(dòng)脈的二氧化碳分壓差升高，這提示靜脈流量不足，因此也提示CO不足。在重建MAP和ScvO2在正常范圍內(nèi)后，二氧化碳分壓差＞6mmHg提示余下的低灌注將從進(jìn)一步提升CO和氧輸送中獲益。此外，升高的二氧化碳分壓差或動(dòng)靜脈氧含量比超過(guò)1.8，可以識(shí)別出對(duì)氧消耗升高伴隨CO升高有反應(yīng)的患者，其敏感性和特異性分別為86%和91%。
微循環(huán)
舌下微循環(huán)可以評(píng)估休克情況下的微循環(huán)流量。膿毒癥情況下持續(xù)的微循環(huán)異常預(yù)示著多器官功能障礙的發(fā)展以及更高的死亡率。然而，沒(méi)有特異的治療策略去改變微循環(huán)。此外，分析微循環(huán)錄像需要時(shí)間，它不能實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，使得應(yīng)用這項(xiàng)技術(shù)指導(dǎo)復(fù)蘇有所限制，因此這項(xiàng)技術(shù)仍是實(shí)驗(yàn)性的。
結(jié)論
循環(huán)塌陷在危重患者中一直是普遍的、致死的。盡管早期治療這些患者一直執(zhí)行“通氣-輸液-泵”模式，整合床旁超聲、使用動(dòng)態(tài)參數(shù)評(píng)估液體反應(yīng)性，和重新理解組織灌注的替代物使得休克患者的評(píng)估更快、更安全及更加符合生理。雖有突出的限制，整合這些強(qiáng)大的工具和基于最新證據(jù)的用于早期管理循環(huán)崩潰患者的干預(yù)，呈現(xiàn)出堅(jiān)實(shí)的框架，可有望協(xié)助臨床醫(yī)師跨越管理危重疾病中無(wú)止境的、不確定的因素，并且提供一個(gè)平臺(tái)使得研究領(lǐng)域向前邁步。
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