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每天兩杯咖啡或可防認(rèn)知下降!126個月前瞻性調(diào)查,喝咖啡與認(rèn)知能力下降更慢、β淀粉樣蛋白沉積更少有關(guān)...

說實(shí)話奇點(diǎn)糕本人不是特別喜歡喝咖啡,但我們編輯部里靠咖啡續(xù)命的人可真不少,聞聞辦公室里飄蕩的香氣就知道,打工人今天又在卷自己了。

咖啡其實(shí)含有非常多的生物活性物質(zhì),包括咖啡因、綠原酸、多酚等。有很多流行病學(xué)研究認(rèn)為,咖啡對中風(fēng)、心衰、帕金森病等疾病存在益處。

近期,發(fā)表在《衰老神經(jīng)科學(xué)前沿》雜志的一項(xiàng)隨訪了126個月的前瞻性研究發(fā)現(xiàn), 喝咖啡與部分認(rèn)知能力下降減緩以及β淀粉樣蛋白(Aβ)積累更慢有關(guān)[1]。

我們知道,Aβ是阿爾茨海默病(AD)的主要病理蛋白之一,這意味著咖啡或許能夠成為預(yù)防AD路上的一大助力。

這項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)來自澳大利亞成像、生物標(biāo)志物和生活方式研究(AIBL)。AIBL起源于墨爾本老齡化研究,是一項(xiàng)針對認(rèn)知正常者、輕度認(rèn)知障礙(MCI)和AD患者進(jìn)行的長期隊(duì)列研究,收集了參與者的認(rèn)知、影像生活方式數(shù)據(jù),對了解AD的自然史具有重要意義[2]。

今天介紹的這項(xiàng)研究只納入了認(rèn)知正常的參與者,共計(jì)227名(40.5%男性),基線時(shí)平均年齡69.7歲,約27%攜帶APOE4基因,50%參與者受教育年限在12年以下。

在以問卷收集參與者飲食習(xí)慣的同時(shí),通過綜合神經(jīng)心理學(xué)測量評估了他們六個認(rèn)知域的能力(情景回憶記憶、識別記憶、執(zhí)行功能、語言、注意力和處理速度),并采用AIBL臨床前阿爾茨海默認(rèn)知復(fù)合材料(AIBL PACC)進(jìn)行了綜合評估。

研究者中有60名參與者還接受了正電子發(fā)射斷層掃描(PET),以量化腦部Aβ水平;這60名參與者中的51名額外接受了磁共振成像(MRI),用于評估大腦體積變化。

分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),習(xí)慣性攝入咖啡與執(zhí)行功能、注意力、AIBL PACC結(jié)果呈正相關(guān)。咖啡消費(fèi)量越高,126個月內(nèi)從認(rèn)知正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)镸CI或AD的風(fēng)險(xiǎn)就越低

同樣的,咖啡攝入量與Aβ沉積也有關(guān),咖啡攝入量越高,Aβ負(fù)荷越低。

研究者將參與者按照每日喝咖啡的量分為三組,低組0-26g/天,中組36-250g/天,高組360-750g/天??梢钥吹?,在基線Aβ水平一致的情況下,126個月后,高組腦內(nèi)Aβ沉積新增量明顯更少。

到底是咖啡中的哪些成分在默默地保護(hù)我們的健康呢?

至少從目前的的動物研究來看,起效的不僅僅是咖啡因。咖啡因和粗咖啡因同樣能夠防止AD小鼠的記憶障礙,而且粗咖啡因的效果更好;咖啡中的咖啡醇和咖啡豆醇都可以誘導(dǎo)與Aβ毒性保護(hù)相關(guān)的蛋白酶激活;咖啡中的二十烷?;?5-羥色胺(EHT)也能夠明顯改善實(shí)驗(yàn)動物的認(rèn)知障礙和AD相關(guān)病理。

至于這些機(jī)制是否在人體中也能起效,還需要進(jìn)一步的研究去證實(shí)。

研究作者表示,如果本身就有喝咖啡的習(xí)慣,不妨注意一下喝的量,“家庭咖啡一杯240g的話,每天增加到兩杯,或許能夠在18個月后減少8%的認(rèn)知下降”,“大腦中的淀粉樣蛋白積累也能減少5%?!?/span>

不過這項(xiàng)研究沒能區(qū)分普通咖啡和無咖啡因咖啡的區(qū)別,深烘淺烘加糖加奶也不知影響幾何。就奇點(diǎn)糕個人的建議,控制熱量還是要滴,少糖咖啡香氣更足呢。

參考資料:

[1]https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2021.744872/full

[2]Fowler, C., Rainey-Smith, S. R., Bird, S., Bomke, J., Bourgeat, P., Brown, B. M., et al. (2021). Fifteen years of the australian imaging, biomarkers and lifestyle (AIBL) study: progress and observations from 2,359 older adults spanning the spectrum from cognitive normality to Alzheimer’s disease. J. Alzheimer’s Dis. Rep. 5, 443–468.

[3]https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211123131427.htm

本文作者丨代絲雨

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