“通常來(lái)講，維生素D3與骨骼有關(guān)。然而近年來(lái)臨床研究人員發(fā)現(xiàn)許多心臟病患者都缺乏維生素D3。這并不是說(shuō)缺乏維生素D3就一定會(huì)患心臟病，但是會(huì)增加心臟病風(fēng)險(xiǎn)?！?Malinski說(shuō)道?！拔覀兪褂昧思{米傳感器以檢測(cè)維生素D3是否有好處，尤其是在心血管系統(tǒng)的功能和恢復(fù)方面?！?/div>
來(lái)自謝菲爾德大學(xué)腫瘤和代謝系的科學(xué)家綜述了現(xiàn)有關(guān)于維生素D和IBS的研究。在英國(guó)，每10個(gè)人中就有2個(gè)人患IBS。
謝菲爾德大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)還評(píng)估了維生素D補(bǔ)充劑對(duì)IBS癥狀的影響。盡管他們認(rèn)為還需要更多的研究進(jìn)行探索，但是他們認(rèn)為現(xiàn)有的研究表明補(bǔ)充維生素D可以緩解IBS的癥狀，如腹痛、腹脹、腹瀉及便秘等。補(bǔ)充維生素D可以提高IBS病人的生活質(zhì)量。
研究首席作者Bernard Corfe博士說(shuō)道：“這項(xiàng)研究揭開了IBS與維生素D的關(guān)系，提出了一種治療IBS的新方法?！?/div>
“很明顯所有的IBS病人都應(yīng)該檢測(cè)他們的維生素D的水平，大部分病人都需要補(bǔ)充維生素D。IBS是一種未研究清除的疾病，對(duì)病人生活質(zhì)量影響較大。目前還沒找到確切的單一誘因，因此也就沒有單一的療法。”
【4】Nat Commun：表觀遺傳學(xué)研究揭示維生素B12調(diào)控罕見疾病的機(jī)制
一些罕見的疾病的發(fā)生往往屬于不幸的偶然，即當(dāng)父母攜帶突變基因的情況下，子代有可能會(huì)出現(xiàn)病變的表型。然而，最近由來(lái)自法國(guó)Lorraine大學(xué)以及加拿大McGill大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)一類罕見的，叫做'epi-cblC'的疾病，改變了以往的認(rèn)知。他們發(fā)現(xiàn)該疾病的患者不能產(chǎn)生維生素B12，進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重的健康問(wèn)題。
該疾病的發(fā)生一般是由兩個(gè)基因突變導(dǎo)致的，其中一個(gè)叫做'MMACHC'的基因突變來(lái)自于父親或母親。在一些患者中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)該疾病是由于基因的表觀遺傳學(xué)修飾導(dǎo)致的，這種表觀突變現(xiàn)象是源于周圍另外一個(gè)基因的突變。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Nature Communications》雜志上。
【5】Free Radical Bio Med：阿茲海默癥患者存在維生素C缺乏與線粒體功能紊亂癥狀
doi：10.1016/j.freeradbiomed.2017.08.021
對(duì)于阿茲海默癥患者來(lái)說(shuō)，早期的一些癥狀，例如線粒體功能的紊亂等，往往早于一些常見病理特征而發(fā)生。線粒體功能的紊亂會(huì)導(dǎo)致活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）水平的上升，而后者又會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致beta-淀粉樣多肽的累積，這一循環(huán)往復(fù)的過(guò)程會(huì)加速阿茲海默癥病理學(xué)的進(jìn)程。維生素C是一個(gè)有效的抗氧化劑，因此可能會(huì)有助于延緩疾病的惡化進(jìn)度。
對(duì)此，F(xiàn)iona Harrison博士等人利用小鼠模型檢測(cè)了與阿茲海默癥有關(guān)的基因突變對(duì)其性狀的影響，以及維生素的缺陷對(duì)于線粒體功能的影響。結(jié)果顯示，維生素C的缺陷會(huì)導(dǎo)致線粒體呼吸受阻，活性氧水平的上升，而對(duì)于阿茲海默癥小鼠來(lái)說(shuō)，其線粒體的呼吸水平相比野生型又有明顯的上升。這些結(jié)果表明維生素C的缺陷以及淀粉樣多肽的累積都會(huì)促進(jìn)線粒體功能的紊亂，但其作用的具體方式可能是有差異的。
【6】J Biol Chem：維生素D信號(hào)通路為臨床治療帶來(lái)曙光
doi：10.1074/jbc.M117.806901
來(lái)自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究者們發(fā)現(xiàn)了腎臟中有活性的維生素D的合成的分子機(jī)制，終結(jié)了該領(lǐng)域從1970年代開始的研究歷程。
在最近發(fā)表在《Journal of Biological Chemistry》雜志上的一篇文章中，作者利用Crispr-Cas9技術(shù)敲除了小鼠體內(nèi)一個(gè)叫做'Cyp27b1'的基因，證明了該基因?qū)τ谀I臟產(chǎn)生有活性的維生素D具有關(guān)鍵的作用。這一發(fā)現(xiàn)不僅對(duì)于基礎(chǔ)領(lǐng)域的認(rèn)知有巨大的幫助，而且有助于治療因維生素D分泌紊亂而導(dǎo)致的多種人類疾病。相關(guān)研究是由J. Wesley Pike教授主導(dǎo)完成的。
維生素D是通過(guò)內(nèi)分泌的方式發(fā)揮功能的，然而維生素D在經(jīng)歷陽(yáng)光或飲食攝入之后需要首先轉(zhuǎn)化為骨化二醇，進(jìn)而在腎臟中轉(zhuǎn)化成為有活性的骨化三醇。之后，骨化三醇進(jìn)入血漿中，作用于多個(gè)下游靶點(diǎn)發(fā)揮其作用。
【7】Human Reproduction：維生素D能夠提高接受輔助生育治療女性新生兒成活率
doi：10.1093/humrep/dex326
最近一項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果表明維生素D補(bǔ)劑與輔助生育治療孕婦群體中嬰兒的成活率的升高之間有明顯的關(guān)系。
相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Human Reproduction》雜志上。結(jié)果表明，維生素D水平下降與女性接受輔助生育治療后嬰兒的存活率的比例下降有明顯的相關(guān)性。這項(xiàng)研究是由來(lái)自伯明翰大學(xué)的Justin Chu博士等人主導(dǎo)完成的。Chu博士稱這一發(fā)現(xiàn)并不意味著服用維生素D就一定能夠提高嬰兒的生育率，因?yàn)檫@一發(fā)現(xiàn)僅僅表明其具有相關(guān)性，并不表明一定具有因果關(guān)系?！氨M管我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其中的相關(guān)性，但維生素D的缺陷與嬰兒成活率之間的因果關(guān)系需要經(jīng)過(guò)另外的臨床試驗(yàn)證明”。
“此外，即使為了提高懷孕以及生產(chǎn)的幾率，孕婦們也不能一味地相信維生素D補(bǔ)劑，除非我們證明其中的因果關(guān)系。過(guò)量服用維生素D會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)鈣元素的過(guò)分趁機(jī)，進(jìn)而對(duì)骨骼、心臟以及腎臟健康造成嚴(yán)重的損傷”。
【8】維生素D水平預(yù)測(cè)多發(fā)性硬化發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)
新聞閱讀：Vitamin D levels in blood may help predict risk of multiple sclerosis
根據(jù)最近發(fā)表在《Neurology》雜志上的一項(xiàng)大規(guī)模的調(diào)查研究結(jié)果，檢測(cè)血液中維生素D的水平能夠幫助預(yù)測(cè)人們患多發(fā)性硬化的風(fēng)險(xiǎn)。
'此前并沒有很多研究表明維生素D有助于多發(fā)性硬化的預(yù)測(cè)'，該文章的作者，來(lái)自哈佛大學(xué)的Kassandra Munger博士說(shuō)道：'我們的研究通過(guò)對(duì)大量女性進(jìn)行調(diào)查，表明青年與中年女性及時(shí)補(bǔ)充維生素D能夠降低未來(lái)患多發(fā)性硬化的風(fēng)險(xiǎn)'。
在這項(xiàng)研究中，作者采集了超過(guò)80萬(wàn)芬蘭女性的血液樣本，其中有1092名女性在樣本采集9年之后出現(xiàn)了多發(fā)性硬化的疾病，作者將其與2123名健康女性的樣本進(jìn)行了比較。
結(jié)果顯示，前者的血液中維生素D的水平不足20nmol/L，而正常人群血液中維生素D的水平最低應(yīng)該在30-49nmol/L之間。
【9】Nature：重大突破！揭示維生素C調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞功能阻止白血病產(chǎn)生機(jī)制
doi：10.1038/nature23876
人們對(duì)干細(xì)胞代謝的了解并不太多，但是來(lái)自美國(guó)德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心兒童醫(yī)學(xué)中心研究所的一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)造血干細(xì)胞攝取非常高水平的維生素C，從而調(diào)節(jié)它們的功能和抑制白血病產(chǎn)生。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月21日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Ascorbate regulates haematopoietic stem cell function and leukaemogenesis”。
論文通信作者、德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心主任Sean Morrison博士說(shuō)，“一段時(shí)間以來(lái)，我們已知具有較低維生素C水平的人具有增加的癌癥風(fēng)險(xiǎn)，但是我們并沒有充分地理解其中的原因。我們的研究提供部分解釋，至少?gòu)脑煅到y(tǒng)的角度而言?！?/div>
在過(guò)去，人們很難研究干細(xì)胞代謝，這是因?yàn)檫M(jìn)行代謝分析需要大量的細(xì)胞，然而在體內(nèi)每個(gè)組織中的干細(xì)胞是非常少的。在這項(xiàng)新的研究中開發(fā)的技術(shù)允許科學(xué)家們常規(guī)地測(cè)量干細(xì)胞等罕見的細(xì)胞群體中的代謝物水平。
【10】Cell：重大進(jìn)展！維生素C可促進(jìn)白血病干細(xì)胞死亡，有望用于治療白血病
doi：10.1016/j.cell.2017.07.032
在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)維生素C不會(huì)導(dǎo)致骨髓中存在缺陷的造血干細(xì)胞（即白血病干細(xì)胞）發(fā)生增殖形成血癌，而是促使它們發(fā)生分化和凋亡。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月17日在線發(fā)表在Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。
這些研究人員說(shuō)，在某些白血病患者中，已知某些基因變化會(huì)降低酶TET2促進(jìn)白血病干細(xì)胞分化為成熟的最終會(huì)死亡的血細(xì)胞的能力。這項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)維生素C在經(jīng)過(guò)基因改造缺失TET2的小鼠中可激活TET2的功能。論文共同通信作者Benjamin G. Neel說(shuō)，“我們對(duì)高劑量的維生素C可能安全地治療由TET2缺失性的白血病干細(xì)胞導(dǎo)致的血液疾病的前景感到激動(dòng)人心，而且很可能是與其他的靶向療法聯(lián)合使用?！?/div>
在10%的急性髓性白血病（AML）患者中存在降低TET2功能的基因突變，在30%的骨髓增生異常綜合癥中存在TET2基因突變，在將近50%的慢性骨髓單核細(xì)胞性白血病中存在TET2基因突變。
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