醫(yī)學研究所（SBP）的研究人員已經(jīng)在Neuron上發(fā)表了兩項新的研究，描述了在大腦免疫細胞中發(fā)現(xiàn)的TREM2如何與毒性淀粉樣蛋白β蛋白相互作用以恢復神經(jīng)功能。
在阿爾茨海默病小鼠模型上進行的研究表明，提高腦中的TREM2水平可以預防或降低包括阿爾茨海默病在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病的嚴重程度。
第一篇論文確定如何TREM2β淀粉樣蛋白結合,激活神經(jīng)免疫細胞稱為小膠質細胞降解淀粉樣β蛋白,可能減緩阿爾茨海默病發(fā)病機制。第二項研究表明，增加的TREM2水平會使小神經(jīng)膠質細胞更容易反應，并能減少阿爾茨海默氏癥的癥狀。
阿爾茨海默氏病影響了全世界4700多萬人，隨著人口老齡化，這個數(shù)字還在增長。這種疾病的特征之一是在神經(jīng)元之間形成的淀粉樣斑塊的積累和大腦功能的干擾。許多制藥公司多年來一直致力于減少淀粉樣蛋白的生產(chǎn)，以阻止老年癡呆癥的發(fā)生，但收效甚微。
TREM2提供了一個潛在的新戰(zhàn)略。研究人員已經(jīng)知道，TREM2的突變顯著增加了老年癡呆癥的風險，這表明了這種特殊受體在保護大腦中的基本作用。這項新的研究揭示了TREM2如何工作的具體細節(jié)，并支持未來的治療策略，以加強淀粉樣蛋白和TREM2之間的聯(lián)系，同時增加大腦的TREM2水平，以防止疾病的病理特征。（白木清水208158）
