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為什么痛風(fēng)和糖尿病總是“形影不離”?

糖尿病和痛風(fēng)都是非常常見的代謝性疾病,隨著人們生活水平提高,飲食結(jié)構(gòu)改變,其發(fā)病率在逐年增高,兩者經(jīng)常相伴而生,互相影響。為什么這兩者如此“相愛相殺”,時(shí)常一起出現(xiàn)?當(dāng)痛風(fēng)患者同時(shí)罹患糖尿病時(shí),要怎么辦?

通常情況下,糖尿病患者患痛風(fēng)的機(jī)率會(huì)相對(duì)增加。血尿酸水平控制不佳的痛風(fēng)患者,比控制較好的人患糖尿病的幾率增加約20%。糖尿病和痛風(fēng)有著共同的發(fā)病基礎(chǔ),它們是彼此關(guān)聯(lián)、互為因果、互相影響的。

① 遺傳因素:二者均有家族遺傳傾向,且大多數(shù)屬于多基因遺傳,均是在遺傳易感性基礎(chǔ)上,受飲食或環(huán)境因素影響而發(fā)病。

② 飲食因素:生活水平提高,飲食結(jié)構(gòu)改變,隨著血糖升高,尿糖也會(huì)升高,從而增加尿酸排泄量;反之,血糖得到控制后,尿糖減少,尿酸排泄量也會(huì)跟著減少。

③ 肥胖、高血壓、高血脂:肥胖者能量攝入較多,嘌呤合成加速可致血尿酸增高;同時(shí)肥胖患者胰島素不敏感,需分泌更多胰島素,最終導(dǎo)致β細(xì)胞功能衰竭而發(fā)生糖尿病?;颊唛L(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致腎小球動(dòng)脈硬化,乳酸生成增加,而乳酸對(duì)尿酸的排泄有競(jìng)爭(zhēng)抑制作用,使尿酸排出減少,造成尿酸潴留,進(jìn)而尿酸升高。

④ 胰島素抵抗:主要表現(xiàn)為胰島素抑制肝釋放葡萄糖的能力及促進(jìn)周圍組織利用葡萄糖的能力下降,為了調(diào)節(jié)血糖在正常水平,機(jī)體代償性分泌過多胰島素,即高胰島素血癥,從而導(dǎo)致機(jī)體一系列病理變化。有學(xué)者對(duì)2型糖尿病合并痛風(fēng)患者、無(wú)痛風(fēng)的2型糖尿病患者進(jìn)行測(cè)定對(duì)比,證實(shí)了糖尿病合并痛風(fēng)較無(wú)痛風(fēng)的糖尿病患者存在明顯高胰島素血癥和胰島素抵抗。由此可見,糖尿病可導(dǎo)致高尿酸血癥,而痛風(fēng)是2型糖尿病的危險(xiǎn)因素,可誘發(fā)糖尿病。

當(dāng)痛風(fēng)遇上糖尿病,抗痛風(fēng)藥的選擇在治療方案上并沒有太大變化。而糖皮質(zhì)激素類藥會(huì)明顯升高血糖。所以,痛風(fēng)合并糖尿病,理應(yīng)回避或謹(jǐn)慎使用糖皮質(zhì)激素類藥。

糖尿病的藥物使用一般不會(huì)引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作,但不同類別的降糖藥對(duì)于尿酸的影響程度也不同。

格列本脲、格列美脲、格列齊特:如果長(zhǎng)期使用,可能影響腎臟功能,造成尿酸的排泄減少,進(jìn)而使血清尿酸增高,增加痛風(fēng)急性發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。長(zhǎng)期服用此類藥物的人群一定要定期復(fù)查腎功能。

格列喹酮:長(zhǎng)期使用后對(duì)尿酸的影響仍不大,是痛風(fēng)合并糖尿病患者不錯(cuò)的選擇。

雙胍類降糖藥:這類藥物的優(yōu)點(diǎn)是適合肥胖人群,但雙胍類藥物的一個(gè)重要不良反應(yīng)是服藥后會(huì)使體內(nèi)乳酸聚集,抑制腎臟近曲小管的尿酸分泌,使尿酸排泄減少,血尿酸升高。痛風(fēng)患者在使用這一類藥物時(shí)還是應(yīng)該慎重為妙。

使用胰島素可以從多個(gè)層面影響血尿酸的水平,并不能簡(jiǎn)單地說(shuō),使用胰島素血尿酸一定升高或者降低,這與患者所用的胰島素劑量以及患者自身的胰胰功能都存在密切的關(guān)系。適量地補(bǔ)充胰島素對(duì)控制血糖幫助極大,臨床上,痛風(fēng)患者因?yàn)槭褂靡葝u素導(dǎo)致痛風(fēng)加重的情況少見。

END

如果痛風(fēng)病史很久了,別忘了多留意下自己的血糖情況;如果同時(shí)患有這兩種疾病,那就更要注意改善日常的生活飲食習(xí)慣,適當(dāng)運(yùn)動(dòng),定期復(fù)診。

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