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⊙作者 / 趙卉霖

⊙單位 / 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院

退行性心瓣膜病是主要與年齡呈正相關(guān)的，是心臟瓣膜結(jié)締組織發(fā)生退行性變、纖維化及鈣化，瓣膜和/或其瓣環(huán)異常引起的一組心臟病，亦被稱之為老年鈣化性瓣膜病或老年心臟鈣化綜合征，是老年人最常見的心臟瓣膜病變。

臨床癥狀和體征缺乏特征性，早期多無自覺癥狀，當(dāng)瓣膜鈣化發(fā)展至中、重度時(shí)，可致心臟血流動(dòng)力學(xué)紊亂，嚴(yán)重者甚至威脅患者生命。

早發(fā)現(xiàn)、早治療對(duì)該病預(yù)后具有重要意義。

發(fā)病機(jī)制

退行性心臟瓣膜病起病隱匿，發(fā)展過程緩慢，早期診斷困難。

發(fā)病率隨年齡增長而增加，其中 80~89 歲發(fā)病率最高，男性多于女性，是心臟組織發(fā)生退行性變的結(jié)果。

本病主要累及左心瓣膜，單純主動(dòng)脈瓣病變者顯著高于單純二尖瓣及主動(dòng)脈聯(lián)合二尖瓣病變者，可能與左心系統(tǒng)尤其是主動(dòng)脈瓣在血液循環(huán)中承受機(jī)械壓力較大。

易引起膠原纖維斷裂，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積于心臟瓣膜并發(fā)生氧化，作用于內(nèi)皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞，激活炎性細(xì)胞的浸潤，導(dǎo)致細(xì)胞死亡發(fā)生鈣化沉積從而引起退行性變有關(guān)。

老年瓣膜長期經(jīng)受血流沖擊，瓣葉中糖蛋白與蛋白聚糖的丟失與營養(yǎng)不良也是鈣化形成的機(jī)制之一。

老年退行性瓣膜功能失調(diào)是由于瓣膜鈣化導(dǎo)致瓣環(huán)瓣葉增厚，影響瓣膜啟閉功能，瓣膜關(guān)閉不全發(fā)病率高于瓣膜狹窄，輕度及中度反流發(fā)病率高于重度反流。

主動(dòng)脈瓣鈣化主要發(fā)生于瓣環(huán)及瓣根部，二尖瓣鈣化主要發(fā)生在瓣環(huán)及后瓣根部，鈣化性瓣膜一般不引起瓣緣粘連融合，因此僅表現(xiàn)為不同程度的關(guān)閉不全，從而導(dǎo)致不同程度的反流，狹窄發(fā)生較少。

主動(dòng)脈瓣受累中無冠狀動(dòng)脈瓣受累率占一半左右，原因?yàn)闊o冠瓣與主動(dòng)脈瓣環(huán)后環(huán)相連，此處亦易形成血流漩渦而易受損，并促使鈣鹽沉積于該處瓣膜。

右冠瓣因缺少致密牢固的組織依托，比較薄弱，受血流沖擊較大而易受損，左冠瓣相對(duì)受累變性較少。

心臟瓣膜退行性變不僅是瓣膜自然衰老的結(jié)果，與動(dòng)脈粥樣硬化、壓力負(fù)荷過重等因素關(guān)系密切。

脂質(zhì)代謝、糖代謝異常、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓病是導(dǎo)致瓣膜鈣化的促發(fā)因素。

臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

隨著人類壽命的延長，人口老齡化，老年退行性心臟瓣膜病已成為老年人常見的心血管疾病，是影響老年人生存質(zhì)量的重要原因。

由于瓣膜損害較輕，起病隱匿，多數(shù)患者早期無典型的臨床癥狀及體征，部分患者可出現(xiàn)胸悶、心悸、乏力、勞力性氣短、活動(dòng)受限及頭暈、頭痛等腦供血不足的表現(xiàn)。

隨著病情的進(jìn)展，瓣膜的增厚、僵硬和鈣化，使瓣膜和/或其支架組織的功能失調(diào)，從而導(dǎo)致或加重老年人心律失常、心臟擴(kuò)大（單一左心房擴(kuò)大或左房、左室擴(kuò)大），心臟舒張、收縮功能下降，甚至心源性猝死的發(fā)生。

超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)

經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖能對(duì)瓣葉數(shù)目、形態(tài)及鈣化的具體部位、程度、厚度、活動(dòng)度作出準(zhǔn)確判斷并評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)改變，是老年退行性心臟瓣膜病首選檢查方式。

退行性病變的早期，結(jié)構(gòu)的變化尚未達(dá)到二維超聲儀分辨的程度時(shí)，最先在超聲儀上表現(xiàn)為瓣膜的輕度反流。

隨著病情進(jìn)展，才顯現(xiàn)出瓣膜增厚、鈣化等解剖結(jié)構(gòu)改變。

經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖顯示瓣膜局部多出現(xiàn)強(qiáng)回聲鈣化，鈣化灶多分布于瓣葉根部及瓣環(huán)處，主要累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣， CDFI 評(píng)估瓣葉功能多顯示輕-中度的瓣膜狹窄或/和關(guān)閉不全。

主動(dòng)脈瓣鈣化時(shí)，瓣葉多增厚 ≥3 mm ，回聲增強(qiáng)，瓣葉僵硬，瓣膜活動(dòng)受限，可伴有左心房擴(kuò)大及主動(dòng)脈根部增寬、運(yùn)動(dòng)僵硬，主動(dòng)脈瓣環(huán)鈣化則可見主動(dòng)脈瓣環(huán)呈局限性斑塊狀反射增強(qiáng)。

二尖瓣鈣化時(shí)可見二尖瓣前葉有局灶性鈣化或斑塊狀反射增強(qiáng)回聲，二尖瓣環(huán)發(fā)生鈣化者，可見房室交界處前方的強(qiáng)回聲團(tuán)，與左心室后壁同向運(yùn)動(dòng)。

鑒別診斷

本病主要與風(fēng)濕性瓣膜病及感染性心內(nèi)膜炎瓣膜改變相鑒別。

風(fēng)濕性瓣膜病

老年退行性心臟瓣膜病的鈣化多發(fā)生在瓣環(huán)，瓣葉很少受累，風(fēng)濕病變引起的瓣膜損害主要累及瓣膜邊緣及瓣葉交界處，表現(xiàn)為瓣葉廣泛的增厚、短縮及交界處黏連，常累及瓣下腱索及乳頭肌，瓣環(huán)改變較輕。

感染性心內(nèi)膜炎瓣膜改變

感染性心內(nèi)膜炎患者超聲圖像表現(xiàn)為瓣葉變形、穿孔及贅生物形成，腱索斷裂時(shí)出現(xiàn)瓣葉「連枷樣」運(yùn)動(dòng)。

風(fēng)濕性及感染性瓣膜損害 CDFI 多顯示中-重度的瓣膜狹窄或/和關(guān)閉不全。

圖 1 左室長軸切面顯示二尖瓣瓣環(huán)增厚，回聲增強(qiáng)，升主動(dòng)脈增寬

圖 2 舒張期主動(dòng)脈瓣可見中量反流， VC 約6.0mm

圖 3 收縮期主動(dòng)脈瓣上可見高速血流，最高流速約 250cm/s ，估測平均跨瓣壓差約12mmHg

視頻 1 大動(dòng)脈短軸切面顯示主動(dòng)脈瓣呈三葉啟閉，瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)

視頻 2 左室短軸切面顯示二尖瓣瓣環(huán)增厚，回聲增強(qiáng)

視頻 3 四腔心切面顯示二尖瓣瓣環(huán)增厚，回聲增強(qiáng)

視頻 4 三腔心切面顯示二尖瓣瓣環(huán)增厚，回聲增強(qiáng)，主動(dòng)脈瓣瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)

圖 4 主動(dòng)脈瓣狹窄分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

圖 5 主動(dòng)脈瓣反流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

圖 6 二尖瓣反流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

圖 7 二尖瓣狹窄分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

治療及預(yù)后

早期患者無臨床癥狀，無需特殊治療，以定期隨訪、動(dòng)態(tài)觀察病情進(jìn)展為主。對(duì)有吸煙史、酗酒史的患者應(yīng)給予生活方式指導(dǎo)，進(jìn)而延緩疾病進(jìn)展。

當(dāng)出現(xiàn)臨床癥狀，提示病情嚴(yán)重，應(yīng)給予相應(yīng)對(duì)癥處理，如治療心律失常、糾正心力衰竭等。

心臟瓣膜出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄及關(guān)閉不全時(shí)，治療以外科心臟瓣膜成形或瓣膜置換為主。

近年來心導(dǎo)管介入治療作為一種新型治療技術(shù)迅速發(fā)展起來。經(jīng)導(dǎo)管心臟瓣膜病治療主要有經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣植入或置換，經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣修復(fù)或瓣環(huán)成形術(shù)，以及二尖瓣裝置的直接植入。

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策劃 / 蘇姍

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