高血壓病是指病因尚未明確，以體循環(huán)動脈血壓高于正常范圍為主要臨床表現(xiàn)的一種獨立疾病。
發(fā)病主要原因與高級神經活動障礙有關。
高血壓病的早期癥狀為
頭暈、
頭痛、心悸、
失眠、緊張煩燥、疲乏等。以后可逐漸累及
心、
腦、腎器官，嚴重時可并發(fā)
高血壓性心臟病、腎功能衰竭、腦血管意外等病變。
高血壓影響工作和生活，高血壓又是
冠心病、
腦血管病最重要的危險因素。
心肌梗塞病人中50%是高血壓患者，
腦卒中病人76%的人有高血壓病史。因此高血壓的危險性在于突然死亡或致殘。高血壓患者要學會生活調養(yǎng)和早期治療，以控制病情的發(fā)展。
高血壓病有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。
原發(fā)性高血壓多發(fā)生在中年以上的人，以腦力勞動者居多；
繼發(fā)性高血壓是其他疾病的一種癥狀，如
腎臟、
腦、
血管及內分泌疾病可引起血壓升高。由于高血壓持續(xù)時間過長，容易引起冠狀動脈硬化性心臟病，故高血壓與
冠心病有密切關系。在食品選擇方面有共同的要求。
全身感覺麻木或一側肢體活動發(fā)生障礙，甚至心慌、氣短、胸悶甚至不能平躺時，要及時測量
血壓，因為很可能發(fā)生了
高血壓危象。
高血壓病是當今世界引人矚目的流行病，而且越是工業(yè)發(fā)達的國家患病率越高。我國的高血壓患病率已由解放初期的6%上升到10%左右。高血壓病與生活方式密切相關。那么生活中有哪些危險因素，哪些人容易患高血壓病?
1.胖子容易患高血壓
人體
肥胖主要由于全身
皮下脂肪增多使
體重增加，血容量也增加，使
心臟負擔加大和
血管阻力增加，故此易發(fā)生高血壓。
2.喜歡吃咸的人容易得高血壓
食鹽含有
鈉，吃咸多，攝入的鈉就多，鈉把身體內的水分牽制住，使血的容量增大，從而造成高血壓。
3.飲酒多的人容易得高血壓
喝白酒每天超過二兩，久而久之造成酒精在體內損害動脈血管使動脈硬化，
血壓升高，如果同時又吸煙則加重血壓的升高。
4.精神長期緊張和性子急的人容易得高血壓
長期給不良刺激，如精神緊張、情緒激動、焦慮過度、噪音等，加上體內生理調節(jié)不平衡，
大腦皮層高級神經功能失調，空易發(fā)生高血壓。瘦人雖不像胖人血容量大，但還可因其他因素造成高血壓。瘦人萬萬不可忽視自己的血壓。
5.高血壓遺傳因素約占30%。有高血壓家族史的人，又有不良嗜好和不良的刺激，常容易發(fā)生高血壓。但如果養(yǎng)成良好的生活習慣，如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖，同樣可以不得高血壓。
隨著年齡增加，血管彈性差，小動脈阻力增加，因而血壓隨之增高。持久的高血壓會使動脈壁損傷和變化又加重動脈硬化，二者互為因果關系，故老年人容易發(fā)生高血壓。
高血壓病人藥物治療十分重要，病人要遵照醫(yī)生指導用藥，記住自己的常用藥不可濫用藥，以免發(fā)生不測，治療時間越早越好，臨界高血壓就應該開始治療。高血壓病人服藥須知：
堅持每天用藥，即使病情好轉，仍應服維持量。睡前不要服降壓藥，防止入睡血壓下降，腦血量減少，速度減慢，容易形成腦血栓。服用降壓藥期間，慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人參含有抑制體內脂肪分解物質，有高血壓的人應慎用。
高血壓病人的調養(yǎng)十分重要，用藥治療的同時，輔以生活、環(huán)境、精神等方面治療。
注意飲食，低鹽(每日5克)，低動物脂肪。高血壓、冠心病人中的肥胖者，由于體內的脂肪過多，壓迫
心肌、會增加心臟的負擔。所以，肥胖的高血壓、冠心病人，首先要節(jié)制飲食，以素食為主，才能達到控制體重。體重減輕了，血壓也會降低。選擇低熱量食品，多吃低脂肪食品，盡量食植物油。因為植物油含不飽和脂肪酸，血漿中的膽固醇就會下降，可以減少高血壓，冠心病的發(fā)作。動物脂肪、肝、腦、心、腎、黃油、骨髓、魚子、乳脂等食品，含膽固醇高，宜少吃或不吃。
適當運動，量力而行，可選擇運動量輕、時間長些“耐力性”的項目鍛煉身體。
生活規(guī)律，保證充足
睡眠(7—8小時)，勞逸結合。不急不躁，控制情緒，喜樂有度。
消瘦的高血壓、冠心病病人，要吃魚、瘦肉、豆及豆制品食品，以增加體內的蛋白質。豆制品中含有谷固醇，可以抑制小腸吸收膽固醇，維生素C也可降低血漿中的膽固醇。故高血壓、冠心病病人要多吃新鮮蔬菜和富含維生素C的水果(酸味水果)。同時，高血壓、冠心病人要控制食鹽量。因為鈉鹽可引起人體小動脈痙攣，使血壓升高。且鈉鹽還會吸收水分，使體內積聚過多的水分，增加心臟負擔。所以，要少吃咸(腌)菜、泡鹽蛋等食品。
高血壓、冠心病人一定要忌酒，戒煙，不喝濃茶，以免加重病情。
高血壓病人生活中要注意的問題。
切忌大便干燥，高血壓病人用力解大便，容易發(fā)生
腦出血、
心絞痛。多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜，以保持大便通暢。
洗澡不要用熱水或冷水，以減少血壓驟然變化，以洗溫水澡適宜。
性生活適度，青壯年患者應盡量控制或減少，老年患者應避免，以防發(fā)生意外。
養(yǎng)生指南 一.調暢情志：保持輕松愉快的情緒，避免過度緊張。在工作1小時后最好能休息5～10分鐘，可做操、散步等調節(jié)自己的神經。心情郁怒時，要轉移一下注意力，通過輕松愉快的方式來松馳自己的情緒。最忌情緒激動、暴怒，防止發(fā)生腦溢血。
二.飲食有節(jié)：應節(jié)制日常飲食，少吃脂肪、甜食、鹽。飲食以清淡為主，多食蔬菜水果。忌暴飲暴食。食鹽攝入量每日不超過5克，鹽能使水分潴留，血容量增加，加重心臟負擔。肥胖者應控制食量及熱量，減輕體重。要保持良好的睡眠狀態(tài)，睡前用溫水浸泡腳，避免看小說，看緊張恐怖的電影電視。保持大小便通暢。性生活使人處于高度興奮狀態(tài)，神經血管緊張，甚至可引起中風，應節(jié)制性欲，慎房事。
三.戒煙少酒：煙堿（尼古?。┛墒湛s微細血管，使心跳加快，血壓升高；少量喝酒可使微循環(huán)擴張，增加血管彈性，有一定好處。提倡戒煙少酒。但大量喝酒及喝烈性酒則肯定是有害無益的。
四.勞逸結合：如從事高度緊張的工作，要掌握好對自己情緒的調節(jié)，注意勞逸結合，爭取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影響。休息包括精神上、體力上的休息。重體力勞動、劇烈運動是不適宜的。負重、長跑、搬運重物應予禁止。但輕體力勞動是可以的，長期臥床并無好處。
五.堅持鍛煉：應堅持打太極拳，練氣功，每日早晚各一次，可改善血液循環(huán)，減少外周阻力而使血壓降低。
六.堅持服藥：對中、晚期高血壓病，堅持服藥治療是十分重要的。如一種藥物產生耐藥性而失效時，應及時更換其他藥物。不遵醫(yī)囑，隨意停藥，會使血壓急劇升高而發(fā)生危險。平時應經常測量血壓。
資料：據中國高血壓聯(lián)盟主席劉力生教授介紹，在我國，每年由高血壓導致腦卒中風病人超過150萬，死亡率居世界第二位，由此造成的經濟損失和社會、家庭、個人的負擔更是難以估計。據估算我國現(xiàn)有高血壓患者超過1億，并且有繼續(xù)上升的趨勢。調查顯示，人群中僅有53%的人測量過血壓，44%的人知道自己的血壓水平；而城市有效控制率僅4%，農村則低至1%。（《健康報》990225） 降血壓九法
豆腐 常吃豆腐能降低人體內的膽固醇。常用豆腐煮芹菜葉吃，有輔助降低血壓作用。
芹菜 常吃芹菜炒肉絲，有保護血管和降低血壓的功效，且有鎮(zhèn)靜作用。
洋蔥 常吃洋蔥，有降血脂、預防血栓形成的功效，亦能使高血壓下降。
蔥 蔥能減少膽固醇在血管壁上的積累，常食蔥煮豆腐，有協(xié)同降低血壓之效。
海帶 能防止脂肪在動脈壁沉積，常用海帶燉豆腐食用，用利降壓。
花生 用花生仁（帶紅衣）浸醋１周，酌加紅糖、在蒜和醬油，早晚適量服用，一兩周后，一般可使高血壓下降。若用花生殼50～100個，洗凈泡水代茶飲用，對治高血壓療效顯著。
醋 患高血壓和血管硬化的人，每天喝適量的醋，可減少血液流通的阻塞。假如用醋減肥，平均每星期可減減體重500克。
羅布麻 每日３錢，且開水沖泡當茶喝，持續(xù)半月，治療高血壓有特效。
干茶葉渣 將廢茶葉渣曬干裝入小布袋中，作枕頭墊，不但柔松舒適，墊靠久了，還有平肝降壓作用，對偏頭痛等癥，亦有輔助療效。
高血壓在我國流行的特點是什么?
高血壓是一種常見病，多發(fā)病。在歐美一些國家發(fā)病率高達20%以上，我國在1979～1980年進行了全國大規(guī)模的抽樣普查，除臺灣省以外都參加了這次普查。15歲以上人群高血壓總患病率為7.89%，1992年我國又進行了第三次抽樣普查，高血壓的患病率為11.6%，較1979～1980年有明顯增加。在地區(qū)分布上，華北、東北及東部沿海地區(qū)患病率高于南方和西部內陸地區(qū)，這可能與地理、氣候、種族、環(huán)境、飲食習慣、社會文化、心理狀態(tài)等因素有關。
在性別、年齡方面，高血壓的患病率男性為6.96%，女性為8.4%，女性高于男性。一般來說在35歲以前，男性患病率高于女性；35歲以后則女性高于男性，這可能與女性妊娠和更年期內分泌變化有關。從發(fā)病年齡上看，小于20歲年齡為3.11%；20～39歲年齡組為8.6%；50 ～59歲年齡組為11.38%；60～69歲年齡組為17.23%，說明老年人發(fā)病率明顯高于中青年。
民族方面，以拉薩的藏族人患病率最高，為17.76%；其次是內蒙古錫盟蒙族，為10.7%；維吾爾族為1.15%；新疆柯爾柯孜族為0.63%；四川涼山彝族人患病率最低，僅為0.34%。
在城市與農村也存在差別。城市高血壓患病率達10.84%，農村為6.24%，究其原因除了城市居民生活水平較高和生活工作較緊張外，也與城鄉(xiāng)的環(huán)境因素差別有關。
此外，我國高血壓病發(fā)病情況還有以下特點：腦力勞動者高于體力勞動者；有高血壓病家族史者高于無高血壓病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高鹽飲食習慣者高于低鹽飲食習慣者；嗜煙酒者高于不嗜煙酒者；司機和從事注意力高度集中、精神緊張、而體力活動又較少的職業(yè)者更易患此病。
我國對高血壓調查研究有哪些新成果?
繼1959年、1979年之后，1991年全國第三次高血壓抽樣調查工作，在衛(wèi)生部的關懷和指導下，經過全國(臺灣暫缺)30個省、自治區(qū)和直轄市近4千名醫(yī)務人員的共同努力，于1993年6月勝利地完成了現(xiàn)場調查、資料整理、統(tǒng)計分析和匯編成冊工作。這次調查是本世紀末心血管病防治方面的重大舉措，必將對中國人民防治慢性非傳染性疾病—心血管疾病，提供極為有意義的科學依據。
本次調查按照隨機抽樣的原則，并考慮到民族和地區(qū)分布，以統(tǒng)一的方法和標準，同一時間對15歲以上注冊人口1062011人進行調查，實際應答人口950356人，應答率89.49%，經過統(tǒng)一輸入微機分析，結果表明，1991年全國高血壓患病率為11.44%，其中確診高血壓為4.13% ，臨界高血壓7.31%，與前兩次全國普查對比，高血壓患病率在我國呈上升趨勢，估計全國有高血壓病人須治療者為9千萬人。本次調查設計嚴謹，質控嚴格，所得資料十分珍貴，科學性方面也較前兩次有所提高。
近幾十年來，在我國隨著人口期望壽命的延長和生活方式的改變，高血壓已成為當前威脅人們健康的重要疾病，而我國人群的測壓率和知曉率卻低得令人吃驚。據近日召開的“第十二屆全國心血管流行病學學術交流會”披露的資料表明，在這些測過血壓的人中，知道自己的血壓值，或了解自己是否為高血壓的人數(shù)，只占被調查人數(shù)的43.9%，此外，抽樣人群的服藥率與血壓控制率也很低。
專家們指出，要在很大程度上改善我國防治高血壓的局面，首先要檢出人群中高血壓患者，如對35歲以上成人經常測量血壓。對高血壓預防應采取綜合措施，開展以廣大人民群眾為對象的宣傳教育，健全必要的組織保護體系，使群眾了解高血壓的發(fā)病原因和血壓正常值范圍，保持適當體重，注意體育鍛煉，調整A型行為和精神緊張狀態(tài)，節(jié)制煙酒，多吃新鮮蔬菜水果，控制飲食中鈉與膽固醇的攝入。如果懷疑高血壓應早期合理地治療。特別要提高指導群眾用非藥物治療高血壓的技術，提高有關降壓藥物選擇和臨床應用水平。高血壓及其并發(fā)癥
治療高血壓的最終目的是保護靶器官，減少死亡率
問：什么是高血壓的靶器官
答：靶器官是指某種疾病長期發(fā)展所能損害到的一些器官。高血壓的靶器官主要包括心臟、大腦、腎臟以及大血管。
問：對于高血壓患者，為什么說降低血壓不是最終目的？
答：對于高血壓病人，降低血壓并不是最終目的，因為高血壓持續(xù)發(fā)展會損傷靶器官，致使左心室肥厚、冠心病、腎臟功能衰竭，腦梗塞或腦卒中（即中風），這是導致高血壓病人死亡的直接原因，因此，治療高血壓的最終目的是減少心腦、腎等靶器官的損害，減少心血管意外和腦血管意外的死亡率。
問：什么藥物能有效保護靶器官呢？
優(yōu)越的T/P比率使拜新同，不僅能持續(xù)平穩(wěn)地降低血壓，同時還能更加顯著地保護各種靶器官。
一、血壓病癥狀的識別及監(jiān)測
如果沒有明顯其它原因而逐漸出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、睡眠不佳、或者胸悶、憋氣等不適感覺時，應注意測量血壓。開始測量血壓時應注意測量雙上肢的血壓，有時雙上肢血壓可能存在較大差異。剛發(fā)現(xiàn)高血壓時，最好連續(xù)3天每天測量1－2次血壓，以確診是否存在高血壓。
二、測量體重的方法
血壓升高與高血脂、糖尿病、體重增加關系密切，特別是軀干和腹部脂肪增加的中心性肥胖。超重10％以上的高血壓患者中，體重下降，血壓多也隨之下降。中老年人要經常測量體重，使體重保持在正常范圍之內，方法有：
正常體重公斤數(shù)＝身高厘米數(shù)－105
如70公斤＝175－105。
國際用體重指數(shù)BMI〔公斤/平方米〕表示
體重指數(shù)＝體重（公斤）/身高×身高（平方米）
男 27公斤/平方米 定為肥胖
女 25公斤/平方米 定為肥胖
腰臀比值 測腰圍和臀圍之比
國外 男>101.4cm為肥胖； 女>87cm 為肥胖
肥胖度＝（實際體重－理想體重）/理想體重×100％
>10％為超重， >20％為肥胖， >50%為病態(tài)肥胖。
三、為什么要定期測量血壓
我國流行病學調查表明，成人中高血壓病的患病率達11.88%。高血壓病起病緩慢，且有隨年齡的增加而增高的趨熱，高血壓病早期多無癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)。所以要定期測量血壓，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療、尺量減少高血壓病引起嚴重的心腦腎并發(fā)癥。
血壓的正常范圍
目前多采用1996年世界衛(wèi)生組織建議的血壓判別標準，正常成人動脈的收縮壓（常說的高壓）<140mmHg，舒張壓（常說的低壓）<90mmHg。當非同一天內三次血壓測量>140/90mmHg,可以確診為高血壓。當血壓在140－180/95-105mmHg,稱為輕度高血壓。當血壓在>180/105mm Hg時，稱為中、重度高血壓。
血壓表的選擇
目前常用的血壓表有汞柱式、彈簧式和電子血壓計。因電子血壓計受測量的部位、體位等因素影響，敏感性強，但特異性差一些，故多建議采用汞樁式或彈簧式，這樣測量得到的血壓值相對可靠。
血壓測量的方法及血壓測量時的注意事項
電子血壓計經接通電源后可自動顯示出縮壓及舒張壓，下面介紹汞柱式或彈簧式血壓計的測量方法，先讓患者安靜休息片刻。被檢查手臂放在與右心房同一水平（坐位時平第4肋軟骨，仰臥位于腋中線），外展45度，將橡皮氣袖展平，中部對著肱動脈，縛于上臂，氣袖下緣距肘窩2－3cm,將聽診器體件放在肘部肱動脈上，然后向氣袖打氣，待肱動脈搏動消失，再將汞柱升高20－30mmHg,然后緩慢放出袖中的空氣，聽到的第一個聲音時所示的壓力值是收縮壓，動脈音消失時的壓力值為舒張壓。
測量時應先讓患者安靜休息片刻。以消除勞累或緊張因素的影響。氣袖寬度應12－14cm，測量時應緩慢放出氣袖中的空氣，以2mm/s為宜，同時也應注意坐位或臥位時手臂擺放的位置。
哪些患者應該一日量兩次血壓
正常人血壓呈明顯晝夜波動性，波動曲線類似長柄杓，多數(shù)人有兩個高峰，上午6－8點及下午4－6點。6點后血壓緩慢下降，高血壓患者波動曲線也相類似，但整體水平較高，波動幅度也大，部分患者晝夜節(jié)律減低或消失，老年高血壓患者血壓波動較大，故初次發(fā)現(xiàn)高血壓的患者，血壓波動不穩(wěn)定的患者以及開始應用一種降壓藥初期的患者都應一日兩次測量血壓，以監(jiān)測用藥后的反應，并及時調整藥物劑量或種類，以達到較好地控制血壓的的目的。若有條件的話，最好是感覺不適時能隨時測量血壓。
哪些因素可以使血壓波動
血壓受很多因素的影響，正常人晨起時血壓較低，晚上、勞動及飽食后血壓較高，高溫環(huán)境中血壓可下降，寒冷環(huán)境中血壓上升，情緒激動、緊張、飲酒吸煙以及睡眠休息不好均可使血壓波動。另外，患感冒、發(fā)熱等一些疾病也可引起血壓波動。高血壓病患者出現(xiàn)血壓波動時，除藥物治療外，也應去除上述各種誘因。
血壓過高怎么辦？
高血壓病患者若出現(xiàn)頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心嘔吐、視力模糊等征象，這時測量血壓、發(fā)現(xiàn)收縮壓超過平素值50mmHg或舒張壓超過平素值10mmHg,或收縮壓高達260mmHg、舒張壓高達120mmHg,均為血壓過高。發(fā)現(xiàn)血壓過高不要緊張，首先排除前面講的引起血壓波動的誘因，臥床休息，情緒緊的患者可適量服用鎮(zhèn)靜劑，半小時后若血壓仍不下降者，可加服一次備用的降壓藥，如舌下含服心痛定一片，或開搏通半片等如果癥狀明顯，血壓仍持續(xù)不降，應盡快到醫(yī)院就診。
高血壓腦卒中時會出現(xiàn)什么癥狀，應該怎么辦？
腦卒中是高血壓的一種常見并發(fā)癥，對高血壓患者的危害極大。高血壓時常出現(xiàn)的有：腦梗塞、蛛網膜下腔出血及腦出血。
腦梗塞常出現(xiàn)于患者血壓較低時，起病比較緩慢，主要表現(xiàn)有偏癱、失語、偏身感覺障礙，也可有頭痛、眩暈、耳鳴、吞咽及說話困難、運動不協(xié)調等。梗塞面積較大者可出現(xiàn)頭痛嘔吐等顱內高壓癥狀，嚴重者甚至意識喪失。
蛛網膜下腔出血的主要表現(xiàn)是突然發(fā)作的劇烈頭痛、惡心、嘔吐。
腦出血往往出現(xiàn)于患者血壓突然增高時，臨床經過比較兇險，起病較急，臨床表現(xiàn)除偏癱失語、感覺障礙等與腦梗塞類似外，往往還有劇烈頭痛、惡心等顱內高壓表現(xiàn)，嚴重者可出現(xiàn)意識障礙。
對高血壓患者來說，還要警惕一種稱為短暫腦缺血發(fā)作的疾病，它的臨床表現(xiàn)類似于腦梗塞，但在24小時之內可以緩解，功能恢復良好，它往往是腦梗塞的前兆，如有發(fā)作，患者應及時就醫(yī)，防止腦梗塞發(fā)作。
腔隙性腦梗塞也是一種高血壓患者中常見的腦血管病，臨床表現(xiàn)較輕，很多人無臨床癥狀，而在核磁，CT檢查或尸體解剖時發(fā)現(xiàn)，較為特異的臨床癥狀有：單純運動障礙、輕度偏癱，不伴失語或感覺障礙；單純感覺障礙、偏身感覺異常或喪失；構音障礙－手笨拙綜合征，表現(xiàn)為輕癱和舌癱、說話不清、吞咽困難、手的精細運動欠靈活；共濟失調性輕偏癱，肢休無力、下肢重于上肢，運動不協(xié)調，這些癥狀?？稍?周內消失。
高血壓腎損害的可能癥狀是什么？應怎么辦？
腎損害常見于血壓控制不理想的患者，早期癥狀常為夜尿增多，這是腎小管濃縮功能的受損的表現(xiàn)；到疾病后期，由于腎小球功能障礙可出現(xiàn)少尿，當進入尿毒癥階段后，便出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、心悸、呼吸困難、皮膚搔癢、骨痛及貧血等癥狀，有上訴表現(xiàn)的患者應及時去醫(yī)院作尿常規(guī)和腎功能檢查。
高血壓是一種常見的臨床征候，指動脈血壓增高。正常人的
血壓在不同生理情況下有一定的波動（如緊張、興奮時血壓可升高），而且也隨年齡增加而增高。由某些疾病或藥物副作用如腎炎、嗜絡細胞瘤、服用強的松等激素等高血壓稱為繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓。約占高血壓中的10%，有動脈血壓升高而無特殊原因稱為原發(fā)性高血壓或高血壓病，約占所有高血壓的90%。在我國成人中高血壓的患病率平均為7．8%。4O歲以上較15～39歲高3一4倍。城市患病高于農村，北方高于南方。本病分級進型和急進型兩類。緩進型占絕大多數(shù)，急進型僅占1～5%。緩進型高血壓起病隱匿，病程進展緩慢，常達10～20年以上。部分（約占半數(shù)）病人可無癥狀而在體檢或其他疾病就醫(yī)時才偶然被發(fā)現(xiàn)有高血壓病?！景Y狀】為了有助于掌握病情的發(fā)展和合理的用藥對高血壓病進行分期，一般將本病分為三期。第一期：血壓達到確診高血壓水平但無心、腦、腎并發(fā)癥。第二期：血壓達到確診高血壓水平，有心、腦、腎器質性損傷如有左心室肥大、小便檢查有蛋白，眼底檢查有異常等。第三期：血壓達到確診高血壓水平，有心、腦、腎器質性損害及功能不全如發(fā)生左心衰竭、腦血管意外，尿毒癥等。急進型高血壓又稱惡性高血壓，病情一開始即迅速發(fā)展或經過數(shù)年緩進型高血壓過程后突然迅速發(fā)展，多見于40歲以下中年和青年人。血壓顯著增高，舒張壓持續(xù)在17．29～18．62kPa，在數(shù)月到1～2年內出現(xiàn)心、腦、腎器質性損傷及功能不全，易發(fā)生心功能不全、尿毒癥、高血壓腦病等常因此而死亡，這一型很少見。高血壓病患者突然血壓急劇增高，發(fā)生劇烈頭痛、惡心、嘔吐，甚至昏迷、抽搐，這往往是高血壓腦病，可發(fā)生于緩進型高血壓病各期亦可見急進型高血壓病，誘因可能是情緒變化，氣候變化和內分泌失調如婦女絕經期。 【治療】緩進型第一期高血壓病病人定狀不重者，可不必應用降壓藥物，只需作好勞逸結合的安排，保持足夠的睡眠，參加力所能及的工作和體力勞動以及體育鍛煉，例如練氣功、做降壓操和打太極拳對控制血壓有一定療效。當頭暈、頭痛等癥狀較多時可適當休息但除非共發(fā)癥使患者喪失勞動力一般不宜長期休養(yǎng)。飲食以低鹽低動物脂肪飲食為宜，并避免進食富含膽固醇的食物，肥胖者直控制食量適當減輕體重，要戒煙。服用少量的鎮(zhèn)靜劑如10%溴化鉀10毫升每日三次，安定2．5～5毫克每 日三次，可減輕精神緊張和部分癥狀，如果通過以上措施仍不能使血壓控制在正常范圍內，可應用降壓藥物，但多需長期給藥，因此宜選用降壓作用溫和、緩慢、持久、副作用少而使用又方便的口服降壓藥如利尿劑（雙氫克尿塞、速尿等），B一受體阻滯劑如心得安、涇甲丙脯氨酸、利血平、復方降壓片等。用降壓藥一般宜從小劑量開始，逐漸增加劑量，達到降壓的目的后可改為維持量來鞏固療效。第二期病人多需采用兩種或兩種以上的降壓藥聯(lián)合應用。優(yōu)點為藥物的協(xié)同作用可提高療效，減少每種藥物的副作用，如利血平、脛苯達嗪和利尿劑合用，或利尿劑加B一受體阻滯劑或其中之一加哌唑嗪或硝苯吡啶。第三期病人多需降壓作用強的藥物如鹽酸可樂寧、敏樂定、脛苯達嗪、哌唑嗪、應用胍乙啶等藥可引起明顯體位性低血壓，因而胍乙啶等放在睡前服較為穩(wěn)妥。腎功能不良者忌用。此外有甲基多巴可用于某些中度和重度原發(fā)性高血壓，對腎功能不全的高血壓患者最為有效。對血壓顯著增高多年的病人，不宜使血壓下降過多，因病人往往不能適應，反覺不舒服，且可引起心、腦、腎供血不足加重病情。在高血壓病的治療中，必須講求實效，要避免服用降壓藥而實際上血壓本降到要求的水平，其次不要見到血壓在服藥后迅速下降不久就停藥，因停藥后血壓往往又很快上升，這樣一降一升，容易發(fā)生意外，所以血壓下降后要繼續(xù)服用一段時間（如一、二個月），然后逐步減量，若減量后血壓不上升，可逐漸停藥。而且用藥要遵照個體化原則，團每一個病人情況不同，治療要根據每個病人具體情況決定用藥。在聯(lián)合用藥基礎上發(fā)展成復方治療。常用復方有復方降壓片（內合利血平、肼苯噠嗪、雙氫克尿塞等）、安達血平（利血平和肼苯講噠嗪）。
急進型高血壓病的治療措施和緩進型第三期相仿，如出現(xiàn)心‘腦、腎功能不全，其治療參照前述。發(fā)生高血壓腦病時應盡快降低血壓制止抽搐防止發(fā)生嚴重的并發(fā)癥。緩進型高血壓病發(fā)展緩慢在第一、二期如能及時治療可控制病情發(fā)展，可長期保持一定的勞動力，如到第三期由于心、腦、腎嚴重損害及發(fā)生功能不全可使勞動力減退或完全喪失。急進型高血壓病預后差，平均僅活一年左右，在我國高血壓病死亡原因以腦血管意外最多見，其次心力衰竭和尿毒癥，從現(xiàn)有的治療條件來說，高血壓病基本上都可以控制的。因此患高血壓病的患者應保持開朗、樂觀的情緒，注意勞逸結合，堅持體力勞動和腦力勞動相結合對預防本病有積極意義
高血壓與高血壓病有何區(qū)別?
在現(xiàn)實生活中，不少人常把高血壓和高血壓病混同起來，認為只要發(fā)現(xiàn)高血壓就是高血壓病，或者把高血壓病簡稱為高血壓，其實它們是兩種不同的概念。
高血壓只是一個癥狀，不能算是一種獨立的疾病。許多疾病如急慢性腎炎、腎盂腎炎、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤、柯興綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等，都可能出現(xiàn)血壓升高的現(xiàn)象。但由于這種高血壓是繼發(fā)于上述疾病之后，通常稱為繼發(fā)性高血壓或癥狀性高血壓。
高血壓病是一種獨立的疾病，又稱原發(fā)性高血壓，約占高血壓病人的90%以上。其發(fā)病原因目前尚不完全清楚，臨床上以動脈血壓升高為主要特征，但隨著病情加重，常常使心、腦、腎等臟器受累，發(fā)生功能性或器質性改變，如高血壓性心臟病、心力衰竭、腎功能不全、腦出血等并發(fā)癥。
由于病因病理不同，治療原則也不相同。原發(fā)性高血壓只有積極治療高血壓，才能有效地防止并發(fā)癥；而繼發(fā)性高血壓首先是治療原發(fā)病，才能有效地控制高血壓發(fā)展，僅用降壓藥控制血壓是很難見效的，所以，臨床上遇到高血壓病人，必須排除其他疾病所致的高血壓，才能診斷為高血壓病。
哪些人易患高血壓?
通過流行病學調查和實驗研究，目前認為下列因素與血壓升高有關，如遺傳因素、體重因素、營養(yǎng)因素、精神和心理因素等。
(1)遺傳因素 許多臨床調查資料表明，高血壓是多基因遺傳，在同一家庭高血壓病患者集中出現(xiàn)，不是因為他們有共同的生活方式，主要是因有遺傳因素存在。遺傳性高血壓患者有兩種類型的基因遺傳：①具有高血壓病主基因，隨年齡增長必定發(fā)生高血壓。②具有高血壓副基因，這些人如無其他誘發(fā)高血壓病的因素參與則不發(fā)病，但目前如何從形態(tài)、生化或功能方面檢測出這些遺傳素質還是很困難的。
(2)體重因素 體重與血壓有高度的相關性。有關資料顯示，超重、肥胖者高血壓患病率較體重正常者要高2～3倍。前瞻性研究也證明，在一個時期內體重增長快的個體，其血壓增長也快。我國的人群研究結果無論單因素或多因素分析，均證明體重指數(shù)偏高，是血壓升高的獨立危險因素。
(3)營養(yǎng)因素 近年來有關膳食結構與血壓調節(jié)之間的關系研究較多，而比較多的研究認為，過多的鈉鹽、大量飲酒、膳食中過多的飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸與脂肪酸比值過低，均可使血壓升高，而膳食中有充足的鉀、鈣、優(yōu)質蛋白質可防止血壓升高。
(4)吸煙 現(xiàn)已證明吸煙是冠心病的三大危險因素之一。吸煙可加速動脈粥樣硬化，引起血壓升高。據測：吸兩支煙10分鐘后由于腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收縮壓和舒張壓均升高。吸煙者易患惡性高血壓，且易死于蛛網膜下腔出血，而且尼古丁影響降壓藥的療效，所以，在防治高血壓的過程中，應大力宣傳戒煙。
(5)精神和心理因素 調查發(fā)現(xiàn)從事緊張度高的職業(yè)，如司機、售票員，其高血壓的患病率高達11.30%左右，其次是電話員、會計、統(tǒng)計人員，其患病率達10.2%。說明高血壓病在從事注意力高度集中、精神緊張又缺少體力活動者中易發(fā)生。
總之，許多因素與高血壓的發(fā)病有關，而高血壓病可能是遺傳、營養(yǎng)、體重及社會心理等多種因素綜合作用的結果。
高血壓病是怎樣發(fā)生的，影響高血壓病的發(fā)病因素有哪些?
高血壓病的發(fā)病機制目前還不完全清楚，一般認為，其發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。各種外界或內在不良刺激，長期反復地作用于大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調節(jié)作用失調，引起丘腦下部血管運動中樞的調節(jié)障礙，表現(xiàn)為
交感神經興奮性增高，兒茶酚胺類物質分泌增多，結果引起全身小動脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強，以致血壓升高。小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血。當腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在于
血漿中的血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，后者在轉換酶的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ，又轉化為血管緊張素Ⅲ。其中血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動脈痙攣加重，并能刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加，從而促進腎小管對鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的潴留，又可使血管對加壓物質的敏感性增加，使小動脈更易痙攣。
此外，
丘腦下部的興奮，還可通過腦垂體后葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質激素，直接作用于
血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進一步促使血壓升高。
在疾病的早期，小動脈的緊張性增高，通常是機能性的，血壓升高往往不穩(wěn)定，容易受情緒活動和睡眠多少等因素的影響，但隨著疾病的發(fā)展，血壓升高逐漸趨向穩(wěn)定，此時小動脈可發(fā)生硬化，特別是腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。反過來，腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣，這種因果交替，相互影響，進而促使高血壓的發(fā)展。
根據統(tǒng)計資料分析，下列因素可能與高血壓的發(fā)生有關。
(1)年齡與性別 高血壓病的發(fā)病率隨年齡增加而升高。據國內資料，40歲以下的發(fā)病率平均為3.4%，40～49歲為10.2%，50～59歲為17.2%，60歲以上為24.1%。男性高血壓病患病率6.96%，女性為8.4%，女性高于男性。一般來說，在35歲以前男性患病率略高于女性，35歲以后則女性高于男性，這可能與女性的妊娠與更年期內分泌變化有關。
(2)勞動性質 不同的職業(yè)人員，高血壓病的發(fā)病率有很大差別。有關資料顯示，腦力勞動為主者發(fā)病率達7.78%，體力勞動者達4.68%，而從事神經緊張度高的職業(yè)如司機、售票員，其高血壓病患病率高達11.3%左右。
(3)肥胖或超重 許多流行病學資料都說明肥胖者患高血壓的機會比正常人高2～4倍，減輕體重血壓往往會隨著下降。若體重超過標準體重15%，應考慮減肥。
(4)妊娠高血壓史 女性高血壓病患者常有妊娠高血壓史。據國內報道，有人統(tǒng)計440人中有妊娠高血壓病史者為172人，發(fā)病率為39.06%。
(5)遺傳 許多資料說明高血壓病與遺傳有一定關系。(詳見58題)
(6)飲食、嗜好 有關資料表明，飲食性質與高血壓病的發(fā)病有一定關系。進食肉類食品較多的人，其發(fā)病率較高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其發(fā)病人數(shù)分別占總發(fā)病人數(shù)的4.6%、43.5%、52.9%。而飲酒、吸煙等嗜好與高血壓病發(fā)病率的關系各地報告不太一致。
(7)食鈉鹽過多 食鹽量過多易引起高血壓病，國內外有較多報道。研究人員發(fā)現(xiàn)，北極的愛斯基摩人與太平洋一些島上的土著居民，很少吃鹽，幾乎找不到高血壓病人。我國涼山彝族食鹽量也較少，高血壓患病率是全國最低的，而西藏拉薩的藏族因有飲鹽茶的生活習慣，高血壓患病率在全國最高；我國北方居民食鹽量多于南方，因此高血壓患病率也顯著高于南方。
(8)藥物 女用避孕藥、激素(強的松、地塞米松)、消炎止痛藥如消炎痛以及中藥麻黃、甘草等均有升壓作用，因此高血壓病患者在應用上述藥物時要注意。
①對心臟的危害 前面已述，高血壓病對心、腦、腎的損害是很大的。從發(fā)病機制看，它對臟器的損害和引起的病變是一個漫長的過程，是高血壓中、晚期的一系列合并癥，從大量臨床資料看，高血壓對心臟的損害是首當其沖的，主要表現(xiàn)在以下兩個方面。
一是對心臟血管的損害，高血壓對心臟血管的損害主要是冠狀動脈血管，而心臟其他的細小動脈則很少受累。有人研究認為，由于血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內層下平滑肌細胞增生，使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，血管內膜層和內皮細胞損傷，膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，以及纖維增生；另外，由于平滑肌細胞內溶酶體增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質的消除。因此逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，稱之為冠心病，或稱缺血性心臟病。
近幾年來，國內外大量研究資料表明，由高血壓病引起的冠心病的發(fā)病率明顯升高。據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史。有的專家研究證明，有效的抗高血壓治療，可以預防和降低其并發(fā)癥。但卻不能降低冠心病的發(fā)病率，原因是一旦出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉的?？梢?，高血壓對心臟冠狀動脈的損害是很嚴重的，因此，人們常把高血壓和冠心病稱為一對“攣生姊妹”。
二是對心臟的損害，高血壓累及心臟時，往往使心臟的結構和功能發(fā)生改變，由于血壓長期升高，增加了左心室的負擔，使其長期受累，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。高血壓性心臟病的出現(xiàn)，多是在高血壓發(fā)病的數(shù)年或十幾年后。在心功能代償期，除偶感心悸或氣短外，并無明顯的其他癥狀。代償功能失調時，可出現(xiàn)左心衰癥狀，稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，嚴重時發(fā)生肺水腫。X線檢查，有部分能顯示左心肥厚，自超聲心動用于臨床之后，心室肥厚的陽性率可高達90%以上。
?、趯Υ竽X的危害 在我國構成老年人三大死因的疾病是腦血管病、心臟病和腫瘤，而腦血管病居第一位。對大腦的危害主要來自高血壓，其次是動脈硬化。因此，高血壓對腦的危害是嚴重威脅人體健康和生命的最危險因素。
高血壓對腦的危害主要是影響腦動脈血管。高血壓病的早期，僅有全身小動脈痙攣，且血管尚無明顯器質性改變。若血壓持續(xù)增高多年，動脈壁由于缺氧，營養(yǎng)不良，動脈內膜通透性增高，血管壁逐漸發(fā)生硬化而失去彈性。管腔逐漸狹窄和閉塞。各臟器血管病變程度不一，通常以腦、心、腎等處病變最為嚴重。而腦內小動脈的肌層和外膜均不發(fā)達，管壁較薄弱，血管的自動調節(jié)功能較差，加上長期的血壓增高，精神緊張或降壓藥物使用不當，血壓的劇烈波動，引起腦動脈痙攣等因素都可促使腦血管病的發(fā)生。
臨床上高血壓引起腦血管的疾病主要有腦出血、高血壓腦病和腔隙性梗死等。而腦出血又是晚期高血壓病的最常見并發(fā)癥。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預后關系極大，一般病死率較高，即使是幸存者也遺留偏癱或失語等后遺癥。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。
③對腎臟的危害 人體的泌尿系統(tǒng)就象是一個“廢水排泄系統(tǒng)”，也有人稱為“下水道”，在維持機體內生理平衡過程中，起著重要作用。而腎臟又是泌尿系統(tǒng)中的一個重要臟器，它就象水處理系統(tǒng)的中樞部，腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變態(tài)反應引起的炎癥和細菌感染外，臨床比較常見的就是高血壓病。
一般情況下，高血壓病對腎臟的累及是一個比較漫長的過程。病理研究證明，高血壓對腎臟的損害，主要是從細小動脈開始的，初期并無明顯的腎臟形態(tài)及功能上的改變。先是腎小動脈出現(xiàn)硬化，狹窄，使腎臟進行性缺血，一些腎單位發(fā)生纖維化玻璃樣變，而另一些正常的腎單位則代償性肥大，隨著病情的不斷發(fā)展，腎臟的表面呈顆粒狀，皮層變薄，由于腎單位的不斷破壞，腎臟出現(xiàn)萎縮，繼而發(fā)生腎功能不全并發(fā)展為尿毒癥。
由于腎臟的代償能力很強，開始唯一能反映腎臟自身調節(jié)紊亂的癥狀就是夜尿增多。但在尿常規(guī)檢查時，可能在顯微鏡下見到紅細胞、蛋白尿和管型。當出現(xiàn)腎功能代償不全時，由于腎臟的濃縮能力減低，癥狀為多尿、口渴、多飲，尿比重較低，且固定在1.010左右。當腎功能不全進一步發(fā)展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水腫，出現(xiàn)電解質紊亂及酸堿平衡失調，X線或B超檢查示雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。選擇性的腎動脈造影可顯示腎內動脈有不同程度的狹窄。
腎臟一旦出現(xiàn)功能不全或發(fā)展成尿毒癥，腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒癥的治療仍然是世界醫(yī)學的一個大難題。當然，腎功能不全階段多數(shù)患者病情發(fā)展是緩慢的，如果注意保護腎功能，加上合理的藥物治療，患者可穩(wěn)定一個較長的時期，近幾年，腎移植和血液透析的出現(xiàn)，腎功能衰竭的生存期大大延長。不管怎樣，高血壓對腎臟的危害是很大的，必須引起人們的高度重視。
④對眼底的危害 人們常說：“眼睛是心靈的窗口”，眼睛可以反映一個人的內心世界。但是，許多人卻不知道醫(yī)生們還可以通過眼睛了解和觀察機體內部的一些情況，所以說，眼睛還是診查疾病的“窗口”。事實也是如此，全身唯一能在活體上直接觀察到的血管，就是通過眼底檢查實現(xiàn)的。它不但能清楚地觀察眼底視網膜動靜脈的情況，還能了解到視神經及眼底的其他變化。因此說，眼底檢查不僅是眼科疾病診斷的重要依據，而且還是判斷高血壓病情程度及了解預后的重要檢查手段，那么，高血壓對眼底造成哪些損害，能引起哪些變化，下面從二個方面作簡要介紹：
一是眼底的變化：臨床實踐證明，高血壓病早期，眼底檢查大都是正常的。當高血壓發(fā)展到一定程度時，視網膜動脈可出現(xiàn)痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄；如血壓長時間增高，視網膜動脈可發(fā)生硬化，動脈發(fā)生銀線反應，動靜脈出現(xiàn)交叉征；隨著病情的發(fā)展，視網膜可出現(xiàn)出血、滲出、水腫，嚴重時出現(xiàn)視神經乳頭水腫。時間長久，這些滲出物質就沉積于視網膜上，眼底出現(xiàn)放射狀臘樣小黃點，此時可引起病人的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。
二是眼底病變的臨床意義：根據眼底的變化程度和大量臨床資料驗證，專家們通常把眼底病變分為4級：Ⅰ級為視網膜小動脈稍有狹窄和輕度硬化，其他均無異常；Ⅱ級視網膜動脈硬化明顯，動脈出現(xiàn)“銀線反應”，動靜脈出現(xiàn)交叉征；Ⅲ級在Ⅱ級的基礎上又增加了視網膜出血、滲出和水腫；Ⅳ級同時伴有視神經乳頭水腫。從眼底的病變程度分級，足以反映了高血壓的進展程度。也就是說，眼底改變的級別越高，則高血壓病的患病時間越長，病情越重，即眼底視網膜動脈的硬化程度同高血壓病的患病時間成正比。尤其是當視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫時，已提示體內的重要臟器如腦、心、腎等均有不同程度的損害。從這一點說明，眼底檢查視網膜動脈損害程度，是高血壓病診斷的有力依據。
高血壓病有哪些常見臨床表現(xiàn)?
高血壓病根據起病緩急和病情進展情況，臨床上分緩進型高血壓病和急進型惡性高血壓病兩種。緩進型高血壓病比較多見，約占95%，起病隱匿，病情發(fā)展緩慢，病程長達10～20年以上，早期常無任何癥狀，偶爾查體時發(fā)現(xiàn)血壓升高，個別患者可突然發(fā)生腦出血，此時才被發(fā)現(xiàn)高血壓。高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高，起初血壓波動較大，易在精神緊張、情緒波動或勞累后增高，去除病因或休息后血壓能降至正常。隨著發(fā)展，高血壓經休息不能轉為正常，需要服降壓藥治療，收縮壓明顯升高，常提示動脈硬化。
早期高血壓病人可表現(xiàn)頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經功能失調所致，其輕重與血壓增高程度可不一致。
后期血壓常持續(xù)在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現(xiàn)。這些器官受損可以是高血壓直接損害造成的，也可以是間接地通過加速動脈粥樣硬化性疾病產生而造成的。這些靶器官受損的早期可無癥狀，最后導致功能障礙，甚至發(fā)生衰竭。如高血壓引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加重，一過性失明，半側肢體活動失靈等，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時可以恢復，也可發(fā)生腦出血。對心臟的損害先是心臟擴大，后發(fā)生左心衰竭，可出現(xiàn)胸悶、氣急、咳嗽等癥狀。當腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數(shù)增加，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。
高血壓的診斷標準是什么?
目前我國已將血壓升高的標準與世界衛(wèi)生組織于1978年制訂的標準統(tǒng)一，即3次檢查核實后，按血壓值的高低分為正常血壓、臨界高血壓和診斷高血壓。
(1)正常血壓：收縮壓在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒張壓12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血壓者，應視為正常血壓。
(2)臨界高血壓：收縮壓在18.8～21.2kPa(141～159mmHg)和舒張壓在12.1～12.5kPa(91 ～95mmHg)之間者為是。
(3)確診高血壓：收縮壓達到或超過21.3kPa(160mmHg)和舒張壓達到或超過12.7kPa(95mm Hg)者為是。
這里需要注意的是，血壓正常與否是人為劃的界限，它會隨著對血壓的進一步認識而不同。過去認為隨著年齡的增長，收縮壓和舒張壓均有增高的趨勢，不同的年齡組其數(shù)值是不同的，尤以收縮壓更明顯。而現(xiàn)在有資料表明，無論處于哪個年齡組，收縮壓超過21.3kPa都會增加腦卒中、心肌梗塞和腎功能衰竭的危險性和死亡率。21.3kPa的收縮壓是個危險的標志，因此，將21.3kPa作為確診高血壓的界點是有道理的。
另一方面，目前還有資料顯示，降低高血壓死亡率，但是卻對心肌梗塞的發(fā)生和死亡影響較小，分析原因是多方面的，有人認為降壓程度不夠是一個重要原因。只有當舒張壓降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能減少冠心病心肌梗塞的發(fā)生和死亡。可見，現(xiàn)在的血壓值仍然可能偏高。當然還需要更多的臨床資料和試驗進行驗證，以便確定更合理、更全面的血壓界點和肯定正常血壓界點的實際意義。
什么是臨界輕型高血壓、中度高血壓和重度高血壓?
臨界輕型高血壓是臨界高血壓和輕型高血壓的統(tǒng)稱，主要指患者有時血壓升高，有時在正常范圍，故又稱一時性高血壓或高血壓前期。1980年世界衛(wèi)生組織規(guī)定舒張壓在12.0～13.9 kPa(90～104mmHg)之間，無靶器官損害，即診斷為輕型高血壓。臨界高血壓指血壓在18.67 ～21.3/12.0～12.7kPa(140～159/90～95mmHg)之間，所以臨界高血壓與輕型高血壓有一部分相重疊，故常統(tǒng)稱為臨界輕型高血壓。由此可見，臨界高血壓與輕型高血壓之間僅存在量的差別，沒有本質的不同，它們都是穩(wěn)定性(持續(xù)性)高血壓的不同發(fā)展階段。
中度高血壓是指舒張壓等于或大于14.0kPa(105mmHg)，小于15.3kPa(115mmHg)的高血壓。也就是說在14.0～15.2kPa(105～114mmHg)之間。
重度高血壓：指舒張壓大于15.3kPa(115mmHg)的高血壓。急進型惡性高血壓也屬重度高血壓的范疇。
據統(tǒng)計，臨界輕型高血壓約占高血壓總數(shù)的60%～70%左右，中度高血壓占高血壓的15%，重度高血壓約占高血壓的5%。而臨界輕型高血壓的重要性不僅在于其患病人數(shù)多，而且若未經治療?？沙霈F(xiàn)靶器官損害。舒張壓大于12.7kPa(95mmHg)者，靶器官損害的發(fā)生率至少是血壓正常人的2倍，也就是說盡管臨界輕型高血壓靶器官損害輕微，但因其占高血壓總數(shù)的3/4左右，對人群的危害面大大超過中、重度高血壓。
中、重度高血壓不一定都伴有靶器官損害，但若血壓長期得不到控制，勢必累及靶器官。急進型惡性高血壓與一般重度高血壓的主要區(qū)別，就在于前者有視網膜出血或滲出，尚可出現(xiàn)視乳頭水腫，病理上常有纖維素樣小動脈壞死，腎功能迅速惡化的特點。
高血壓病分幾期?
1979年我國修訂的高血壓病臨床分期標準，按臨床表現(xiàn)，將高血壓病分成三期。
一期 血壓達到確診高血壓水平，舒張壓大部分時間波動在12.0～13.3kPa(90～100mmHg)之間，休息后能夠恢復正常，臨床上無心臟、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)。
二期 血壓達到確診高血壓水平，舒張壓超過13.3kPa(100mmHg)以上，休息后不能降至正常，并有下列各項中的一項者：①X線、心電圖或超聲心動圖檢查，有左心室肥大的征象； ②眼底檢查，見有顱底動脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。
三期 血壓達到確診高血壓水平，舒張壓超過14.7～16.0kPa(110～120mmHg)，并有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦?。虎谧笮乃ソ?；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視乳頭水腫。
急進型惡性高血壓，病情急劇發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或視乳頭水腫。
從上述分期可見，一期高血壓病心腦腎等臟器尚無受到損害；二期高血壓病有心腦腎輕度損害或單一靶器官損害的征象，但仍處于器官功能代償階段；而三期高血壓病心腦腎器官損害嚴重，且已喪失代償能力。
高血壓病人應進行哪些檢查?
臨床上對高血壓病人，除了應詳細的尋問病史外，還要進行全面的體格檢查，尤其是做一些輔助檢查，其目的是為了確定引起繼發(fā)性高血壓的原因及判斷高血壓對靶器官損害的程度。輔助檢查一般分，常規(guī)檢查和特殊檢查。
(1)常規(guī)檢查：
?、倌I功能 包括尿常規(guī)(尿比重、尿蛋白、尿鏡檢)，血肌酐，尿素氮，血尿酸，CO2結合力。
②糖代謝 包括空腹血糖及餐后2小時血糖測定，空腹胰島素，胰島素釋放試驗。
?、壑敬x 如血漿膽固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，載脂蛋白等。
?、茈娊赓|檢查 如血鉀、鈉、氯、鈣等。
?、萜渌⌒碾妶D，胸部正位片，靜脈腎盂造影。
(2)特殊檢查 高血壓病人經過尋問病史，全面體格檢查及常規(guī)輔助檢查后，疑為繼發(fā)性高血壓，還應進行一些必要的特殊檢查。例如①懷疑原發(fā)性醛固酮增多癥：檢查電解質及酸堿平衡，測定醛固酮，測定血漿腎素活性，還可以做放射性碘化膽固醇腎上腺照相或掃描、B 超、腎上腺CT、腎上腺核磁共振顯象及腎上腺靜脈造影。②懷疑嗜鉻細胞瘤：測定血尿兒茶酚胺及其代謝產物，必要時還可以做B超，CT掃描，核磁共振顯象，間碘芐胍閃爍掃描及經靜脈導管，選擇順序多處采血測定兒茶酚胺。③懷疑皮質醇增多癥：測定血、尿皮質醇及尿 17-羥皮質類固醇，小劑量地塞米松抑制試驗等。
糖尿病患者發(fā)生高血壓的機率較非糖尿病患者為高，而高血壓患者并發(fā)糖尿病的機率也較非高血壓患者為高，而且糖尿病和高血壓均是冠心病的危險因素。無論是糖尿病合并高血壓，或是高血壓合并糖尿病，對病情的發(fā)展和轉歸均有不利的影響。測定血糖和尿糖有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病。
測定血糖能夠鑒別原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓，因由內分泌疾病導致的高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤及柯興氏綜合征等常伴有高血糖。
一部分抗高血壓藥物對血糖的代謝有不利影響，測定血糖的變化能夠監(jiān)控降壓藥所產生的副作用，避免產生不應有的并發(fā)癥，如利尿劑在治療高血壓期間常使血糖增高。
測定血糖和尿糖有助于高血壓患者選擇抗高血壓藥物，例如交感神經阻滯劑對一部分糖尿病并發(fā)高血壓的患者無效，而血管擴張劑有效。
高血壓病人檢查血液粘度有什么意義?
除了血管口徑外，血液粘度也是構成外周阻力的一個因素。根據泊肅葉定律可知，血流阻力與血液粘度成正比。凡能使血液粘滯度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心臟負擔，使血壓升高。而紅細胞數(shù)量增加，變形能力降低，紅細胞和血小板聚集性增強，是影響血液粘度的主要原因。血漿中纖維蛋白原和球蛋白的異常增多，常通過血漿粘滯度的增高而引起血液粘度增高，這些因素都能改變外周阻力而影響血壓，可見，血液粘度狀態(tài)與血壓有一定關系。
高血壓病人當血液粘度增高時，容易發(fā)生血管栓塞和心、腦、腎并發(fā)癥。所以有必要進行血液粘度檢查，以便醫(yī)生根據血液粘度增高的程度和不同原因進行治療，預防并發(fā)癥的發(fā)生。
血粘度增高分幾種類型，如何治療?
近年來醫(yī)學研究證明，血粘度增高分五種類型。由于各種血液粘度增高的原因不同，治療方法也不一樣。
(1)血漿粘度增高型 血液除去血細胞成分外即為血漿。血漿粘度主要取決于血漿中的蛋白含量。當血漿中的纖維蛋白原和球蛋白增多時，可引起血漿粘度增高。此類血粘度增高常見于動脈硬化和冠心病患者。
一般用血液稀釋法及血漿置換法降低血漿粘度，并可用藻酸雙酯鈉進行治療。
(2)血細胞聚集增強型 此類型血粘度增高主要是由于血小板和紅細胞本身粘度增高所致。許多血小板和紅細胞粘在一起，形成微小栓子，阻塞血管，血流因此而緩慢。一般高血壓患者的血粘度增高多屬此型。
可用低分子右旋糖酐、蛇毒制劑以及腸溶阿斯匹林、潘生丁等藥物治療，以降低紅細胞和血小板的聚集性。
(3)紅細胞變形能力降低型 紅細胞有一種特殊的變形能力，即形體伸縮性很大，這樣才能通過比自己纖細得多的毛細血管，以保證微循環(huán)的血流灌注和營養(yǎng)供應。一旦這種變形能力減弱，勢必會影響紅細胞的自由活動，使血液中的紅細胞增加，血液粘度也隨之增高。老年人的血液粘度增高，大多與紅細胞變形能力降低有關。
此類血粘度增高可口服卡蘭片、抗栓丸、腦益嗪等藥物進行治療。
(4)高壓積型 此類血粘度增高是由于血液中的紅細胞數(shù)量過多所致，常見于40～60歲的中年人。由于紅細胞在血液中所占的體積過多，使血流變得粘稠，進而導致血流緩慢，影響組織和器官的血液供應，引起多種心腦血管疾病。
這種因紅細胞過多引起的血粘度增高，可以采用血液稀釋法進行治療，一般使用低分子右旋糖酐和706代血漿可使血液粘度恢復正常。
(5)全血粘度增高型 上述幾種引起血粘度增高的因素同時存在稱為全血粘度增高。這一類型血粘度增高多見于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要長期綜合治療，除長期服藥外，需定期輸液稀釋血液。
全血粘度和血漿粘度增高是一個綜合指標，可以說除了血液稀釋以外，很難找到一個能針對各種原因的降低血液粘度的藥，但是中國傳統(tǒng)茶飲料，據研究能從降血脂，降低纖維蛋白原，抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度，其有效成分茶色素已被提取制成藥品。
數(shù)字減影血管造影對診斷高血壓有何意義?
數(shù)字減影血管造影(DSA)是通過電子計算機進行輔助成像的血管造影方法，是七十年代以來應用于臨床的一種嶄新的X線檢查新技術。它是應用計算機程序進行兩次成像完成的，在注入造影劑之前，首先進行第一次成像，并用計算機將圖像轉換成數(shù)字信號儲存起來，注入造影劑后再次成像并轉換成數(shù)字信號，兩次數(shù)字相減，消除相同的信號，得到一個只有造影劑的血管圖像，這種圖像較以往所用的常規(guī)血管造影劑所顯示的圖像更清晰、更直觀，一些精細的血管結構亦能顯示出來。
DSA對于發(fā)現(xiàn)青年人的大動脈炎價值最大，它可發(fā)現(xiàn)主動脈或(和)主要分支的管腔邊緣比較光滑、粗細不均或比較均勻的向心性狹窄，以至完全阻塞，可伴有管腔擴張和動脈瘤形成。在中老年高血壓病人有主動脈粥樣硬化時，可發(fā)現(xiàn)動脈管腔不規(guī)則，邊緣粗糙，進而管腔狹窄直至閉塞。范圍可為局限性縮窄或廣泛性不規(guī)則變細，多為偏心性，部分可見側支循環(huán)，其血管表現(xiàn)增粗迂曲，分支增多，但管壁光滑。另外，DSA還可診斷腎動脈纖維肌結構不良，造影主要顯示腎動脈遠端2/3及分支狹窄。總之，DSA對繼發(fā)性高血壓和長期高血壓所致的動脈粥樣硬化，有診斷和鑒別診斷的價值，且操作較簡單，損傷小，臨床應用越來越廣泛。
當有下列情況者，可考慮做DSA檢查：①單側或雙側肢體出現(xiàn)動脈搏動減弱或消失，血壓降低或測不出。②出現(xiàn)腦缺血表現(xiàn)，并伴有單側或雙側頸動脈搏動減弱或消失，以及血管雜音者。③劇烈胸痛，疑有主動脈夾層動脈瘤。④青少年近期發(fā)生高血壓或頑固性高血壓，伴有上腹部二級以上雜音者。
高血壓病遺傳嗎，其遺傳的機理是什么?
高血壓病是不是遺傳性疾病，多年來一直為人們廣泛關注，許多人通過大量事例對高血壓與遺傳的關系，進行了深入細致的研究，結果發(fā)現(xiàn)：①雙親血壓均正常者，子女患高血壓的機率是3%，父母一方患高壓病者，子女患高血壓的機率是28%，而雙親均為高血壓者，其子女患高血壓的機率是45%。②高血壓病患者的親生子女和養(yǎng)子女生活環(huán)境雖一樣，但親生子女較易患高血壓病。③攣生子女一方患高血壓，另一方也易患高血壓。④在同一地區(qū)不同種族之間的血壓分布及高血壓患病率不同。⑤高血壓產婦的新生兒血壓要比正常血壓者為高。⑥ 動物實驗研究已成功建立了遺傳性高血壓鼠株，繁殖幾代后幾乎100%發(fā)生高血壓。⑦嗜鹽、肥胖與高血壓發(fā)病有關的因素也與遺傳有關。
以上證明，遺傳因素在原發(fā)性高血壓病的發(fā)病中起重要作用，但是，除了遺傳因素外，高血壓發(fā)病還與其他因素有關，遺傳因素必須與環(huán)境因素綜合作用，才會導致血壓升高。
目前的生化研究有如下一些結果，支持高血壓病是一種遺傳性疾?。?
(1)跨膜陽離子轉運缺陷：原發(fā)性高血壓患者及其血壓“正常”的子女細胞鈉、鉀離子細胞膜運轉受抑制，導致細胞內鈉離子、鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，反應增強。
(2)交感神經介質代謝缺陷：原發(fā)性高血壓患者血漿兒茶酚安含量和多巴胺β羥化酶活性、遺傳性增高，導致心臟肥大，血管平滑肌收縮。
(3)腎臟功能及其內分泌功能異常：原發(fā)性高血壓患者腎小球濾過率降低，腎血管對縮血管激素的反應性增強，腎功能儲備降低，對鹽升壓敏感等。
(4)動脈平滑肌鈣池異常：原發(fā)性高血壓患者細胞鈣通道增加，導致鈣離子內流增加，細胞內鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。
什么是急進型惡性高血壓?
急進型惡性高血壓包括急進型高血壓和惡性高血壓。所謂急進型高血壓是指病情一開始即為急劇進展，或經數(shù)年的緩慢過程后突然迅速發(fā)展。常見于40歲以下的青年人和老年人，臨床上表現(xiàn)血壓顯著升高，常持續(xù)在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底檢查可見視網膜出血或滲出。惡性高血壓多見于年輕人，舒張壓常超過18.6kPa(140mmHg)，出現(xiàn)視乳頭水腫(Ⅱ極)?，F(xiàn)在認為二者病理改變和臨床表現(xiàn)相似，急進型高血壓如不及時治療，可迅速轉為惡性高血壓。也就是說，惡性高血壓是急進型高血壓病的最嚴重階段，因此，目前統(tǒng)稱為急進型惡性高血壓。
急進型惡性高血壓早期也可以沒有自覺癥狀，或僅有頭痛，以清晨為重，并常因極度疲勞，精神過度緊張、寒冷刺激，更年期內分泌失調等誘因，使血壓突然升高，舒張壓超過17.3k Pa(130mmHg)以上，檢查眼底可見視網膜出血、滲出或視乳頭水腫，還可能出現(xiàn)心功能不全的表現(xiàn)，如心尖搏動明顯，心臟擴大，但以腎功能損害最為突出。常有持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小動脈內溶血和彌漫性血管內凝血，有時可出現(xiàn)溶血性貧血，這時往往提示病情危重。
急進型高血壓是臨床高血壓的一種緊急情況，雖然不如高血壓腦病兇險，但若不及時降壓治療，?？晌＜吧y(tǒng)計資料顯示，一年內生存率僅為10%～20%，多數(shù)病人在一年內死亡。無腎功能損害或腎功能損害較輕者預后較好，有長期生存的可能。急進型惡性高血壓的預后與病因、病程、血壓水平、眼底改變及心腦腎功能損害程度有關。血壓水平高及心腦腎等重要臟器損害嚴重者預后較差。近年來由于對急進型惡性高血壓研究的不斷深入，治療方法的改進和新藥的出現(xiàn)，使其預后大為改觀。
什么是緩進型高血壓?
緩進型高血壓起病隱匿，病情發(fā)展緩慢，病程較長，可達數(shù)十年，多見于40歲以上的人，早期可無任何癥狀，偶爾在查體時發(fā)現(xiàn)血壓升高。個別患者可突然發(fā)生腦出血，此時才發(fā)現(xiàn)高血壓。但多數(shù)早期高血壓患者，常表現(xiàn)頭痛，頭脹，失眠，健忘，耳鳴，眼花，記憶力減退，心悸，乏力等癥狀，這些癥狀部分由于高級神經功能失調所致，其輕重與高血壓程度不一致。早期高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高，血壓波動較大，易于精神緊張，情緒波動和勞累后增高，去除病因或休息后，血壓能降至正常，稱為波動性或脆性高血壓階段。高血壓經休息后不能轉至正常，需要服用降壓藥物治療。收縮壓明顯升高時，表明合并有主動脈硬化。后期血壓持續(xù)在較高水平，伴有心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。
高血壓病人為什么要檢查眼底?
高血壓病患者全身細小動脈硬化，但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，臨床醫(yī)師用眼底鏡透過眼球前部組織，觀察眼球后部眼底的血管變化，對高血壓的病期、類型和預后的判斷有一定價值。
一般來說，高血壓病的早期眼底大多正常，或僅有輕微小動脈縮小。隨著病情的進一步發(fā)展，病人眼底小動脈常會有明顯縮小或輕度硬化，表現(xiàn)為局限性或普遍性動脈管腔狹窄，中心反射亦變狹。若血壓持續(xù)升高，病人眼底小動脈硬化往往十分明顯，表現(xiàn)為動脈管壁透明度變低，管腔狹窄，中心反射增寬。在動靜脈交叉處靜脈兩端變尖，遠端腫脹，稱為交叉征。隨著高血壓病的逐漸加重，視網膜動脈附近可出現(xiàn)少量出血。在高血壓病的晚期或高血壓急癥，由于血壓急驟升高，視網膜動脈急劇收縮，常導致視網膜屏障破壞，血漿和細胞均可滲出，從而出現(xiàn)視網膜水腫、滲出和出血。
高血壓性視網膜病變可反映高血壓的時間長短、嚴重程度以及與全身重要器官的關系。而眼底改變的分級，對臨床診斷、治療及預后的判斷，均有重要幫助。目前廣泛采用的四級分類為：第一級除視網膜動脈有極輕微變細或硬化外，其他均正常。第二級有中度視網膜病變，小動脈反射增強，動脈變窄，動靜脈交叉處有壓迫現(xiàn)象。第三級為第二級血管改變加上視網膜滲出及出血。第四級除第三級的彌漫性視網膜病變外，出現(xiàn)視乳頭水腫。臨床上視網膜動脈硬化是不可逆的，而且硬化的程度與高血壓的時間長短成正比，這一點也是診斷高血壓的有力依據。當視網膜動脈已有明顯硬化，尤其已合并視乳頭水腫時，常提示體內其他重要臟器，如心、腦、腎等均有不同程度的損害。
眼底視網膜病變與血壓、心臟及腎臟關系密切。眼底視網膜動脈與整個眼底的改變，均與血壓水平成正比，其中與舒張壓的關系更為密切。舒張壓在17.3kPa(130mmHg)以上時全部有眼底改變，而收縮壓24.0～27.9kPa(180～210mmHg)時，只有85.4%的患者有眼底改變。眼底正常的高血壓幾乎全部心臟正常。眼底如有嚴重出血性改變，左心室擴大的機會較大。如視網膜有滲出、出血或水腫者，有62.5%左心擴大，75%患者心電圖有左室肥厚。正常眼底的高血壓患者，腎功能往往無明顯改變，眼底改變越明顯，腎功能不全的程度也越嚴重。有人認為高血壓患者眼底病變重，而腎功能較好者多為原發(fā)性高血壓，反之，則為腎性高血壓。
高血壓病的治療原則是什么?
每個高血壓病人的年齡、病變性質、病變嚴重程度各不相同，有的病人甚至還有其他嚴重并發(fā)癥，所以，治療方案也必然不盡相同。也就是說，治療高血壓病不會有一個固定的模式，而只能有下列的一些基本原則。
(1)將血壓控制到一個適當?shù)乃?，消除高血壓帶來的種種不適感，保證患者的生活質量。
(2)盡量減少高血壓對心、腦、腎等重要器官的損害，并且逆轉已經形成的損害。事實證明，高血壓病人經過降壓治療后，心、腦、腎并發(fā)癥明顯減少，而對已有的并發(fā)癥進行治療，又可明顯延長患者的生命。
(3)在降壓治療的同時，要防治心、腦血管并發(fā)癥的其他危險因素，如左心室肥厚、高脂血癥、糖尿病、高胰島素血癥、胰島素抵抗和肥胖等。
(4)治療方案應盡量簡便，容易被患者接受，能夠堅持長期治療。
(5)堅持治療方法個體化的原則，要針對每個病人的具體情況，作出治療方案。無論是藥物治療，還是非藥物治療均應如此。
(6)提倡有病早治，無病早防，強調醫(yī)生與病人要密切配合。
一期高血壓病人如何治療?
對一期高血壓(或輕型)病人，癥狀不明顯者，應先采取非藥物治療，如控制體重，限制鈉鹽，作醫(yī)療體操，打太極拳，練氣功等。并在4周內多次復測血壓，若4周內血壓繼續(xù)升高，或持續(xù)超過21.3/12.8kPa(160～95mmHg)，應開始用抗高血壓藥物治療；若4周內舒張壓降至12 .8kPa(95mmHg)以下，或收縮壓下降至21.3kPa(160mmHg)以下，并保持這一水平，可繼續(xù)非藥物治療。在此期間視血壓波動情況，再決定是否開始藥物治療。若舒張壓在12.0/12.8kPa(90～95mmHg)之間，或收縮壓在18.7/21.3kPa(140～160mmHg)之間，伴有其他心血管危險因素，如合并高脂血癥、糖尿病、冠心病，家族史中有心、腦血管病史者，也需進行藥物治療。
中草藥和針灸均有協(xié)同降壓作用，臨床上可配合應用，如療效不滿意時，再加用小劑量β 受體阻滯劑、鈣拮抗劑或利尿劑治療。
二、三期高血壓病人如何治療?
二期和三期高血壓病人，血壓常持久而穩(wěn)定地升高，且伴有心、腦、腎臟損害，在非藥物治療的基礎上，必須加用藥物治療，使血壓下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在藥物選擇時，還應考慮有利保護和恢復已有損害的臟器功能，防治其他對心血管有害的因素。這樣可以減少心腦血管疾病的發(fā)生和死亡。
二、三期高血壓病人，在選擇藥物治療時，應注意因人而異，根據患者的情況，如年齡、病史、血壓水平，靶器官損害程度，心腦血管病的危險因素，既往藥物治療情況，以及有無合并癥等情況綜合考慮。例如，對老年人宜選用鈣拮抗劑，而對年輕者特別是心率快，脈壓差大的高動力狀態(tài)，應首選β受體阻滯劑。另外，對合并心衰者，可首選轉換酶抑制劑等。
總之，高血壓病人應在心血管病醫(yī)生指導下，進行有規(guī)律的抗高血壓藥物治療。
什么是高血壓階梯療法?
高血壓階梯療法是世界衛(wèi)生組織提倡的，臨床醫(yī)生治療高血壓的一種用藥方法，即從單一藥物的小劑量開始，逐漸增加用藥劑量，足量后仍未能充分控制血壓在正常范圍，則加用第二種藥物或更多的藥物聯(lián)合治療，最終使血壓控制在正常范圍。猶如上階梯一樣，一步步地加用或換用藥物。開始治療時所選擇的單一藥物，稱為第一階梯，以后類推。這種療法最初使用時第一階梯藥物，通常選用利尿劑或β受體阻滯劑。第二階梯藥物以及逐步升級治療，也都是以利尿劑及β受體阻滯劑為主，但由于利尿劑及β受體阻滯劑的一些副作用，以及新型降壓藥物，如鈣拮抗劑及轉換酶抑制劑的問世，且這兩類藥物不引起代償性鈉水潴留，不必與利尿劑合用，故被世界衛(wèi)生組織推薦為新的第一階梯藥物。在新的階梯療法中，可選用利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和轉換酶抑制劑中任何一種，其他如呱唑嗪、甲基多巴、可樂定也可作為第一階梯的藥物。
第一階梯藥物應用2～4周，未達到預定治療目的時，可進入第二階梯治療。所謂第二階梯用藥，是在第一階梯的單藥基礎上，加用或換用第一階梯藥物中的另外1～2種藥物，即兩種藥物聯(lián)合用。聯(lián)合用藥比單藥加大劑量為好，因為許多降壓藥物副作用的出現(xiàn)，與使用劑量大小有關，而減少劑量，聯(lián)合用藥的副作用比大劑量單獨使用某一種降壓藥時要小得多。聯(lián)合用藥在起到各自的降壓作用的同時，又可抵消各自的不良反應。如利尿劑和血管擴張劑的繼發(fā)性交感神經活性增高和腎素升高，可被β受體阻滯劑所對抗；血管擴張劑的水鈉潴留作用可被利尿劑抑制；β受體阻滯劑對抗血管擴張藥引起的反射性興奮心臟的不良后果等等。
第二階梯療法通常的組合方式為利尿劑+β受體阻滯劑；利尿劑+鈣拮抗劑；鈣拮抗劑+β受體阻滯劑；鈣拮抗劑+轉換酶抑制劑。第三階梯常用組合方式：利尿劑+鈣拮抗劑+β受體阻滯劑；利尿劑+β受體阻滯劑+轉換酶抑制劑；利尿劑+鈣拮抗劑+轉換酶抑制劑。需要采用第四階梯治療的高血壓，通常為重型高血壓、頑固性高血壓。常在第三階梯的基礎上，再加呱乙啶、長壓啶等藥物。
高血壓病人按照階梯療法治療后，血壓下降到預計水平后，穩(wěn)定大約3～6個月，可以試行“ 下階梯”即減少用藥品種，減少用藥劑量，從而減輕和消除副作用，達到長期用藥的目的，進一步預防高血壓并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，減少病殘率和死亡率，提高患者的生活質量。
目前控制高血壓的難點在于，約半數(shù)以上的病人順從性差，即病人不能按時按量規(guī)律服藥，或自行停藥。其原因固然有多種，但因藥物的副作用致使生活質量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更安全有效的藥物是當前的迫切任務。蘆沙坦(科素亞)是一種全新類型的抗高血壓藥。由于其選擇性強，不僅能有效阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結合，產生一系列良好的生理效應，而且可以避免轉換酶抑制劑常見的引起咳嗽的副作用，從而能明顯提高患者的順從性。其降壓效果可與長效鈣拮抗劑、轉換酶抑制劑媲美，而耐受性則明顯較好，其中咳嗽僅為對照組的1/5，與安慰劑相仿，且服法簡便，每日一次，對合并糖尿病、腎病者也有良好效果，因而具有廣闊的應用前景。
急進型惡性高血壓怎樣治療?
急進型惡性高血壓若無高血壓腦病、急性左心衰竭、急性心肌梗塞等嚴重合并癥時，可以用口服藥物降壓，一般在24小時應將血壓降至21.3/14.6kPa(160/110mmHg)以下。目前提倡先用新型降壓藥物舌下含服，常用硝苯吡啶10mg，含服后即可見血壓明顯下降，如未達到理想水平，30分鐘后再服10mg，最大劑量可用至30mg。亦可用巰甲丙脯酸25～50mg舌下含服。此外，利尿劑、β受體阻滯劑和肼苯噠嗪三藥合用，也常常有效。若無效時可用注射劑，如甲基多巴、利血平或肼苯噠嗪等。
經上述處理，血壓仍持續(xù)不降，病人腎功能良好，有人主張使用硝普鈉25～100mg加入5%葡萄糖或生理鹽水中，避光靜脈滴注，每分鐘每公斤體重0.5～10μg，根據血壓水平，及時調整劑量，或硝酸甘油5～10μg/分靜滴，低壓唑50～150mg靜推，必要時可重復。并可在醫(yī)生指導下考慮用冬眠療法，有腎功能不全者，要注意保護腎功能。
血壓降低的幅度，應考慮治療前和平時的血壓水平，一般收縮壓下降至21.3～22.7kPa(16 0～170mmHg)，舒張壓降至13.3kPa(100mmHg)為宜，過低的血壓也會發(fā)生重要臟器供血不足，預后同樣不好，所以，降壓既要快，又要適中。
高血壓急癥是高血壓病程中一種緊急情況，如不及時處理可以危及生命。所以一旦發(fā)生高血壓急癥，應采取應急措施，盡快降低血壓，防止發(fā)生更嚴重的并發(fā)癥。
首先須迅速降壓，立即采用靜脈注射和滴注降壓藥物的措施，使血壓部分降低，但也要防止血壓的降低超過腦循環(huán)自動調節(jié)的限度。一般需根據治療前的血壓水平使收縮壓下降6.67～ 10.7kPa(50～80mmHg)，舒張壓下降4.0～6.67kPa(30～50mmHg)為宜，并不要求將血壓迅速降至完全正常的水平。
其次，血壓降低后，如病情穩(wěn)定可改用口服降壓藥物維持，如血壓仍有波動可繼續(xù)應用降壓藥物靜脈滴注一段時間。
發(fā)生抽搐的病人可選用安定10～20mg靜脈注射，苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10～50ml保留灌腸。并發(fā)心力衰竭、腎功能衰竭等癥的病人應給予相應治療。
高血壓急癥患者經上述處理后，90%以上患者病情逐漸緩解。但需指出的是，這部分患者應繼續(xù)追蹤性治療，否則還有發(fā)生高血壓急癥的可能，給進一步治療帶來困難。此外，這類患者還應強調在接受藥物治療的同時，兼顧非藥物輔助治療，特別注意低鈉飲食控制體重，戒煙和戒酒等。
臨床類型首選藥物血壓降低標準高血壓腦病硝苯吡啶、卡托普利、柳胺芐心安降至正?；蚴鎻垑航抵?4.74～16.0kPa腦出血柳胺芐心安、卡托普利、硝苯吡啶收縮壓＞28.14/13.4kPa者以降低20%為宜蛛網膜下腔出血硝苯吡啶、柳胺芐心安、卡托普利收縮壓維持在19.6～21.17kPa缺血性腦卒中硝苯吡啶、柳胺芐心安、卡托普利舒張壓降至13.4～14.7kPa急性左心衰竭硝普鈉、卡托普利、硝苯吡啶、可樂定、硝酸甘油降至正常水平急性冠脈功能不全硝苯吡啶、卡托普利，可樂定、硝酸甘油降至正常水平急進型惡性高血壓硝苯吡啶、卡托普利，肼苯噠嗪血壓逐漸降至22.78/14.74kPa可樂寧急性停藥綜合征酚妥拉明、柳胺芐心安降至正常水平嗜鉻細胞瘤酚妥拉明、柳胺芐心安降至正常水平主動脈夾層血腫柳胺芐心安、β阻滯劑收縮壓降至14.74～16.08kPa嚴重燒傷柳胺芐心安、硝普鈉降至正常水平頭顱外傷柳胺芐心安、硝普鈉降至正常水平術后高血壓柳胺芐心安、硝普鈉降至正常水平
輕度高血壓為什么不可輕視?
所謂“輕度”高血壓是指舒張壓等于或小于104mmHg而言。
這類病人在門診較為多見，但它能否導致嚴重后果，不少人并不十分清楚。最近美國家高血壓診斷、評估、治療聯(lián)合委員會，在一次新聞發(fā)布上作出了明確的回答，認為輕度高血壓，不僅可增加腦卒中、心臟病發(fā)作和腎功能衰竭的危險，而且是造成死亡的重要病因。專家們指出，由于“輕度高血壓”一詞使人產生了一種安全錯覺，致使醫(yī)生們不去積極治療，也不動員病人改變生活習慣，因而常導致令人吃驚的嚴重后果。英國一家人壽保險公司的統(tǒng)計資料也表明，即使是輕度高血壓，也會對壽命帶來不良影響。血壓超過20/13.3kPa(150/100m mHg)的35歲男性高血壓患者，預期壽命將縮短16年。這類病人在英國每年以200萬人的數(shù)字，令人不安地增長。在我國輕度高血壓病人的數(shù)字更為驚人，據報道，每年發(fā)病人數(shù)達3000 多萬人，因此，輕度高血壓決不可輕視。
那么，輕度高血壓怎樣治療呢?
據世界衛(wèi)生組織和國際高血壓協(xié)會提出的治療原則，對舒張壓小于95～100mmHg者，可先采用非藥物療法治療3～6個月。如包括適當限鹽(食鹽每天控制在5克以下)，低脂飲食(節(jié)制蛋黃、魚子、肥肉、動物內臟等攝入)，嚴格戒煙，不酗酒，健身松弛療法(如散步、慢跑、打太極拳、做氣功等)。如經非藥物治療療效不明顯者，可選降壓藥物治療。目前多數(shù)專家認為，降壓藥適用于有以下高危因素的輕度高血壓患者：有冠心病或高血壓病遺傳家族史；已有心、腦、腎損害及眼底病變，如有左心室肥厚、腦動脈硬化；肥胖、高脂血癥、糖耐量異常及吸煙者。
由于高血壓需長期甚至終生服藥治療，因此，輕度高血壓病人在選擇降壓藥物時，應根據年齡及有無合并癥合理選用。老年高血壓患者，多伴有全身動脈硬化，腎功能不全，血壓調節(jié)功能較差，并常合并哮喘、慢性氣管炎、糖尿病等，應避免使用交感神經節(jié)阻滯劑，可選用利尿劑和鈣拮抗劑，常用雙氫克尿噻12.5～25mg，1日1次，或硝苯吡啶5～10mg，1日3次，對大多數(shù)患者有效。中青年高血壓患者交感神經反應性及腎素水平一般較高些，且合并癥少，可選用β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑，如美多心安或氨酰心安50～100mg，1日 1次，或巰甲丙脯酸12.5～25mg，1日3次。
但不論用何藥治療，血壓不宜降得過低過快，以免引起腦血管血流量灌注不足，發(fā)生頭暈、暈厥等。一般舒張壓在≥100mmHg者，以降至90mmHg為宜，若＜100mmHg，則以降低10mmHg為妥。當頭昏，頭痛，肢麻等癥狀消失及血壓得到控制后，宜逐漸減少用藥劑量，以最小劑量維持或采用間歇服藥方法。
高血壓病人需要手術時應注意什么?
高血壓病人常伴有心、腦、腎等臟器不同程度的受損，手術的危險性比正常人相對要大一些，因此，手術前要進行全面體格檢查，了解以下幾方面的情況：①高血壓水平、病期和進展情況。病期愈長，重要臟器受損愈重，手術危險性愈大；病程短，但進展迅速者，手術危險性也大。②高血壓程度。中、重度高血壓手術危險性較大，術后易發(fā)生并發(fā)癥。③臟器受累情況。凡心、腦、腎等臟器嚴重受累者，手術危險性較大。④其他并存疾病。高血壓病合并有糖尿病、冠心病等疾病時，可加重手術的危險性。
高血壓病人手術前不必停用降壓藥，且需要將血壓控制在滿意的水平，術后也應盡快恢復術前治療方案。如果必須停用口服藥物，可考慮胃腸外用藥，如利尿劑，腎上腺抑制劑，血管擴張劑舌下含服硝苯吡啶，應用經皮膚吸收的可樂定以防發(fā)生因突然停藥而引起的高血壓反跳現(xiàn)象。術前適當補鉀對糾正低鉀血癥有好處。應向麻醉師告知病人的所有病情。藥物控制血壓較好的高血壓病人，對麻醉的耐受性通常要優(yōu)于血壓控制不好的病人。
高血壓病能徹底治愈嗎?
高血壓病是否能徹底治愈，這是許多高血壓病患者比較關心和經常問到的一個問題。我們的回答是目前尚達不到這個目的，其原因是多方面的。
(1)病因不明 對高血壓病雖然目前很多學說，從不同的角度來說明高血壓的發(fā)病機制，如精神神經學說，內分泌學說，腎源學說，遺傳學說，攝鈉過多學說等，這些學說都有充分的理論和事實根據，但均有一定的局限性，只能反映高血壓發(fā)病機制的某些側面，而不能全面闡述，所以，治療起來多缺乏病因治療。
(2)誘因較多 高血壓病的誘發(fā)因素很多，如高鈉、高脂飲食、吸煙、酗灑、肥胖以及有遺傳家族史等，而我們目前治療高血壓的一些措施，包括藥物治療和非藥物治療，多為針對高血壓病的某些病理生理特點進行用藥和針對產生高血壓的誘因，力圖使其消除或降低到最低點，卻不是病因治療，因此，只能控制高血壓，但不能治愈，需要長期治療。
(3)癥狀隱匿 高血壓病的早期和中期，患者的癥狀往往不明顯，常被患者和醫(yī)生忽視，待發(fā)現(xiàn)后，血管早已硬化和其他并發(fā)癥已經發(fā)生，治療方法只能是降壓，然而即使血壓得到控制，也不等于徹底治愈。
(4)病程較長 高血壓病是一種慢性疾病，病情進展緩慢，時間較長，且易復發(fā)。所以多需長期堅持治療，想一下子治好也是不現(xiàn)實的。長期有規(guī)律地治療，是防止高血壓發(fā)展的有效措施，并能減少和延緩并發(fā)癥的發(fā)生。因此，高血壓病人應長期堅持不懈地治療，決不可血壓一降就停止用藥。
由于高血壓病是一種發(fā)病原因復雜，病情進展緩慢，病期較長，且需終生治療的漸進性全身性疾病。因此，大多數(shù)患者明確診斷后，不定期的經門診檢查和用藥治療，或是由基層醫(yī)療單位的醫(yī)務人員觀察隨訪和進行康復指導，尤其是臨界性高血壓和輕度高血壓患者，更無須住院，甚至連服藥治療都不是主要手段。應該針對血壓增高的不利因素，長期堅持并實施綜合性的非藥物療法，達到治療的目的。那么，哪些情況下需要入院治療呢?高血壓患者如何掌握呢?根據我們多年的經驗，歸納起來有以下幾條原則：
(1)凡高血壓病的診斷不夠明確，需要入院進行系統(tǒng)觀察，進行一系列的特殊檢查以明確診斷時。
(2)Ⅱ、Ⅲ期高血壓病患者，出現(xiàn)了其他臟器受到損害的癥狀和并發(fā)癥，需要住院進行詳細檢查，了解臟器受損程度和并發(fā)癥的病情，并接受系統(tǒng)治療者。
(3)凡繼發(fā)性高血壓，原發(fā)病病情需要住院治療時，如急性腎小球腎炎，妊娠中毒癥。另外，需要外科手術治療的，如嗜鉻細胞瘤，腎動脈狹窄，原發(fā)性醛固酮增多癥等疾病。
(4)高血壓患者經服藥治療，血壓持續(xù)不降，且患者自感不適癥狀明顯，需住院治療觀察并進一步篩選有效藥物時。
(5)高血壓急癥，包括了急進型惡性高血壓、高血壓腦病等，都需立即入院搶救治療。
(6)高血壓引起的各種嚴重并發(fā)癥。如高血壓合并急性左心衰竭，腦血管意外，高血壓合并急性冠狀動脈供血不足等，都需送院搶救，治療和監(jiān)護。
以上6條是高血壓病需住院治療的適應證。當然患者住不住院，主要是醫(yī)生根據病情確定。但是作為高血壓患者本身，應該了解和掌握這方面的知識，做到心中有數(shù)，掌握主動權，一旦病情變化，以便及時采取相應的措施，及時處置。
一般情況，住院治療是暫時的，需長期住院的高血壓患者為數(shù)很少，除非并發(fā)癥嚴重，其他臟器功能很差，確實不能離開醫(yī)院者。而多數(shù)患者經過住院一段時間的系統(tǒng)治療，病情得到較好控制或病情基本穩(wěn)定之后，由醫(yī)生研究提出治療方案，可出院后繼續(xù)進行院外治療。
治療高血壓有哪些新的指導方針?
最近，在美國華盛頓一次公布國家治療高血壓新指導方針新聞發(fā)布會上，專家們提出，許多高血壓病人不僅需要藥物治療，而且還應將改變生活方式，作為治療高血壓最先采用的手段之一。同時還指出，應將患者按血壓水平及其他危險因素(如異常脂血癥，臨床心血管疾病或靶器官損害)進行分級。如患I期高血壓，無心血管因素或其他危險因素者，應在醫(yī)師的密切監(jiān)督下，試用單純改變生活方式的方法，控制血壓(期限不超過1年)。血壓很高且有心臟病或糖尿病史的患者，應立即開始接受藥物治療。
專家們指出，生活方式的改變確實可以起作用，對一些病人可以作為首選治療。即使病人不能完全停止服藥，通過生活方式改變，也可減少他們所需的控制血壓的藥量。新的指導方針還建議，藥品的價格應作為醫(yī)師開降壓藥處方時考慮的一個重要問題。該委員會還推薦采用每日僅需服1次藥的產品，以利患者遵醫(yī)囑服藥。
新指導方針強調因人而異的綜合治療，但也提出了一些籠統(tǒng)的建議，如：
(1)β受體阻滯劑及利尿劑應作為無并發(fā)癥高血壓的初始治療藥。
(2)患收縮期高血壓的老年人，應先接受利尿劑治療。
(3)患有糖尿病或腎損傷的高血壓病人，應首先采用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療。
(4)曾有心臟病發(fā)作的高血壓患者，應接受β受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑治療。
高血壓病因其病因復雜，發(fā)病率之高，并發(fā)癥之多，危害之大被人們稱之為“人類的第一殺手”，實不為過。由于它對人類健康危害極大，引起世界各國醫(yī)學家們的高度重視，紛紛探索研究，取得了很大成績。尤其近十幾年來，對高血壓病的研究工作越來越深入。許多國家和地區(qū)除開展了一些基礎理論研究，臨床實踐研究，流行病學調查研究，降壓藥物的研究之外，還積極對高血壓相關疾病進行系列研究，并獲得了一些新的研究成果。
在高血壓病的基礎理論研究方面，對發(fā)病機制已逐步深入到分子細胞生物學的水平。創(chuàng)造了許多新的學說。如Page的鑲嵌學說，認為高血壓病不是單一因素所觸發(fā)，而是由多種因素參與，彼此相互影響，包括遺傳、環(huán)境、解剖、適應、神經、內分泌、體液、血液動力學8 個方面。其中的一些學說，學者們研究較多，如遺傳、環(huán)境、神經內分泌以及外周血管結構及功能異常等，使人們對高血壓病的認識有了新的進展。
在臨床實踐和流行病學調研方面，除對降壓藥物的降壓效果評價外，不少研究者把精力用在對高血壓患者實施系統(tǒng)的長期用藥治療，控制血壓，降低并發(fā)癥和延長壽命方面的研究。也有許多學者則進行以非藥物療法，實行綜合保健的方法治療和預防高血壓病的研究。這些研究都具有較高的價值和積極的意義。
在降壓藥物的研究方面，其形勢更是喜人，可以說是碩果累累。每隔不長時間，就有一批新的降壓藥物推出，出現(xiàn)了一是降壓藥物的品種多，二是降壓效果好，三是毒副作用較小的發(fā)展趨勢。還有一些新型高效降壓藥物，不但降壓效果好，作用持久，同時還對心臟、腦血管疾病有較好的治療作用。另外，我國的傳統(tǒng)醫(yī)學中，中藥降壓藥物的研究也具有不可估量的潛力，近幾年發(fā)展很快，不但研制生產了一批較好的降壓成藥，還有一些中西藥結合的新型降壓藥物，其劑型也在不斷改革，尤其適應早、中期高血壓患者，作用緩和，降壓效果肯定，副作用較少，很受患者歡迎。而且中醫(yī)藥隨著改革開放步伐的不斷加快，已走出國門，被世界各國所接受，祖國醫(yī)學正在為全人類的健康服務做貢獻。
總之，隨著世界醫(yī)學科技的迅猛發(fā)展，人類文明的不斷步，人們對高血壓病的研究越來越深入，深信，在不久的將來，在高血壓的防治方面將有重大的突破。
高血壓病人能進補嗎?
患了高血壓能否進補，是很多高血壓患者十分關心的問題。要回答這個問題，必須從高血壓的發(fā)病機制談起。
按照祖國醫(yī)學的觀點，高血壓大致可分為“陰虛陽亢”和“陰陽兩虛”兩個類型，是由于陰陽失調所引起的。根據“虛者補之”、“實者瀉之”的原則，進行藥補和食補，以糾正陰陽盛衰，使之達到陰陽平衡的目的，可以控制高血壓。
由于高血壓病人的病情不同，因此，在進補時應根據病人的不同情況，選用適當?shù)姆椒ㄟM行藥補和食補。如果是用腦過度，經常熬夜的高血壓病人，屬心火偏盛，可用安神補心丸、補心丹等。有些高血壓病人經常頭暈眼花，失眠心煩，口舌干燥，腰膝酸軟等，是肝腎陰虛，肝陽上亢的病證，可常用枸杞子、桑寄生、阿膠、羅布麻、百合、麥冬、生地等滋陰涼血的藥物及芹菜、山藥、木耳等食物進補，服中成藥可選用杞菊地黃丸、左歸丸、首烏片等。對經常心悸、失眠、頭暈、健忘、面色蒼白、精神疲倦等心脾氣血兩虧的高血壓患者，可服歸脾湯(內含黃芪、黨參、白術、當歸、熟地、茯苓、遠志、酸棗仁、木香、龍眼肉、生姜、大棗、甘草)，這對伴有貧血的婦女更適宜。如果是婦女更年期出現(xiàn)煩躁、頭暈、面部烘熱、血壓升高的陰虛火旺的病癥時，可服用阿膠、黑芝麻、胡桃肉、沙參、麥冬、杜仲、葛根之類的中藥，也可用豆?jié){、豆腐等豆制品及海參等食物。
總之，高血壓患者一般來說，不宜用人參、鹿茸等藥物進補，也不宜吃含膽固醇高的食物，對易導致動脈硬化的食鹽，或含食鹽較高的食品，也應盡量少食。應從調整中樞神經，降低血壓，改善體內膽固醇代謝，預防動脈硬化等方面考慮。另外，據臨床觀察，適當補鉀，可使大多數(shù)高血壓患者的血壓下降，防止病情進展，因此，每日吃些香蕉、蘋果等含鉀量較高的食物，可補充鉀的不足。
高血壓病患者為什么要經常檢測血壓?
據不完全統(tǒng)計，目前我國約有高血壓患者9000多萬人，已發(fā)展成為嚴重危害人們健康的疾病之一。盡管通過大量的臨床實踐與藥物研究，現(xiàn)在對高血壓的防治已經有了較為有效的措施，然而這類病人特別是農村患者，因缺乏應有的自我保健知識，不注意定期檢測血壓，往往會導致病情加重或嚴重并發(fā)癥。
一般情況下，高血壓病人在血壓升高時，常會感到頭暈、頭痛、乏力等，但有些病人由于長期處于高血壓或血壓波動較大的情況下，會逐漸適應高血壓狀態(tài)，頭暈等癥狀并不明顯，若不借助定期檢測血壓指導用藥，在某些誘因的促發(fā)下，很容易發(fā)生心、腦、腎等嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命。據報道，因高血壓導致的腦出血占70%，其中不能定期檢測血壓者約占80% 。由此可見，高血壓病人平時定期檢測血壓是多么重要。
實際上患有高血壓病并不可怕，如能堅持定期檢測血壓，按照血壓情況適當調整用藥，就可取得最佳治療效果，把血壓控制在較理想的水平，防止意外發(fā)生。至于如何確定檢測周期，應視病情而定，對于病情相對穩(wěn)定，血壓波動不大的患者，可每月測量1次血壓；而血壓難以穩(wěn)定，且處于藥物使用調整階段的病人，應每周測量1次血壓；特殊情況者，應遵醫(yī)囑確定測量時間。這樣才能最大限度地減輕高血壓對人體的危害。
高血壓發(fā)病年齡與預后有何關系?
高血壓患者的發(fā)病年齡與預后關系密切。英國醫(yī)生對1000多名高血壓患者，進行了近 30年的追蹤觀察，并對高血壓患者的死亡率與總人口的預期死亡率作了比較，發(fā)現(xiàn)在30～39歲年齡組，高血壓患者的死亡率，是總人口預期死亡率的7.5倍；40～49歲年齡組是4.91倍；5 0～59歲年齡組是2.2倍。如果高血壓病人的發(fā)病年齡超過60歲，則其死亡率并不比預期死亡率大。除40～49歲年齡組外，其他所有年齡組的死亡率，男性均高于女性。
這項研究表明，高血壓患者發(fā)病年齡愈小，則預后愈差，這就提醒那些年齡在60以下，有猝死家族史及舒張壓持續(xù)在16.0kPa(120mmHg)以上者，應積極及時地進行有效的治療。
家庭血壓監(jiān)測所得的血壓值常低于診所血壓測量值，而與動態(tài)血壓值相近。采取在家自己或家屬測量血壓的方法具有如下好處：
(1)可以克服運動和精神活動對血壓變化的影響，發(fā)現(xiàn)早期短暫的血壓升高，減輕心理焦慮緊張，避免“白大衣現(xiàn)象”的產生。
(2)確定臨界高血壓的血壓水平。
(3)在進行抗高血壓治療后，可以監(jiān)測血壓是否得到滿意的控制，觀察藥量增減的效果，了解血壓高峰出現(xiàn)的時間，以及可能與藥物有關的副作用，發(fā)生的時間及與血壓的關系，幫助醫(yī)生評價治療效果，修正治療方案。
(4)通過患者自己測量血壓，有可能增進醫(yī)生和患者之間的合作，起到穩(wěn)定血壓的作用。
家庭血壓監(jiān)測者必須是受過醫(yī)生指導的，能夠正確測量血壓的患者或其家屬。神經過敏，焦慮不安的高血壓患者，不宜進行家庭監(jiān)測。
目前，高血壓患者甚至有些健康老人，在家自測血壓或由親屬幫助測量血壓者越來越多。國外有人做過一次有意義的調查，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)高血壓患者經過數(shù)日至數(shù)周的訓練后，均能準確掌握測量血壓的方法，其中半數(shù)以上患者對自測血壓充滿信心，能自覺地每周測量一次血壓，有些患者還能自告奮勇為他人測量血壓，其中約有1/3的患者能根據自測血壓的高度，正確地調整降壓藥。由于親眼看到自我治療的降壓效果，從而增強了治療信心，提高了服藥的自覺性。
由于醫(yī)院環(huán)境的影響，加上部分病人見到醫(yī)生心情往往緊張，血壓可暫時性升高，有人稱之謂“白大衣現(xiàn)象”，這種血壓升高約10分鐘后可逐漸恢復正常水平。家庭自測血壓可避免以上人為的因素，從而反映出患者的實際血壓水平，這對指導患者用藥具有一定的實際意義。
然而，值得注意的是，目前家庭自測血壓使用的血壓計多不是標準的水銀柱血壓計。據統(tǒng)計，約30%用氣壓或血壓計測到的血壓值與標準測量可相差0.53kPa(4mmHg)左右。另外，測壓者操作不正確及袖帶不合適，也會造成一定的誤差，這些都是在家測量血壓時應注意避免的。
在家中如何進行血壓監(jiān)測?
高血壓是一種慢性疾病，病程常達10年或數(shù)十年，多需長期堅持不懈地進行血壓監(jiān)測。因此，有高血壓病人的家庭最好準備一個血壓計，以便及時準確地測量血壓，了解病人的血壓變動情況和治療效果，及時調整治療方法，達到身體健康的目的。下面介紹一種在家中進行血壓監(jiān)測的方法，以便對血壓進行長期監(jiān)控。
(1)自備血壓計和聽診器。
(2)培訓家屬學會正確測量血壓的方法。在家中測量血壓最好由青壯年擔任，并要經過醫(yī)生指導。
(3)對于摸清與掌握自己病情和治療方法的高血壓病人，也可適當減少去看醫(yī)生的次數(shù)。
(4)每次進行血壓測量，均必須按測量方法，嚴格進行，以免發(fā)生誤差而對治療方案造成不良影響。
影響高血壓預后的因素有哪些?
(1)高血壓的嚴重程度。一般來說，血壓愈高，預后愈差。經治療的急進型惡性高血壓，多數(shù)在半年內死亡，一年生存率僅為2%以下，但一期或二期高血壓如能及時治療，可獲得痊愈或控制住病情發(fā)展，心、腦、腎等并發(fā)癥也不易發(fā)生，幾乎能與正常血壓者享有同等壽命，并且不影響生活質量。
(2)并發(fā)癥的嚴重程度。高血壓合并腦卒中者預后較差，及時搶救后仍有相當高的病殘率。高血壓合并左室肥厚者，雖然可在許多年內保持正常生活，但一旦發(fā)生左心功能不全，病情常急轉直下，盡管給予治療，5年后仍有半數(shù)死亡。高血壓合并冠心病者，易發(fā)生急性心肌梗塞，或因急性冠狀動脈供血不足而發(fā)生猝死。高血壓引起的腎功能損害，一般出現(xiàn)較晚，對患者預后影響較小。
(3)年齡愈大，預后愈差。老年患者器官功能減退，常常同時患有其他系統(tǒng)疾病，高血壓合并癥也較多見，對藥物的耐受力降低，副作用增多，影響生活質量，并易發(fā)生各種意外。
(4)由一些難治性疾病引起的繼發(fā)性高血壓預后不佳。如嚴重腎功能減退，經藥物和透析療法不能控制血壓者。有時需要切除雙腎，依靠終生透析療法維持生命。交感神經組織的惡性病變，因原發(fā)病難以根治，血壓自然難以降低。
(5)患者不遵從醫(yī)囑，不能堅持長期用藥，亂投醫(yī)，亂用藥者，體重超重不能堅持減肥者。長期嗜好煙酒而不節(jié)制者，預后較差。
(6)有高血壓合并腦卒中、心肌梗塞或猝死家族史者，其嚴重并發(fā)癥出現(xiàn)早，發(fā)病率高，較沒有家族史者預后差。
目前高血壓防治還有哪些誤區(qū)?
高血壓是多種病殘的直接原因，但若能正確防治，?？墒刮：档偷阶畹拖薅?。然而，目前人們對高血壓的認識并不全面，部分病人對高血壓的認識存在著“誤區(qū)”。
誤區(qū)一，“血壓隨年齡增高是正?，F(xiàn)象”。部分病人甚至極個別醫(yī)生認為“60歲以上的人，收縮壓等于年齡加90毫米汞柱是正常”。殊不知目前我國已將血壓升高的標準與世界衛(wèi)生組織(WHO)于1978年制定的標準統(tǒng)一。正常血壓為收縮壓≤18 7kPa(140mmHg)，舒張壓≤12 0kPa(90mmHg)。成人高血壓為收縮壓≥21 3kPa(160mmHg)，舒張壓≥12 6kPa(95mmHg)，介于上述兩者之間的為臨界高血壓。也就是說，在我國不論年齡多大，非同日兩次以上測量血壓超過正常水平，就是高血壓，就應該用藥物或其他方法進行治療。
誤區(qū)二，“不規(guī)則服藥，血壓恢復正常就停藥”。許多高血壓患者只在自己感到不舒服時才服降壓藥。還有的患者測量血壓不高就不吃藥，等到血壓升高后再服藥，其實，這些作法都是很不科學的?，F(xiàn)已研究證實，血壓經常波動對人體危害很大，甚至比輕、中度高血壓的危害還要大，而治療上最關鍵的問題，就在于將血壓波動控制在正常狀態(tài)內。高血壓病人服藥應是終生的，因為高血壓病人的正常血壓是靠藥物維持的，一旦停藥，血壓就會上升，所以，不規(guī)則服藥，服服停停，對高血壓防治無疑是不利的。
誤區(qū)三，“單純依賴藥物，忽視生活調節(jié)”。高血壓是一種生活方式病，生活調節(jié)在它的治療中占有十分重要的位置，如高血壓與吃鹽過多、體格肥胖、煙酒嗜好、活動較少等因素有關，通過生活調節(jié)，去除上述不良因素，血壓往往會降至正常，從而避免了長期服藥。研究證明，即使已經開始服用降壓藥物的病人，進行正確生活調節(jié)者較不進行生活調節(jié)的人，一般來說，服藥量要少，血壓控制得也比較滿意，所以，嚴格地進行生活調節(jié)，盡量減少降壓藥物的種類和劑量，是高血壓患者的明智選擇。
誤區(qū)四，“依照別人的經驗服用降壓藥”。高血壓病因復雜，臨床分型很多，每個人對藥物的反應性、適應性和耐受能力又各不相同，各種降壓藥的性能也各異，因此，不能用同一個固定的模式服藥，而應堅持“個體化”的用藥原則，如美多心安適用心率較快，無心力衰竭和傳導阻滯的高血壓病人，但對那些心率較慢，心功能不全或伴有傳導阻滯者禁用。美國在一項4000例輕至中度高血壓患者的治療研究中發(fā)現(xiàn)，服第一種降壓藥后，約有40%的人血壓得不到控制，更換藥物后，逐漸獲得滿意療效。由此可見，高血壓病人應在醫(yī)生的指導下，正規(guī)治療，不可單純依靠別人的經驗服藥。
怎樣有效地預防高血壓病?
高血壓病是冠心病最主要的危險因素之一。防治高血壓，對預防冠心病，減少冠心病死亡率具有重要意義。具體方法如下：
(1)定期測量血壓是早期發(fā)現(xiàn)癥狀性高血壓的有效方法。對有高血壓家族史的人，從兒童起就應定期檢查血壓。正常小兒的收縮壓=年齡×2+80(mmHg)，舒張壓為收縮壓的2/3～3/5。學齡兒童正常最高值為12/10 7kPa(120/80mmHg)。對無高血壓家族史的人，從40歲起應定期測量血壓，有的高血壓病人可維持10～20年無癥狀，一旦發(fā)現(xiàn)已是Ⅱ期以上。
(2)限鹽。許多研究證明攝鹽量與高血壓發(fā)生率成正相關。終生低鈉的人群，幾乎不發(fā)生高血壓。世界衛(wèi)生組織規(guī)定，每人每天的食鹽攝入量為3～5g，這對預防高血壓有良好的作用。有高血壓家族史的人，最好每天只吃2～3g鹽。
(3)戒煙。吸煙可以使血壓升高，心跳加快，吸一支煙有時可使血壓上升3 33kPa(25mmHg) 。尼古丁作用于血管運動中樞，同時還使腎上腺素分泌增加，引起小動脈收縮。長期大量吸煙，可使小動脈持續(xù)收縮，久之動脈壁變性、硬化、管腔變窄，形成持久性高血壓。
(4)控制體重。超重給機體帶來許多副作用。胖人高血壓的患病率是體重正常者的2～6倍，而降低體重則可使血壓正常化。有人對中度高血壓進行5～10年的觀察，發(fā)現(xiàn)平均體重下降5%，曾使2/3依靠藥物降壓的病人放棄服藥；降低體重還可明顯減少降壓藥劑量?？刂聘咛?、高脂食物，少食多餐，積極參加體育鍛煉是減肥的重要方法。
(5)積極參加體育鍛煉，放松緊張情緒。20世紀的“辦公室”病，缺乏戶外鍛煉是一個主要原因。缺乏體育鍛煉易使脂肪堆積，體重增加，血壓升高。體育鍛煉還可使緊張的精神放松，慢跑、散步、游泳等均對穩(wěn)定血壓有很大好處。
(6)及時控制臨界高血壓。當血壓在18.7～21.3/12.12 7kPa(140～160/90～95mmHg)之間時稱為臨界高血壓，臨界高血壓多無癥狀，但必須予以重視，美國45歲男性中，舒張壓為 12.7kPa(95mmHg)者，5年死亡率較血壓正常者高2倍。對于臨界高血壓首先應采用非藥物療法。除了上面介紹的措施外，還可用理療、針灸等，多可收到良好效果。
高血壓
高血壓（hypertension）為人類最常見的疾病之一，據流行病學調查，估計我國現(xiàn)有高血壓患者約5000萬人，每年新發(fā)病例約120萬人。廣義而言，體循環(huán)長期持續(xù)的不正常的血壓升高稱為高血壓。
正常人的血壓在不同的生理狀況下有一定的波動幅度。收縮壓和舒張壓均隨年齡的增長而升高，但是，舒張壓升高不明顯。因此，舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據。據世界衛(wèi)生組織（WHO）建議，高血壓的診斷標準如下：
1．正常成人血壓 收縮壓為18.6kPa（140mmHg）或以下，舒張壓在12kPa（90mmHg）或以下。
2．成年人高血壓 收縮壓為21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒張壓在12.6kPa（95mmHg）或以上。
3．臨界性高血壓 收縮壓高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒張壓高于12kPa而低于12.6kPa。
高血壓可分為特發(fā)性高血壓（essential hypertension）和繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）。前者又稱原發(fā)性高血壓（primary hypertension），后者又稱為癥狀性高血壓（symptomatic hypertension）。前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體的腫瘤等。本節(jié)僅敘述原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓將在以后各章節(jié)有關疾病中述及。
原發(fā)性高血壓比較常見，多發(fā)生于中年（35～40歲）以后，男性與女性的患病率無明顯差別。
一、病因和發(fā)病機制
原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機制尚未完全明了，近年來，隨著生理學、遺傳學、神經內分泌學及分子生物學的發(fā)展，以及自發(fā)性高血壓大鼠模型的建立，許多研究已達到分子水平。目前，各種學說中以Page的鑲嵌學說（mosaic theory）比較全面，認為高血壓并非由單一因素引起，而是由彼此之間相互影響的多種因素造成。
1．遺傳因素 約75％的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質（genetic predisposition），同一家族中高血壓患者常集中出現(xiàn)。據信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂，其血清中有一種激素樣物質，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導致細胞內Na+、Ca2+濃度增加，動脈壁SMC收縮加強，腎上腺素能受體（adrenergic receptor）密度增加，血管反應性加強。這些都有助于動脈血壓升高。近來研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素（AGT）基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異。患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對照組。
2．膳食電解質 一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下。一項由32個國家參加共53個中心關于電解質與血壓關系的研究結果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津（242mmol/24h）。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。
3．社會心理應激 據調查表明，社會心理應激與高血壓發(fā)病有密切關系。應激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為，社會心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程。
4．腎因素 腎髓質間質細胞分泌抗高血壓脂質如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質脂等分泌失調，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關。
5．神經內分泌因素 一般認為，細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經因素。但是，交感神經節(jié)后纖維有兩類：①縮血管纖維，遞質為神經肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲腎上腺素；②擴血管纖維，遞質為降鈣素基因相關肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物質。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強于后者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經遞質和神經肽，以及各種調節(jié)肽與高血壓的關系已成為十分活躍的研究領域。據報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽（A、B及C型），啟示了人體內有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因（Ren-2基因）經微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉基因大鼠種系TGR（mREN2）27，這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可表達于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎。由于其表達于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。
二、類型和病理變化
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良必高血壓（benign hypertension）又稱緩進型高血壓。早期多無癥狀，往往是偶然發(fā)現(xiàn)。開始表現(xiàn)為全身細動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓亦處于波動狀態(tài)，其后血壓呈持續(xù)性升高。出現(xiàn)心血管并發(fā)癥者，如冠狀動脈粥樣硬化，促進疾病的進展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。
1．動脈系統(tǒng)病變
?。?）細動脈：是指中膜僅有1～2層SMC的細動脈（arteriole）及直徑約1mm 及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、視網膜及腎上腺包膜的細動脈，最嚴重的是腎臟入球動脈。由于細動脈反復痙攣，血管內壓持續(xù)升高，內皮細胞雖可通過其細胞骨架的適應性來加強適應，但仍不能承受血管內壓力升高的作用而被分開，內皮細胞間間隙擴大，血漿蛋白（含免疫球蛋白及纖維蛋白原）滲入內皮下間隙。局部區(qū)域中膜SMC可發(fā)生壞死，溶酶體酶釋出，并可引起局部性蛋白溶解，以致該處管壁通透性升高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產生的修復性膠原纖維及蛋白多糖使細動脈壁細胞愈來愈減少而陷于玻璃樣變，形成細動脈硬化（arteriolosclerosis）。鏡檢下，細動脈內皮與中膜SMC之間有玻璃樣物質沉積，其內的膠原纖維亦陷于均質化。隨著疾病的發(fā)展，細動脈管壁愈來愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。
（2）肌型器官動脈：主要累及
冠狀動脈、腦動脈及腎動脈（弓形及小葉間動脈常被累及）。表現(xiàn)為中膜SMC肥大和增生，中膜內膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產生膠原和彈性纖維，內彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。
2．心臟的病變 主要為左心室肥大，這是對持續(xù)性血壓升高，
心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。心臟重量增加，一般達400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗。鏡檢下，肥大的心肌細胞變粗，變長，并有較多分支。細胞核較長、較大（可形成多倍體）。由于不斷增大的心肌細胞與毛細血管供養(yǎng)之間的不相適應，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)
動脈粥樣硬化所致的血供不足，便導致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy）。嚴重者可發(fā)生心力衰竭。
3．腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。
肉眼觀，腎體積縮小，質地變硬，重量減輕，一側腎重量一般小于100g（正常成年人一側腎重約為150g）。表面布滿無數(shù)均勻的紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓質變化不明顯，但腎盂和腎周圍脂肪組織明顯增生。
鏡檢下，腎細動脈硬化明顯，小葉間動脈及弓形動脈內膜增厚。依病程而有多少不等的入球動脈及腎小球發(fā)生玻璃樣變。附近的腎小管由于缺血而萎縮、消失，間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。該處由于腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周圍健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)紅色細顆粒（由于該處血供良好而呈紅色）。
腎小球入球小動脈管壁玻璃樣變性，腎小球纖維化，玻璃樣變 ×180
臨床上，可多年不出現(xiàn)腎功能障礙。晚期由于病變的腎單位越來越多，腎血流量逐漸減少，腎小球濾過率逐漸降低。患者可發(fā)生水腫、出現(xiàn)蛋白尿及管型。嚴重者可出現(xiàn)尿毒癥的臨床表現(xiàn)。
4．腦的病變 高血壓時，由于腦內細動脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）癥狀，如
頭痛、
頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象?；颊哂忻黠@的中樞神經癥狀，如意識模糊、劇烈頭痛、惡心、
嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等。
（1）腦動脈病變：嚴重的病例細動脈和小動脈管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，可并發(fā)血栓形成及微動脈瘤（microaneurysm）。后者好發(fā)于殼核、
丘腦、
腦橋、
小腦和
大腦，這些部位也是高血壓性腦出血及腦梗死發(fā)生率最高之處。
?。?）腦軟化：由于細動脈、小動脈病變造成其所供養(yǎng)區(qū)域腦組織缺血的結果，腦組織內可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶，即微梗死灶（microinfarct）。鏡檢下，梗死灶內腦組織壞死液化，形成染色較淺、質地疏松的篩網狀病灶。灶內可見壞死的細胞碎屑，周圍有膠質細胞增生及少量炎性細胞浸潤。最后，壞死組織被吸收，由膠質瘢痕修復。由于軟化灶較小，一般不引起嚴重后果。
?。?）腦出血：是高血壓最嚴重的且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血灶，常發(fā)生于基底節(jié)、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時出血范圍甚大，可破入側腦室（圖8-13）。引起腦出血的原因一方面由于細、小動脈的病變，另一方面，腦出血多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆狀核最多見），供養(yǎng)該區(qū)的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。此外，血壓突然升高（如情緒激動時）亦易使病變的動脈破裂出血。臨床上，患者常驟然發(fā)生昏迷、呼吸加深和脈搏加快。嚴重者可發(fā)生陳－施（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢體弛緩、肌腱反射消失、大小便失禁等癥狀。出血灶擴展至內囊時，引起對側肢體偏癱及感覺消失。出血灶破入側腦室時，患者發(fā)生昏迷，常導致死亡。左側腦出血常引起失語，腦橋出血可引起同側面神經麻痹及對側上下肢癱瘓。
圖8-13 高血壓病之腦出血
大腦左側內囊出血并破入側腦室
5．視網膜的病變 視網膜中央動脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見這些血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，呈銀絲樣改變。動、靜脈交叉處靜脈呈受壓現(xiàn)象。嚴重者視乳頭發(fā)生水腫，視網膜滲出和出血，患者視物模糊。
（二）惡性高血壓
惡性高血壓（malignant hypertension）又稱為急進型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病即為急進性。病理變化主要見于
腎和腦。
1．腎的變化 鏡檢下，可見細動脈壞死（arteriolonecrosis）（纖維素樣壞死），壞死累及內膜和中膜，并有血漿成分內滲（insudation），使管壁極度增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜伊紅性和折光性，免疫組織化學檢查證明其中含有纖維蛋白、免疫球蛋白、補體。可見核碎片，但炎性細胞浸潤極少見。有時可見到壞死性細動脈炎，在壞死的血管壁及周圍有單核細胞及中性粒細胞浸潤，但這種
動脈炎不累及弓形動脈及葉間動脈。入球動脈壞死常波及腎小球，使腎小球毛細血管叢發(fā)生節(jié)段性壞死。細動脈壞死常并發(fā)血栓形成，可引起
出血及微梗死。小動脈的變化頗具特征性，表現(xiàn)為增生性動脈內膜炎（proliferative endarteritis），內膜顯著增厚，其內有多數(shù)SMC增生，并呈向心性排列，形成層狀蔥皮樣病變。SMC產生大量膠原及蛋白多糖，管腔陷于高度狹窄。然而，這些變化并非惡性高血壓所特有，類似的變化亦見于腎移植慢性排斥反應、進行性系統(tǒng)性硬化等。肉眼觀，腎表面平滑，可見多數(shù)出血點，切面可見多數(shù)斑點狀微梗死灶。
2．腦的變化
腦的細、小動脈亦可發(fā)生同樣病變，常引起局部缺血、微梗死和腦出血。
臨床上，有嚴重的高血壓，血壓值超過30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可發(fā)生
高血壓腦病。常有持續(xù)
蛋白尿、
血尿及管型尿?；颊叨嘤谝荒陜纫蚰蚨景Y、腦出血或
心力衰竭致死。
