（一）心力衰竭的基本病因
1.心肌收縮力減弱 心肌炎、心肌病和冠心病等。
2.后負荷（壓力負荷）增加 高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）等。
3.前負荷（容量負荷）增加 二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病（甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等）。
（二）心力衰竭的誘因 感染（呼吸道感染是最常見，最重要的誘因）、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。
（三）心力衰竭的臨床類型
1.急性和慢性心力衰竭 急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。
慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。
2.按心力衰竭的發(fā)生部位
①左心衰：特征是肺淤血；
②右心衰：特征是循環(huán)淤血；
③全心衰：上述二者皆有。
（四）病理生理 心肌舒縮功能發(fā)生障礙時，最根本問題是心排血量下降，引起血流動力學障礙，維持心臟功能的每一個代償機制的代償能力都是有限的，長期維持最終發(fā)生失代償，即可引起心衰。
（五）心功能分級[美國紐約心臟病學會（NYHA）的分級方案]
根據(jù)患者的自覺的活動能力劃分為4級：
Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：心臟病患者的體力活動明顯受限，<平時的一般活動即可引起上述癥狀。
Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級。
急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”，
采用Killip分級法：
Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭。
Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50％肺野。
Ⅲ級：肺部有啰音，且啰音的范圍大于1/2肺野（急性肺水腫）。
Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化。
慢性心力衰竭
（一）臨床表現(xiàn)
1.低心輸出量的表現(xiàn)
①疲勞、無力、倦??；
②勞動耐量下降；
③夜尿次數(shù)增多、少尿；
④焦慮、頭痛、失眠。
2.左心衰竭 主要表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫（這是最先引起的病變）和心排量降低。
（1）癥狀：
①程度不同的呼吸困難：
左心衰最早出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難；
夜間陣發(fā)性呼吸困難又稱心源性哮喘，為了減輕呼吸困難常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，
左心衰呼吸困難最嚴重的形式是急性肺水腫；
②咳嗽，咳白色漿液泡沫狀痰、痰中帶血絲；也可引起大咯血；
③乏力、疲倦、頭暈、心慌；少尿及腎功能損害癥狀。
（2）體征：除基礎(chǔ)心臟病固有體征外，患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。兩肺部濕性啰音：特點為常見于兩肺底，并隨體位變化而變化。
3.右心衰竭 以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。右心衰由肺動脈高壓所致，常見者有肺心病及二尖瓣狹窄晚期。
（1）癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。
繼發(fā)于左心衰或單純性的右心衰均可有勞力性呼吸困難的癥狀。
（2）體征：
①身體下垂部位水腫為其特征，常為對稱性可壓陷性。一般來講，常臥床病人，對稱性雙下肢凹陷性水腫為右心衰竭較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。右心衰竭時產(chǎn)生水腫的始動因素是毛細血管濾過壓增高。胸腔積液多見于全心衰時，以雙側(cè)為多見，單側(cè)則以右側(cè)更為多見。
②肝臟腫大并常伴壓痛。心源性肝硬化晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹腔積液；③除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的雜音。
②肝、頸靜脈回流征陽性是右心衰竭患者最常見的體征。
③肝臟腫大并常伴壓痛。心源性肝硬化晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。
④除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心衰竭患者最有診斷意義的體征是胸骨左緣3～4肋間聞及舒張期奔馬律，由于舒張期右室充盈，血液沖擊衰竭的右室壁發(fā)生震動產(chǎn)生。與左心衰竭時聞及左室舒張期奔馬律的臨床意義一樣。右心衰竭時如合并肺動脈高壓可以有P2亢進，如合并三尖瓣相對性關(guān)閉不全，可聞及胸骨左緣3—4肋間的收縮期雜音，但均不是右心衰竭所特異的體征。
4.全心衰竭 繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排量減少，因此陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反較單純性左心衰竭時減輕。
5.并發(fā)癥
①心律失常；
②電解質(zhì)：紊亂低鉀較常見；
③淤血肝，嚴重者可發(fā)生心源性肝硬化；
④血栓栓塞：可導致肺栓塞。
實驗室檢查：
心鈉肽由心房合成分泌，心衰時心房壓增高，心鈉肽分泌增加，有助于診斷心衰。
X線檢查：心臟的大小和外形的動態(tài)變化、肺淤血的有無。
超聲心動圖：比X線檢查更準確。
放射性核素檢查。心-肺吸氧運動試驗.有創(chuàng)血流動力學檢查。
（二）診斷與鑒別診斷
1.診斷 心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷右心衰的重要依據(jù)。
2.鑒別診斷
（1）支氣管哮喘：
左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難（即心源性哮喘）多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；
支氣管哮喘多見于青少年有過敏史，發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難?？删徑狻?/span>
（2）心包積液、縮窄性心包炎時，同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征可鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。
（3）肝硬化腹腔積液伴下肢水腫與慢性右心衰竭鑒別時，除基礎(chǔ)心臟病體征助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。
（三）治療方法
1.一般治療
?。?/span>1）去除病因：針對基礎(chǔ)心臟病進行治療，如控制高血壓，增加缺血心肌的血供，矯正瓣膜結(jié)構(gòu)的異常等；同時注意消除心力衰竭的誘因，感染、快速心律失常和治療不當是最常見的誘因，應(yīng)注意識別和治療。
?。?/span>2）飲食：適當?shù)臒崃繑z入，以防發(fā)生肥胖；控制水鈉攝入，對嚴重心力衰竭者24小時液體攝入量應(yīng)＜1000～1500ml。
?。?/span>3）休息：避免體力過勞和精神刺激，但不宜長期臥床，應(yīng)進行適量的活動。
2.藥物治療：基本用4大類藥。
?。?/span>1）利尿劑的應(yīng)用：利尿劑仍是治療心衰的主要藥物，它能緩解心力衰竭的“充血”癥狀，療效確切而迅速。根據(jù)利尿劑作用部位的不同，
分為3類：
①袢利尿劑：這類藥物主要有呋塞米（速尿），用法為20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次靜脈注射，有時用量可高達1000mg/d。這類藥物的利尿作用最強，即使在腎小球濾過率低下時亦有明顯的利尿劑作用。是改善急性左心衰竭癥狀最有效的藥物。
②噻嗪類利尿劑：代表制劑有氫氯噻嗪（雙氫克尿塞），用法為25mg/次，1～3次/d；這類藥物作用時間長，但利尿效果不如袢利尿劑，并且依賴于腎小球濾過率。（高尿酸血癥、干擾糖及膽固醇代謝、鉀低）
③保鉀利尿劑：主要藥物有螺內(nèi)酯（安體舒通），用法為20～40mg/次，3～4次/d；氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，這類藥物作用相對較弱，但具有保鉀（抑制H -K 交換）作用，或有直接對抗醛固酮的作用，常與其他利尿藥物聯(lián)合使用。長期應(yīng)用可致高血鉀，腎功能不全慎用。
?。?/span>2）血管擴張劑：擴血管藥物用于治療慢性心衰是治療學上的里程碑。
①硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者，如高血壓性心衰。用法為靜脈滴注，起始劑量為0.3μg/（kg/ min），然后根據(jù)血壓反應(yīng)緩慢增加劑量，最大劑量不能超過5μg/（kg/min）。最常見的副作用是低血壓。大劑量，特別是伴有腎功能不全時，易發(fā)生硫氰酸鹽或氰化物中毒。
②硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈?？诜苿┯邢跛岣视?/span>0.5mg含服；二硝酸異山梨酯20mg，2次/日；單硝酸異山梨酯20mg，2次/日，此藥生物利用度高，作用持續(xù)時間長。但使用時要注意晚上至少保持數(shù)小時“無硝酸酯類藥物期”，這樣有可能避免硝酸酯類耐藥。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中靜滴，初始滴速為10μg/（kg min），可逐漸遞增5～10μg/（kg min），注意反射性心動過速及低血壓。（一般的藥物劑量都不需要記憶,這是一個極重要的常用藥,劑量要牢記）硝酸甘油與普萘洛爾合用產(chǎn)生的協(xié)同作用降低心肌耗氧量。嚴重二尖瓣狹窄合并心功能不全不宜用血管擴張劑治療。
③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：主要功能是抑制循環(huán)中及局部組織中血管緊張素Ⅱ的生成，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。能緩解消除癥狀，改善血流動力學變化與左室功能，逆轉(zhuǎn)左室肥厚，提高運動耐力。治療慢性心功能不全和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚并能降低病死率。更為重要的是其降低病死率的作用優(yōu)于單純血管擴張劑，宜首先選用，但不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側(cè)腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，尤其是首劑低血壓反應(yīng)，故應(yīng)注意監(jiān)測血壓，腎功能和血鉀。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。另外咳嗽是這類藥物最常見的副作用。
（3）洋地黃類藥物：是治療心力衰竭的主要藥物，為正性肌力藥物。
洋地黃類藥物作用機理：
增強心肌收縮力（正性肌力作用）：通過對心肌細胞膜鈉-鉀-ATP酶的抑制作用，使細胞內(nèi)鈉離子水平升高，轉(zhuǎn)而促進Na -Ca2 交換，提高細胞內(nèi)Ca2 水平；
減慢心率（負性頻率作用）：消除反射性交感神經(jīng)張力過高，使迷走神經(jīng)張力提高，從而使心率減慢；減慢傳導（負性傳導作用）。治療量時可降低SNS和RAS的活性。
①常用洋地黃制劑及劑量：地高辛片0.25mg/d， 約經(jīng)5個半衰期（5～7天）后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度。毛花甘丙（西地蘭）注射劑0.2～0.4mg/次，根據(jù)病情可重復(fù)使用多次，24小時總量1.0～1.6mg靜注；毒毛花苷K注射劑0.25～0.5mg/次，靜注。
②適應(yīng)征：中、重度收縮性心力衰竭患者，對心室率快速的心房顫動患者特別有效。
③不宜應(yīng)用的情況：洋地黃中毒時禁用；血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌??；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大。
④影響劑量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變（如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低鉀血癥或（和）低鎂血癥。腎功能減退等情況，對洋地黃類藥物較敏感，應(yīng)予減量應(yīng)用。
⑤與其他藥物的相互作用：很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，后者血清濃度可升高70%～100%，宜將地高辛劑量減半應(yīng)用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用，宜分開服用。
⑥洋地黃毒性反應(yīng)：
洋地黃中毒的癥狀：（?？迹。?/span>
洋地黃中毒的癥狀：
A胃腸道反應(yīng)：食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性
B神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、（色視）黃視或綠視等
C心臟毒性：主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常（最常見的表現(xiàn)）
最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為室性二聯(lián)律、三聯(lián)律、交界性逸搏心律和非陣發(fā)性交界性心動過速、房性期前收縮、房顫及房室傳導阻滯等，快速性心律失常又伴有房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)
D慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)則時，應(yīng)警惕中毒的可能；
E地高辛的血藥濃度為1.0～2.0μg/ml.
洋地黃中毒的治療措施：
①早期治療和及時停藥是治療關(guān)鍵；
②出現(xiàn)快速性心律失?？蓱?yīng)用
苯妥英鈉（用于陣發(fā)性室性心動過速）
利多卡因（用于室性心動過速）；
出現(xiàn)緩慢性心律失?？蓱?yīng)用阿托品；
③異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導阻滯者禁用；
④多種方法無效時，可考慮小能量直流電復(fù)律（一般屬禁忌，因可致室顫）；
⑤緩慢性心律失常者，可用阿托品治療
⑥使用地高辛特異性抗體。
（4）其他正性肌力藥物：為終末期心力衰竭者的非胃腸道用藥，一般僅在心臟移植或心力衰竭急性惡化時短期使用。
1）①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有強烈的選擇性β1受體作用，可使心肌收縮力增加，僅有靜脈制劑，可產(chǎn)生短期明顯的動力學效果。多巴胺小劑量時可增加腎血流量，使尿量增加；大劑量時可減少腎血流量，使尿量減少。直接激動心臟βl受體激動血管平滑肌多巴胺受體，對血管平滑肌β2受體作用很弱，直接促進去甲腎上腺素釋放。該藥可增加心室性失常和死亡率。
2）米力農(nóng)：為磷酸二酯酶抑制劑。因其有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。
3）鈣增敏劑：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性優(yōu)于多巴酚丁胺。
（5）β-阻斷劑：所有慢性收縮性心力衰竭，NYHA II～III級病情穩(wěn)定以及無癥狀性心力衰竭，或NYHAⅠ級（LVEF小于40%）患者均必須應(yīng)用β-阻斷劑，且需終身使用。NYHAⅣ級患者禁用，需待病情穩(wěn)定后，在嚴密監(jiān)護下使用。應(yīng)在在利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的基礎(chǔ)上，加用β-阻斷劑。用于心力衰竭治療的β-阻斷劑類藥物為比索洛爾、美托洛爾、卡維地洛三種，其他的該類藥物未證明有效。
上述三種藥物治療心衰的機制主要為：降低心臟的交感神經(jīng)張力、延長舒張期、上調(diào)β－腎上腺素能受體。
卡維地洛是一種多作用的神經(jīng)體液拮抗劑，具有非選擇性α阻滯、β阻滯作用，還有擴張血管和抗氧化特性。治療過程中應(yīng)從小劑量開始，緩慢遞增，盡量達到靶劑量。
主要副作用為心肌抑制，心衰惡化、誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。
（6）抗心律失常：主要用于合并房顫、非陣發(fā)性或陣發(fā)性室性心動過速。由于Ⅰ類抗心律失常藥物（如心律平）有明顯的致心律失常作用，以及不良的血流動力學效應(yīng)，所以應(yīng)盡量避免使用。Ⅲ類抗心律失常藥物，如胺碘酮。
（7）抗凝治療：可根據(jù)基礎(chǔ)疾病和臨床表現(xiàn)使用阿司匹林、肝素等，但長期使用這些藥物對心力衰竭的影響仍需進一步的觀察。
（四）頑固性心力衰竭的定義及對策 頑固性心力衰竭是指經(jīng)常規(guī)休息，限制水鈉攝入，給予利尿劑和強心劑后，心力衰竭仍難以控制者。頑固性心力衰竭，可能是多因素造成的，患者在各方面要與醫(yī)護配合，尤其是嚴格限制水鈉攝入。要治愈頑固性心力衰竭，需要一定時間的觀察和藥物調(diào)整，不能操之過急。經(jīng)正規(guī)、系統(tǒng)治療無效者可考慮心臟移植或心肺聯(lián)合移植治療。
急性心力衰竭
（一）急性心力衰竭病因 急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起的心排血量急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。常見的病因包括：
1.急性心肌缺血或梗死。
2.急性心肌梗死合并癥：乳頭肌斷裂所致的急性二尖瓣反流、室間隔穿孔、心臟游離破裂和心臟壓塞。
3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主動脈瓣）。
4.控制欠佳的嚴重高血壓。
5.心肌炎。
6.持續(xù)性心律失常。
7.急性肺栓塞。
（二）臨床表現(xiàn) 最常見的臨床表現(xiàn)為急性肺水腫，表現(xiàn)為：
1.突發(fā)極度的氣急和焦慮，有瀕死感（呼吸頻率30～40次/分）。
2.咳嗽，咯粉紅色泡沫痰。
3.呼吸加快，大汗，皮膚冰冷，蒼白，發(fā)紺；（血壓開始時有一過性升高，隨后下降）。
4.雙肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰音。
5.P2亢進，可聞及S3。
（三）急性左心衰竭的搶救措施
1.病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
2.高流量氧氣吸入（10～20ml/min純氧吸入），并應(yīng)在濕化瓶中放入酒精或有機硅消泡劑。
3.嗎啡3～5mg，靜脈注射，仍是治療急性肺水腫極為有效的措施；（使患者鎮(zhèn)靜、減少躁動所帶來的額外心臟負擔，同時具有小血管舒張功能而減輕心臟負荷）。但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。年老體弱者減量。
4.呋塞米（速尿）20～40mg靜注，在2min內(nèi)推完，是主要的治療方法。
5.應(yīng)用血管擴張劑，（教材）可選用硝普鈉（含有氫化物用藥時間不宜超過24小時）或硝酸甘油靜滴，硝普鈉初始量20～40μg/min，每5min，增加5μg/min。維持量300μg/min；硝酸甘油初始量5～10μg/min。每3min增量5μg/min維持量50～100μg/min，
直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100mmHg，如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。
6.洋地黃類藥物 毛花苷丙0.4mg，靜脈注射，是改善急性左心衰最有效的藥物。適用于心房顫動伴快速心室率或已知有心臟增大伴左心室收縮功能不全者，禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。
7.氨茶堿0.25g以葡萄糖水稀釋后緩慢靜脈推注，對解除支氣管痙攣特別有效，同時有正性肌力作用，擴張外周血管和利尿作用。
8.四肢輪流結(jié)扎降低前負荷。
