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【每天六點決策時刻】案例63：PIK3CA、KRAS、NF1、CTNNB1突變共存的胃印戒細(xì)胞癌

生物_醫(yī)藥_科研 >《CTNNB1》

2019.05.14

關(guān)注

吉因加已為272名醫(yī)生

在臨床決策時刻提供了臨床決策參考依據(jù)

案例 63

PIK3CA、KRAS、NF1、CTNNB1突變共存的胃印戒細(xì)胞癌

患者信息

52歲男性胃印戒細(xì)胞癌

胃印戒細(xì)胞癌，Ⅳ期，腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；既往免疫組化檢測結(jié)果，HER2(-)；目前正進行多西他賽替吉奧化療

臨床困境

胃印戒細(xì)胞癌，化療過程中出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，下一步治療需要更多輔助信息。

Gene＋OncoD

ctDNA檢測

檢測結(jié)果

ctDNA基因檢測發(fā)現(xiàn)64個體細(xì)胞突變，其中包括PIK3CA、KRAS、NF1、CTNNB1藥物明確相關(guān)靶點。

結(jié)果解讀

NF1失活突變及PIK3CA激活突變均會導(dǎo)致mTOR信號通路持續(xù)激活，提示可能對mTOR抑制劑（依維莫司、西羅莫司、替西羅莫司）敏感；mTOR抑制劑用于轉(zhuǎn)移性胃癌的III期臨床試驗表明，mTOR抑制劑可延緩病情進展，但mTOR抑制劑本身抗腫瘤作用有限，且作用緩和，通常需要聯(lián)合化療等其他方案進行；KRAS激活突變在多種腫瘤中檢測發(fā)現(xiàn)，索拉非尼是一種多靶點的抑制劑；但在未經(jīng)選擇的胃癌患者中臨床試驗提示，索拉非尼聯(lián)合化療并不能比單用化療增加療效。另外，該患者同時檢出KRAS激活突變和mTOR通路上的激活突變，單藥可能治療效果有限，可能需要聯(lián)合使用。CTNNB1突變提示可能對塞來昔布敏感。

臨床決策思考

上期點評（點擊查看上期案例）

上期案例62雖然病史簡單，但治療上相對困難。乙肝肝硬化進展為肝癌，手術(shù)需要綜合考慮腫瘤大小、位置、肝功能儲備等，介入治療可能是相對創(chuàng)傷小的一種選擇。mTOR抑制劑在肝癌患者中的臨床試驗雖然沒有達(dá)到主要終點，但亞組分析顯示15名具有TSC2缺陷的患者中，10名接受mTOR抑制劑治療的患者較5名接受鉑類治療的患者具有更長的生存時間，提示TSC2缺陷是肝癌患者從mTOR抑制劑治療中獲益的潛在生物標(biāo)記物。據(jù)報導(dǎo)，使用mTOR抑制劑有可能會誘發(fā)病毒活躍復(fù)制，因此可能需要聯(lián)合抗病毒治療。塞來昔布和帕博西林在肝癌中尚無臨床試驗結(jié)果公布。

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