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美好的周末轉(zhuǎn)眼又到了快結(jié)束的時(shí)候了，兩天的懶覺過后，又到了要早早起床，擠著地鐵去上班的日子了。怎么樣，有沒有感到一絲痛苦。

但對(duì)于一些天賦秉異的人來(lái)說，這都不是事。因?yàn)樗麄兏静恍枰敲炊嗨撸刻煸缭缙鸫惨廊豢梢跃M滿，天生適合996。

說是天賦嘛，當(dāng)然來(lái)自基因。近日，加州大學(xué)舊金山分校的Guangsen Shi、Louis Ptá?ek和傅嫈惠等發(fā)現(xiàn)了迄今為止第二個(gè)短睡基因——突變的ADRB1。攜帶這種基因突變的人，每天只需要睡4~6小時(shí)。該研究發(fā)表在Neuron上[1]。

（來(lái)自pixabay.com）

據(jù)說，一個(gè)人一生有三分之一的時(shí)間是在睡眠中度過的。按照80歲的壽命來(lái)計(jì)算的話，躺在床上的時(shí)間幾乎要有10000天。所以說，買一張好床是很有必要的。

不過，也總有些人看起來(lái)跟鐵打的似的，天天晚睡早起還能精力充沛。比如達(dá)芬奇，傳說每天的睡眠時(shí)間不到2小時(shí)，著實(shí)讓邊寫稿邊打哈欠的奇點(diǎn)糕羨慕嫉妒。

要說期末考試前打個(gè)雞血，通宵復(fù)習(xí)，奇點(diǎn)糕倒也經(jīng)歷過。但之后嘛，夸張點(diǎn)說，整個(gè)暑假都睡過去了。那些人到底是怎么天天打雞血的？

早上喝咖啡提神？人家不需要

（來(lái)自pixabay.com）

在2009年，傅嫈惠的團(tuán)隊(duì)確認(rèn)了第一個(gè)短睡家族，他們攜帶的突變DEC2基因是人類所發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)短睡基因[2]。這一家族中，只要是突變DEC2基因的攜帶者，平均每晚睡6.25小時(shí)就能精力滿滿，而非攜帶者卻平均需要8.06小時(shí)。也就是說，這個(gè)短睡的DEC2基因是一個(gè)顯性基因。

在這之后，陸續(xù)又有50余個(gè)一天只需不到6.5小時(shí)睡眠的短睡家族被確認(rèn)。十分稀有的DEC2突變并不足以解釋所有的天生短睡者。這次，傅嫈惠的團(tuán)隊(duì)對(duì)一個(gè)編號(hào)為K50025的短睡家族進(jìn)行了研究。

通過SNP連鎖分析和全外顯子測(cè)序，研究人員發(fā)現(xiàn)，這個(gè)短睡家族中，突變的是ADRB1基因。這個(gè)ADRB1同樣是個(gè)顯性基因，攜帶ADRB1突變的人，平均每晚只需要睡5.7小時(shí)，而不攜帶者平均需要7.9小時(shí)，差了2個(gè)多小時(shí)。按都是80歲壽命算的話，足足多了7年的清醒時(shí)間。

K50025家族的遺傳譜系圖

這個(gè)ADRB1基因，位于10號(hào)染色體長(zhǎng)臂上，編碼的是腎上腺素β1受體（β1AR），也就是美托洛爾這類降壓藥的靶點(diǎn)。ADRB1基因的突變，使得攜帶者的β1AR中187位的丙氨酸變成了纈氨酸。這樣的突變，大約每10萬(wàn)人中只有4.028個(gè)。

在大腦中，去甲腎上腺素能信號(hào)一直被認(rèn)為參與了睡眠的調(diào)節(jié)[3]，尤其是β受體，與清醒和快速眼動(dòng)睡眠（REM）有關(guān)[4]。臨床上，也確實(shí)發(fā)現(xiàn)了β受體阻滯劑類的藥物有可能引起失眠[5]。

不過，突變的ADRB1又是怎么減少攜帶者的睡眠需求的呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，ADRB1突變后，形成的突變?chǔ)?AR蛋白的穩(wěn)定性顯著下降，受激動(dòng)劑刺激產(chǎn)生的第二信使cAMP也顯著減少了。這不就相當(dāng)于天生自帶β1受體阻滯劑嘛。

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小鼠中，雜合突變的ADRB1讓小鼠在24小時(shí)內(nèi)的睡眠時(shí)間比野生型的少了55分鐘。尤其是在黑暗期，快速眼動(dòng)睡眠少了7分鐘，而代表深睡眠的非快速眼動(dòng)睡眠（NREM）少了53分鐘。

在野生型小鼠中，ADRB1陽(yáng)性的神經(jīng)元分布于海馬、外側(cè)隔核等區(qū)域，包括與睡眠相關(guān)的背側(cè)腦橋（DP區(qū)）[6]。DP區(qū)中的ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元在不同睡眠狀態(tài)下有著不同的活動(dòng)狀態(tài)。清醒和快速眼動(dòng)睡眠時(shí)，ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元活動(dòng)十分活躍，而到了非快速眼動(dòng)睡眠階段，ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元就不活動(dòng)了。

在NREM向REM或清醒狀態(tài)轉(zhuǎn)換前，這些神經(jīng)元的活動(dòng)就開始增強(qiáng)了。而在REM向NREM或清醒狀態(tài)轉(zhuǎn)換前，它們的活動(dòng)減弱。如果在小鼠NREM睡眠期間，人為地刺激ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元，可以立即喚醒小鼠，但對(duì)于REM睡眠期間的小鼠沒有作用。

DP區(qū)的ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元促進(jìn)了清醒！

RB1神經(jīng)元在清醒和快速眼動(dòng)睡眠期間活躍

進(jìn)一步的研究表明，突變了的ADRB1改變了ADRB1陽(yáng)性神經(jīng)元的電生理特性，使它們受到的抑制減小，活性更強(qiáng)。也就更能保持清醒了。

接下來(lái)，研究人員計(jì)劃研究ADRB1在大腦其它區(qū)域中的作用，并在其他短睡家族中繼續(xù)尋找更多的短睡基因。Ptá?ek表示：“睡眠很復(fù)雜，我們不認(rèn)為大腦中有一個(gè)基因或區(qū)域在告訴我們的身體該睡覺或醒來(lái)。這只是許多部分中的一部分?！?/p>

至于這些天生短睡者的身體健康問題，傅嫈惠說：“自然短睡眠者的睡眠質(zhì)量和效率更高。研究人員發(fā)現(xiàn)，他們往往更樂觀，更有活力，更擅長(zhǎng)一心多用。甚至一些研究人員認(rèn)為他們能活得更長(zhǎng)。”