繼10年潛心研究后,近日來自加利福尼亞大學的科學家們終于鑒別出了第二個促進“天生短時間睡眠”的關(guān)鍵基因,此前研究人員發(fā)現(xiàn)了第一個促進“天生短時間睡眠”的基因,天生短時間睡眠,即個體終生每晚的睡眠時間僅為4-6個小時,但其機體仍然得到了充足的休息,相關(guān)研究結(jié)果刊登與國際雜志Neuron上。研究者Ying-Hui Fu博士表示,在我們發(fā)現(xiàn)第一個短睡眠基因之前,人們似乎并未從遺傳的角度來考慮機體的睡眠時間;很多科學家們認為,他們并不會從遺傳學角度來研究人類特定的睡眠行為,利用人類遺傳學工具很難對睡眠進行研究,因為人們常常會利用鬧鐘、咖啡和藥物來改變其自然的睡眠周期,這些睡眠干擾常常會使得科學家們難以有效區(qū)分自然睡眠不足6個小時的人群以及緊靠人工刺激物的幫助來入睡的人群。截止到2009年,天生短睡眠者(natural short sleepers)對于科學家們而言仍然是一大奧秘,直到研究者Fu通過研究發(fā)現(xiàn),攜帶基因DEC2遺傳性突變的個體平均每晚只睡6.25個小時,未攜帶該突變的人群則平均每晚睡8.06個小時;這項研究提供了首個證據(jù)表明,天生短睡眠者的確存在,至少是在一部分群體中,但這種基因突變非常罕見,其僅能幫助解釋部分短睡眠者,并不能解釋所有的短睡眠者。研究者表示,睡眠非常復雜,我們并不認為一個基因或大腦中的一個區(qū)域就能告知我們機體覺醒或睡眠。這項研究中,研究人員兼?zhèn)涑隽艘粋€包括連續(xù)三代天生短睡眠者的家庭,其機體中并不攜帶DEC2基因突變,隨后研究人員利用基因測序和連鎖分析方法對該家族個體機體的基因組進行了關(guān)聯(lián)性分析,這些技術(shù)能幫助研究者尋找到與特定特性相關(guān)的突變在染色體中的具體位置,研究者鑒別出了ADRB1基因的單堿基突變,其與DEC2突變一樣,都與天生短睡眠直接相關(guān)。為了闡明ADRB1基因突變?nèi)绾握T發(fā)個體短睡眠,研究人員對實驗室培養(yǎng)的細胞和小鼠進行了一系列實驗,小鼠經(jīng)過遺傳性改造擁有ADRB1突變。基于細胞的實驗結(jié)果表明,ADRB1基因編碼的特殊蛋白—β-1腎上腺素能受體的突變形式在機體多種必要生物學過程中扮演著非常關(guān)鍵的角色,其要比非突變形式降解速度更快,這就表明其或許擁有不同的功能。研究者指出,ADRB1基因在大腦背側(cè)腦橋(dorsal pons,參與調(diào)節(jié)睡眠的腦干區(qū)域)中會高度表達,利用光遺傳學技術(shù),研究人員將光集中到腦橋中的神經(jīng)元處來刺激ADRB1的表達,誘發(fā)這些神經(jīng)元的表達能夠立刻喚醒熟睡的小鼠,尤其是那些正在經(jīng)歷非快速眼動睡眠的小鼠,這就表明,這些神經(jīng)元能夠促進機體的覺醒。后續(xù)實驗結(jié)果表明,攜帶ADRB1突變的腦橋促睡眠神經(jīng)元細胞往往會更容易被激活,此外,在攜帶ADRB1突變的小鼠中,促覺醒和促睡眠的神經(jīng)元的比例也會更偏向于前者;相關(guān)研究結(jié)果表明,ADRB1的突變形式會促進天生短睡眠,因為其能夠幫助大腦更容易被喚醒,同時還能使得個體保持清醒的時間更長。盡管其睡眠不足,但天生短睡眠者并不會遭受與睡眠不足相關(guān)的任何不良健康影響,如今很多人都長期睡眠不足,如果你需要8-9個小時來睡眠,但你只休息了7個小時,那么你就是睡眠不足的人群,長期睡眠不足會產(chǎn)生長期的健康后果,此類人群更易患上心血管疾病、癌癥、癡呆癥、代謝性疾病及免疫系統(tǒng)功能減弱等。但天生短睡眠者或許會因其生物學上的怪癖而獲益,研究者Fu表示,短睡眠者更容易表現(xiàn)樂觀、活力,而且更擅長一心多用,同時其也有更高的疼痛閾值,不會受到時差的影響,而且一些研究人員認為短睡眠者甚至活的更長,研究人員希望后期進行更為深入的研究來理解良好睡眠和機體總體健康之間的關(guān)聯(lián)。最后研究者Fu表示,天生短睡眠者往往會經(jīng)歷更好的睡眠質(zhì)量和睡眠效率;通過對這些人群進行研究,我們希望了解到底是什么才能讓這些個體睡得更好,并過上快樂健康的生活。原始出處:Shi et al. A rare mutation of β1-adrenergic receptor affects sleep/wake behaviors.Neuron(2019)DOI:10.1016/j.neuron.2019.07.026
Cell:細胞治療領(lǐng)域觀察者
本站僅提供存儲服務,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請
點擊舉報。