患者女性，72 歲，農(nóng)民，因「言語不利伴右側(cè)肢體乏力加重 10 小時」于 2020-12 -12 18:59 入院。
現(xiàn)病史：患者于入院 10 小時前無明顯誘因下出現(xiàn)言語不利加重，不能完全理解家人言語內(nèi)容，家屬訴患者既往可輔助器械行走，現(xiàn)右側(cè)肢體乏力加重，無法行走，伴吞咽困難、飲水嗆咳。無惡心嘔吐，無胸悶氣喘心悸，無腹痛腹瀉，無抽搐等癥狀，經(jīng)休息后無緩解。
為進一步治療，來我院急診，查血糖: 10 mmol/L, 血氣分析末見明顯異常，頭顱 CT 示：橋腦、雙側(cè)基底節(jié)放射冠區(qū)及額頂葉多發(fā)腦梗塞，部分軟化灶；腦白質(zhì)稀疏；腦萎縮。心電圖示：竇性心動過速，st-t 異常。以「急性腦梗死」收入神經(jīng)內(nèi)科。
急診心電圖（來源：作者提供）
發(fā)病以來，精神正常，入院 6 小時前進食「牛肉火燒」后自覺消化不良，服用「健胃消食片」好轉(zhuǎn)，睡眠一般，體重無下降，二便正常。
既往史：「腦梗死」病史 10 年，反復(fù)發(fā)作「腦梗死」，最近一次發(fā)生于 1 年前，遺留言語不利，但言語表達大致能聽懂，能理解家人言語，伴右側(cè)肢體乏力后遺癥，輔助器械能行走，未服用「阿司匹林、他汀」等藥物。
有「糖尿病」病史 10 年，長期胰島素治療（具體不詳），控制較差。有「高血壓病」病史 10 年，服用「硝苯地平緩釋片 20 mg bid」，血壓控制可。否認「冠心病」及活動后氣喘病史，否認胸悶胸痛病史，否認貧血、肝腎功能異常等其他病史。
入院查體: T 36.5 ℃，P 114 次/分，BP 130/89mmHg，神志清楚，部分混合性失語，記憶力減退，定向力尚可，計算力下降，額紋對稱，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，口角無歪斜，伸舌居中，咽反射存在。
右側(cè)肢體肌張力增高，肌力 1 級，左側(cè)肢體肌張力正常，肌力 5 級，左側(cè)腱反射 (++)，右側(cè)腱反射 (+++)，深淺感覺未見明顯異常，雙側(cè)病理征陰性。頸軟，無抵抗。心肺腹查體未見明顯異常。
定位診斷：患者主要表現(xiàn)為部分混合性失語，右側(cè)肢體偏癱，考慮此次發(fā)病定位于左側(cè)大腦半球供血區(qū)；吞咽困難，飲水嗆咳，而咽反射存在，考慮為假性球麻痹，即反復(fù)卒中發(fā)作后損傷雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)腦干束所致。
定性診斷：患者老年女性，反復(fù)發(fā)生缺血性腦卒中，此次急性起病，否認感染、外傷病史，排除低血糖、電解質(zhì)紊亂，頭顱 CT 排除腦出血，考慮急性缺血性腦卒中可能性大，仍需完善頭顱 MRI 明確責任病灶。
診療方案：阿司匹林抗血小板，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊，丁苯酞改善側(cè)枝循環(huán)，血塞通活血化瘀等治療，囑護士靜脈泵持續(xù)泵入避免增加心衰發(fā)生風險。
患者此次入院為餐后，且無明顯胸痛、胸悶、放射性疼痛等癥狀，未予急查血脂，血常規(guī)、肝腎功能，心肌酶等檢查。
次日 8 時查房：患者精神萎，言語不利及右側(cè)肢體乏力未加重，偶有喘息，家屬代訴患者凌晨 5 點胃部脹滿，熱敷后好轉(zhuǎn)，晨起后未進食，大小便正常。查體同前。
9 時完善心電圖示：竇性心動過速，室上性早搏，ST-T 異常，V1、V2 Q 波。心臟超聲示：左室增大，室壁廣泛性運動不良，心功能減低，心包積液 (微量)，檢查過程中心率偏快。
9 時心電圖（來源：作者提供）
10 時檢驗科電話回報危急值…… 心肌酶：★乳酸脫氫酶 483U/L，★肌酸激酶 689U/L，肌酸激酶同工酶 28. 7U/L，血清肌鈣蛋白 I 測定 19. 77ng/mL(正常值為: 0～0.3)。
考慮到患者急性腦梗死合并急性心肌梗死病情危重，遂轉(zhuǎn)入 ICU，22 小時后患者心臟驟停死亡出院。
就該患者而言，結(jié)合前后心電圖比較，基本無動態(tài)改變，考慮該患者急性心肌梗死發(fā)生于入院前，個人更傾向急性心梗后腦梗死。但疑問在于患者胃部消化不良發(fā)生于急性腦梗死癥狀出現(xiàn)以后，個人認為該患者因糖尿病屬于無痛性心肌梗死范疇，「牛肉火燒」加重了胃腸負擔，讓急性心肌梗死的癥狀暴露了一部分。
因此以下討論圍繞急性心肌梗死后繼發(fā)腦梗死討論，不妥之處筆者希望廣大讀者提出寶貴意見。
指南指出 [1] 急性心肌梗死（AMI）發(fā)病 30 天內(nèi)缺血性卒中的發(fā)病率為 2.0%～2.1%，心肌梗死出院后 4 周內(nèi)缺血性卒中的發(fā)病風險最高。
其致病機制主要是急性心肌梗死后，前壁和心尖部節(jié)段性運動異常、室壁瘤及伴發(fā)的各類心律失常造成了左心室內(nèi)附壁血栓形成，血栓脫落后造成腦血管的阻塞，引起腦缺血。因此前壁心肌梗死更容易合并腦栓塞，該患者考慮為急性前壁非 ST 段抬高性心肌梗死。
此外，AMI 發(fā)病過程中伴隨的高凝狀態(tài)和新發(fā)心房顫動亦會促進血栓的形成和進展。
無痛性 AMI 合并腦栓塞有一定的發(fā)病率，有報道指出 [2] 這可能是因為老年人腦動脈粥樣硬化比較嚴重，長期大腦缺血缺氧致痛覺遲鈍；尤其合并糖尿病累及感覺神經(jīng)的患者，痛覺減退更為明顯。
常常表現(xiàn)為 AMI 發(fā)生后患者無明顯胸痛癥狀，而是由于腦血管病癥狀被家人發(fā)現(xiàn)就醫(yī)，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生由于過度關(guān)注神經(jīng)科體征而忽略 AMI 的存在，造成猝死事件的發(fā)生。
急性心肌梗死合并腦栓塞的預(yù)后較差，死亡率較高，準確評估和及早發(fā)現(xiàn)對改善患者的預(yù)后顯得極為重要。
筆者總結(jié)出以下經(jīng)驗供臨床醫(yī)生參考：
對于伴有意識障礙或失語的老年患者一定要詳細詢問病史，認真查體，常規(guī)完善心電圖檢查，尤其是伴有糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者。一旦出現(xiàn)可疑癥狀或 ST-T 改變，需要短時間內(nèi)復(fù)查心電圖，完善心肌酶譜（特別是肌鈣蛋白），同時完善心臟超聲檢查，以便于早發(fā)現(xiàn)早治療。
對于腦梗死合并冠心病，特別是房顫的患者應(yīng)向家屬交代患者存在「腦心綜合征」的可能性，避免不必要的醫(yī)患矛盾。
除此之外神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生還面臨著急性心肌梗死合并腦栓塞患者的會診問題。
筆者參照指南得出 [3-4]：如果在發(fā)病時間窗內(nèi)，合并 AMI 的心源性腦栓塞并不是靜脈溶栓和早期血管內(nèi)治療的絕對禁忌癥，如果沒有心臟破裂和嚴重的心功能不全，排除其他禁忌可以行上述治療。
但是存在一種可能性，有癥狀的 NSTE-ACS 患者在發(fā)病早期一般常規(guī)使用低分子肝素或肝素抗凝治療 [5]，容易影響凝血功能，尤其使用低分子肝素治療后屬于靜脈溶栓的禁忌。
對于急性心肌梗死所致的心源性腦栓塞患者（尚未合并心室附壁血栓），推薦華法林抗凝治療，治療時程為 6 個月，但應(yīng)注意監(jiān)測出血傾向 [6] 。
因此 AMI 合并缺血性腦卒中的治療需要在結(jié)合指南的前提下權(quán)衡利弊，稍有不慎就會缺血加重或增加出血風險，臨床醫(yī)生應(yīng)高度重視，仔細評估，避免不良事件發(fā)生。
