小劑量胰島素治療急性腦血管病100例臨床分析
許耀華1 何榮強(qiáng)2 陳燦杰1526124廣東高要市祿步中心衛(wèi)生院1526100廣東高要市疾病預(yù)防控制中心2
摘 要 目的：探討小劑量胰島素治療急性腦血管病的療效。方法：對100例急性腦血管疾病患者在常規(guī)應(yīng)用腦保護(hù)劑治療的基礎(chǔ)上使用胰島素治療，進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：61例腦梗死患者顯效率66.5%～87.5%，總有效率82.0%～92.5%，死亡率明顯下降61.7%；39例腦出血患者顯效率43.0%～59.5%，總有效率76.4%～90.5%，死亡率下降53.2%。結(jié)論：應(yīng)用小劑量胰島素使血糖維持在正常偏低水平，可明顯改善急性腦血管病患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。
關(guān)鍵詞 小劑量胰島素 急性腦血管病 治療
資料與方法
2005年3月～2008年10月我院內(nèi)科應(yīng)用胰島素佐治急性腦血管疾病患者100例，均符合第5版《神經(jīng)病學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。男59例，女41例，男女比例約3:2；年齡38～75歲，平均年齡63歲。全部病例均依據(jù)住院期間的頭顱CT檢查確診，其中腦梗死病人61例，腦出血病人39例。病程6個月～1年。
治療方法：采用小劑量普通胰島素協(xié)同腦保護(hù)劑治療。胰島素使用量：正常血糖者應(yīng)用0.2U/kg；血糖大于正常值但小于8mmol/L，應(yīng)用0.3U/kg；血糖大于正常值但小于10mmol/L，應(yīng)用0.5U/kg；血糖大于10mmol/L應(yīng)用0.7U/kg。應(yīng)用胰島素治療期間需每日查血糖。隨血糖水平調(diào)整胰島素用量，對于非糖尿病患者，血糖水平控制在3.5～6.0mmol/L；對于糖尿病患者，血糖水平應(yīng)小于7mmol/L。胰島素使用時間10～14天，嚴(yán)重者可適當(dāng)延長，或者逐步減少直至停用。
結(jié) 果
61例腦梗死患者顯效率66.5%～87.5%，總有效率82.0%～92.5%，死亡率明顯下降61.7%；39例腦出血顯效率43.0%～59.5%，總有效率76.4%～90.5%，死亡率下降53.2%。功能評分提前1周，治療結(jié)束后6個月內(nèi)無復(fù)發(fā)者為治愈。
不良反應(yīng)：個別患者發(fā)生低血糖反應(yīng)，經(jīng)胰島素減量或靜滴5%葡萄糖(清醒病人可適當(dāng)進(jìn)食)后癥狀緩解，余無明顯不適。
討 論
腦血管疾病是臨床內(nèi)科常見的急癥、重癥。其中急性腦血管疾病不但死亡率高，而且致殘率亦極高，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，給社會和家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。近年來，在臨床治療急性腦血管疾病患者過程中，發(fā)現(xiàn)不少患者出現(xiàn)不同程度的高血糖，影響救治的成功率。
急性腦血管疾病是嚴(yán)重危害人類生命和健康的三大疾病之一。腦卒中發(fā)生后，往往出現(xiàn)不同程度的高血糖，高血糖可進(jìn)一步加重腦損害，主要與下列因素有關(guān)：①腦缺血缺氧時，糖的無氧酵解加速，乳酸生成增高，導(dǎo)致缺血區(qū)乳酸性中毒，神經(jīng)元內(nèi)線粒體腫脹和破壞，腦細(xì)胞水腫加重。②高血糖不利于腦缺血早期再灌注時鈣離子的恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚，即鈣超載，是腦梗死腦組織損傷的重要病理生理基礎(chǔ)。③高血糖可導(dǎo)致血黏度增加，并可引起彌漫性微小血管病變，影響側(cè)支循環(huán)，不利于腦微循環(huán)的改善。④加劇內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害，加重血腦屏障的損害。
腦卒中后引起高血糖有以下機(jī)制：①應(yīng)激反應(yīng)；②直接、間接下丘腦-垂體系統(tǒng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷；③胰島素抵抗；④內(nèi)源性神經(jīng)作用；⑤藥物影響等［1］，腦血管疾病血糖升高主要與皮質(zhì)醇增高有關(guān)［2］。占位效應(yīng)使兩側(cè)大腦半球壓力不平衡，引起中線移位，刺激下丘腦-垂體系統(tǒng)［3］。血糖一般在發(fā)病后24小時之內(nèi)即升高，且首次血糖的升高程度與不良預(yù)后呈正相關(guān)。
無倫是何種原因引起的高血糖，其治療均是應(yīng)用胰島素。胰島素可通過血腦屏障進(jìn)入中樞，中樞胰島素有促進(jìn)蛋白質(zhì)、核酸、糖原合成功能，促進(jìn)腦組織細(xì)胞生長發(fā)育的特殊作用，可參與中樞遞質(zhì)的調(diào)節(jié)，在缺血時可保護(hù)腦神經(jīng)功能［4］；可對抗腦損傷后興奮性氨基酸過多釋放而產(chǎn)生的興奮性作用，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放及清除自由基；可促進(jìn)海馬區(qū)NA-K-ATP酶活性，減輕腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞離子內(nèi)環(huán)境的紊亂；可增加腦損傷周圍水腫帶的有效血供，造成低血糖高灌注流狀態(tài)等［5］。國內(nèi)曾有報道表明，使用胰島素使非糖尿病的急性大腦中動脈梗死患者急性期血糖維持在正常偏低范圍, 似乎更有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)［6］。
本研究100例中61例為腦梗死，39例為腦出血，兩者在治療過程中僅有3例發(fā)生低血糖反應(yīng)，經(jīng)進(jìn)食或靜滴5%葡萄糖溶液后均完全緩解，并且所有患者(存活者)停用胰島素3～6個月后復(fù)查血糖、腎功、血脂，與治療前無明顯差異。本文總結(jié)應(yīng)用胰島素治療急性腦血管病其影響療效的因素主要有以下四點(diǎn)：①用藥越早越好，一般48～72小時效佳；②腦梗死以中、大面積效佳，應(yīng)用胰島素可明顯改善缺血半暗帶神經(jīng)功能恢復(fù)，減輕再灌注損傷，而腔隙性腦梗死應(yīng)用胰島素治療效果不理想；③腦出血尤其對于腦實(shí)質(zhì)出血，應(yīng)用胰島素治療可減輕水腫，緩解水腫區(qū)血管痙攣，造成低糖高灌注狀態(tài)，減輕軟化梗死，而相對于腦室及蛛網(wǎng)膜下腔出血無周圍水腫帶者療效不明顯；④協(xié)同用藥情況：如同用腦保護(hù)劑如鈣離子，鉀離子阻滯劑，鎂離子以及自由基清除劑，可明顯提高療效，降低死亡率。
綜上所述，在使用治療腦血管病藥物的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用胰島素治療急性腦血管疾病，能明顯降低死亡率、致殘率，提高生活質(zhì)量。
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