一、腦梗死
病因：動脈粥樣硬化
栓塞（動脈血栓、心源性栓子脫落、脂肪滴、羊水）
血管炎
靜脈血栓形成
分類：缺血性、出血性、腔隙性
病理：細(xì)胞毒性水腫
血管源性水腫
腦組織壞死（梗塞灶軟化，周邊可出現(xiàn)膠質(zhì)增生）
發(fā)病部位符合動脈血管分布區(qū)
腦動脈供血分布圖：
掌握了動脈供血分布區(qū)，就有利于我們對腦梗死與炎癥性病變、腦內(nèi)脫髓鞘病變、腫瘤性病變相鑒別。
分水嶺梗死：
分水嶺梗死是動脈交接區(qū)的梗死，主要分為皮層型、皮層下型。皮層型主要發(fā)生在額葉、枕頂葉，表現(xiàn)多為三角形、楔形或扇形，尖端指向側(cè)腦室；皮層下型是深部的穿支動脈與腦皮層的動脈交接區(qū)的梗死，表現(xiàn)多為帶狀、串珠狀的改變。
腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)
分期
超急性期（<6h）：CT及MRI檢查陰性，DWI呈明顯高信號（細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞外間隙的減少，水分子運(yùn)動擴(kuò)散受限）；
急性期（6~72h）：CT表現(xiàn)低密度區(qū)，MRI表現(xiàn)長T1長T2異常信號， DWI呈較明顯高信號；
亞急性期（72h~10d）：CT表現(xiàn)同時累及灰白質(zhì)的三角形或楔形低密區(qū)，MRI可伴出血，DWI呈明顯高信號，占位效應(yīng)顯著，增強(qiáng)掃描可見點(diǎn)片狀強(qiáng)化；
慢性期（>11d）：腦軟化、腦萎縮；
發(fā)作性左側(cè)肢體無力3小時（腦梗死超急性期）
T1WI、T2WI未見明顯異常，T2-Flair顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)略高信號，DWI對應(yīng)區(qū)略高信號，ADC略低信號，說明彌散受限，而且無明顯大體病理改變，所以符合超急性期腦梗死影像改變。
右側(cè)肢體無力9小時（腦梗死急性期）
DWI基底節(jié)區(qū)可以看到明顯的高信號，對應(yīng)ADC相呈現(xiàn)低信號，T2WI已經(jīng)顯示高信號改變，而且有輕度的占位效應(yīng)，鄰近的側(cè)腦室有輕度受壓，所以符合急性期腦梗死影像改變。
另外其右側(cè)胼胝體壓部還可見一異常信號，T2相顯示中心高信號，與腦脊液信號相似，邊緣略高信號，DWI顯示中心低信號，邊緣略高信號，那么邊緣高信號是否真的是彌散受限，但結(jié)合ADC相，未見相應(yīng)的低信號改變，這就是腦軟化灶形成后，其邊緣形成的膠質(zhì)增生。
腦梗死亞急性期
在左側(cè)枕葉以及顳葉T2相可以看到斑片狀、斑塊狀異常略高信號，鄰近的腦溝變窄、腦回腫脹，T1呈略低信號，DWI呈斑片狀、斑塊狀高信號，對應(yīng)的ADC值下降，符合亞急性期腦梗死影像改變。
腦梗死亞急性期與急性期常不易區(qū)分，一般影像報告將兩者合在一起，因?yàn)榕R床溶栓治療有一定時效性，如果病人影像改變符合超急性期梗死，則需要單獨(dú)列出，對符合溶栓條件的病人及時提供相應(yīng)治療方式。
同一個病人，做了增強(qiáng)掃描，可見左側(cè)枕葉及顳葉有腦回狀或條片狀的異常強(qiáng)化，上面已經(jīng)提到，在腦梗死亞急性期可以出現(xiàn)增強(qiáng)強(qiáng)化表現(xiàn)；而這種散在的沿腦回走形的條片狀強(qiáng)化方式和腫瘤性病變不同，且后者往往有實(shí)質(zhì)性腫塊。
腦梗死慢性期
這是一個腦梗死慢性期的患者，左側(cè)基底節(jié)區(qū)已形成梗死軟化灶，鄰近腦溝增寬，腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)萎縮改變，左側(cè)側(cè)腦室牽拉，略擴(kuò)大，T2明顯高信號，T1明顯低信號，DWI明顯不受限。同時該患者影像可看到左側(cè)大腦腳較對側(cè)縮小，符合華勒氏變性改變。
出血性腦梗死
在T2W1可見右側(cè)顳枕葉呈片狀略高信號，相應(yīng)腦實(shí)質(zhì)腫脹，腦溝變窄，DWI呈明顯的彌散受限，T1WI主要呈略低信號，其內(nèi)部可見點(diǎn)片狀或沿著腦回樣的略高信號，提示有少量紅細(xì)胞滲出，符合出血性腦梗死影像改變。在急性腦梗塞發(fā)病1周之內(nèi)出現(xiàn)，或在1~2周有側(cè)支血管建立時出現(xiàn)。
皮質(zhì)層狀壞死
這也是一位腦梗死后的患者，右側(cè)顳枕葉T2WI見大片狀略高信號，腦溝無明顯變窄，無明顯腦回腫脹，說明無明顯的占位效應(yīng)，對應(yīng)的DWI不受限，ADC值升高，說明病變時間較長，腦組織腫脹已經(jīng)消退。
T1可見皮層多發(fā)的線條狀、腦回樣的略高信號，這與出血性腦梗死有差異，時間不是發(fā)生在急性梗死期，且部位處于皮層，不在病灶中心。皮質(zhì)層狀壞死發(fā)生在梗死的2周之后，尤其到1~2月時較為明顯，少見的可持續(xù)至1年半，T2WI呈等、低信號，無含鐵血黃素沉積樣信號改變。主要為腦灰質(zhì)受累，因?yàn)槟X灰質(zhì)對缺氧、缺糖敏感，易產(chǎn)生神經(jīng)元的損害。對梗死合并T1高信號改變的患者需要綜合多個序列判斷，以免漏診、誤診。
分水嶺梗死
圖片上排影像是大腦前動脈與大腦中動脈交接區(qū)梗死，下排影像是大腦中動脈與大腦后動脈交接區(qū)梗死；上排影像額葉部位紅色箭頭指示皮層型梗死，呈三角形或楔形，尖端指向側(cè)腦室；紅色方框內(nèi)指示皮層下型梗死，呈帶狀或串珠狀的改變，右側(cè)頸內(nèi)動脈的血管流空影消失，提示血管閉塞（藍(lán)色箭頭指示）。
腦梗死膠質(zhì)增生
右側(cè)側(cè)腦室旁可見卵圓形異常信號，T2WI呈明顯高信號，與腦脊液信號一致，T1WI低信號，DWI不受限，邊緣呈環(huán)形高信號，ADC值不低，提示腦梗死后軟化灶形成并邊緣膠質(zhì)增生。
T2透過效應(yīng)
右側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI可見類似腦脊液信號的軟化灶，T1WI呈低信號，其邊緣可見略高信號的膠質(zhì)增生改變，DWI呈明顯高信號，對應(yīng)ADC值不低，提示DWI高信號并非真正的彌散受限，而是T2透過效應(yīng)所致。
Percheron動脈梗死
發(fā)病機(jī)制：為從一側(cè)大腦后動脈P1段發(fā)出一條主干動脈（Percheron動脈）閉塞所致，該動脈分支供應(yīng)雙側(cè)丘腦；
病因：腦小血管病、心臟病、大動脈疾病等；
典型臨床表現(xiàn)：意識障礙、垂直注視麻痹、記憶力缺損三聯(lián)征；
影像學(xué)表現(xiàn)：雙側(cè)丘腦、中腦長T1長T2信號，中腦“V”字征
Percheron動脈示意圖
雙側(cè)丘腦對稱性彌散受限，中腦“V”字征，Percheron動脈梗死雖然少見，但通過典型的臨床表現(xiàn)與典型的影像學(xué)表現(xiàn)，診斷不難。
靜脈性腦梗死
MR表現(xiàn)與硬膜竇內(nèi)血栓、靜脈回流受阻造成的繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)改變有關(guān)；腦實(shí)質(zhì)改變包括水腫（一般是血管源性水腫）、出血灶；出血部位常位于腦灰白質(zhì)交界處；DWI表現(xiàn)不盡相同；與動脈血管分布不一致。
腦靜脈引流分布圖
紅色部分皮層靜脈的引流區(qū)，以額葉、額頂葉、皮層、皮層下為主，最終會引流入上矢狀竇；黃色部分以額顳交界區(qū)、顳枕交界區(qū)為主，最終引流入海綿竇；綠色部分為Labbe靜脈引流區(qū)，以顳枕部為主，引流入橫竇；藍(lán)色部分的腦深部白質(zhì)以及灰質(zhì)區(qū)為大腦內(nèi)靜脈引流區(qū)，最終引流入Galen靜脈系。
靜脈性腦梗死
左側(cè)顳枕葉明顯腫脹，可見大片狀異常信號，T2WI呈高信號，T1WI呈略低信號，其內(nèi)部可見條片狀略高信號影，提示合并有出血，上面提到，在動脈性腦梗死亞急性期也可合并有腦出血，但DWI應(yīng)該是明顯彌散受限的，而該患者DWI彌散不受限；提示并非動脈性梗死。
同一患者，左側(cè)橫竇、乙狀竇血管流空影消失，表現(xiàn)為高信號，結(jié)合MRV可見左側(cè)頸內(nèi)靜脈、橫竇、乙狀竇未顯影，診斷為靜脈竇血栓形成伴發(fā)有靜脈性腦梗死。
動脈性與靜脈性腦梗死對比
資料來源：馬園 新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院
