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胸痛的臨床診治思維過(guò)程

胸痛作為一種常見的臨床主訴,急診科及心臟科醫(yī)生在每天的工作中都會(huì)遇到眾多各種表現(xiàn)的胸痛患者。胸痛的鑒別診斷涉及數(shù)十種疾病,如何快速排除急性心梗、肺栓塞等致命性疾病,識(shí)別出胸痛的病因,考驗(yàn)著醫(yī)生的臨床思維能力。近日,針對(duì)胸痛的臨床診治思維問(wèn)題,錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院陶貴周教授進(jìn)行了詳細(xì)講解。

圖1. 胸痛的臨床評(píng)估與診斷流程

一. 胸痛的定義和常見病因

胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感,包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等,有時(shí)可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部,表現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個(gè)系統(tǒng),有多種分類方法,其中從急診處理和臨床實(shí)用角度,胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛。致命性胸痛包括急性冠脈綜合征(ACS)、肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、心包填塞、張力性氣胸等。非致命性胸痛包括穩(wěn)定性心絞痛、急性心包炎、胸璧疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、縱膈疾病、消化系統(tǒng)疾病、心理精神原性等。

表1. 胸痛的分類與常見病因

二. 胸痛的發(fā)生機(jī)制

1、各種化學(xué)、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感覺神經(jīng)纖維產(chǎn)生痛覺沖動(dòng),并傳至大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。胸部感覺神經(jīng)纖維有①肋間神經(jīng)感覺纖維,②支配主動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維,③支配氣管與支氣管的迷走神經(jīng)纖維,④膈神經(jīng)的感覺纖維,⑤心包壁層及胸膜的感覺纖維,⑥支配食道黏膜的感覺纖維,⑦肺組織及肺血管的感覺纖維。

2、除患病器官的局部疼痛外,還可見遠(yuǎn)離該器官某部體表或深部組織疼痛,稱放射痛或牽涉痛。其原因是內(nèi)臟病變與相應(yīng)區(qū)域體表的傳入神經(jīng)進(jìn)入脊髓同一節(jié)段并在后角發(fā)生聯(lián)系,故來(lái)自內(nèi)臟的感覺沖動(dòng)可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經(jīng)原,引起相應(yīng)體表區(qū)域的痛感。

3、心理障礙引發(fā)的胸痛胸悶。

圖2. 心理障礙引發(fā)胸痛胸悶發(fā)病機(jī)制

三. 胸痛的伴隨癥狀

1、胸痛伴有咳嗽、咳痰和(或)發(fā)熱,常見于氣管、支氣管和肺部疾病。

2、胸痛伴呼吸困難,常提示病變累及范圍較大,如大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎和肺栓塞等。

3、胸痛伴咯血,主要見于肺栓塞、支氣管肺癌。

4、胸痛伴蒼白、大汗、血壓下降或休克,多見于心梗、夾層主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈竇瘤破裂、大塊肺栓塞。

5、胸痛伴吞咽困難,多提示食管疾病,如反流性食管炎等。

四. 胸痛危險(xiǎn)分層判定思路

圖3. 胸痛危險(xiǎn)分層判定思路

五. 致命性胸痛的鑒別診斷

1.致命性胸痛的癥狀及體征

(1)ACS

危險(xiǎn)因素

年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病、糖耐量異常、肥胖、家族史等。

臨床表現(xiàn)

  • 發(fā)作性胸部悶痛,壓迫感、緊縮感或憋悶感,可向上肢、后背部或頸部放射;

  • 勞累及情緒激動(dòng)后誘發(fā);

  • 持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘,休息或服用硝酸甘油后可不同程度的緩解,應(yīng)高度懷疑ACS;如持續(xù)時(shí)間超過(guò)20 分鐘未緩解,需考慮心梗的可能性。

體征

大多數(shù)ACS患者無(wú)明顯體征。

重癥者可出現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷;聽診可聞及一過(guò)性第三心音、一過(guò)性第四心音、二尖瓣反流引起的一過(guò)性收縮期雜音,嚴(yán)重者可聞及第一心音減弱、奔馬律,室間隔穿孔患者可聞及收縮期雜音伴有震顫。AMI伴左心衰時(shí),有相應(yīng)體征。早期出現(xiàn)一過(guò)性血壓增高,病程中都有血壓下降,嚴(yán)重者可有低血壓休克。

(2) 肺栓塞

肺栓塞最常見的類型為肺血栓栓塞癥(PTE),是以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。

危險(xiǎn)因素

Virchow三要素,任何可以導(dǎo)致靜脈血栓瘀滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷、血液高凝狀態(tài)的因素。

臨床表現(xiàn)

肺栓塞的臨床表現(xiàn)可從無(wú)癥狀到突然死亡。PTE癥狀多樣,常見癥狀有:

  • 無(wú)明顯誘因的活動(dòng)后呼吸困難或氣促。

  • 胸痛,分為胸膜炎性疼痛和心絞痛樣疼痛。

  • 咯血,一般為小量咯血。

  • 暈厥,可做為PTE唯一或首發(fā)癥狀。

  • 煩躁不安、驚恐甚至瀕死感。

臨床上20%患者可出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血'三聯(lián)征'。

圖4. 急性肺栓塞的臨床危險(xiǎn)分層

體征

呼吸系統(tǒng)

呼吸急促,發(fā)紺,有時(shí)可聞及哮鳴音和(或)細(xì)濕啰音。

循環(huán)系統(tǒng)

  • 常見竇性心動(dòng)過(guò)速,可合并期前收縮,室速、房撲、房顫等。

  • 右心衰竭體征。

  • 嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓、休克。

四肢

部分患者伴有深靜脈血栓(DVT)體征,患肢腫脹、周徑增粗且雙側(cè)相差>1 cm、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著、行走后肢體腫脹加重。

其他

可伴有發(fā)熱且多為低熱,少數(shù)患者體溫超過(guò)38℃。

(3)主動(dòng)脈夾層

危險(xiǎn)因素

主要危險(xiǎn)因素為高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、年齡;次要危險(xiǎn)因素為醫(yī)源性損傷,如安置主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵,主動(dòng)脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜等。

主動(dòng)脈夾層分期

起病兩周內(nèi)稱為急性期,兩周至兩個(gè)月為亞急性期,病情超過(guò)兩個(gè)月稱為慢性期。體檢偶然發(fā)現(xiàn)的無(wú)癥狀患者常為慢性期主動(dòng)脈夾層。

癥狀

疼痛是最主要和常見的表現(xiàn)。約90%患者突發(fā)前胸或后背持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛,疼痛一開始就達(dá)高峰。疼痛可以放射到肩背部,尤其可沿肩胛區(qū)向胸、腹部及下肢等處放射,且疼痛部位與病變位置有關(guān)。

夾層累及相關(guān)動(dòng)脈如頸動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈、髂動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈、肝動(dòng)脈,可引起相關(guān)臟器缺血或壞死,表現(xiàn)出相關(guān)癥狀如頭暈、暈厥、缺血性腦卒中、咯血、嘔血等。

圖5.主動(dòng)脈夾層臨床分型

體征

血壓和脈搏

除夾層外膜破裂、心?;蛐菘送猓鲃?dòng)脈夾層患者的血壓會(huì)升高。兩上臂血壓差>20 mmHg。頸動(dòng)脈、肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈一側(cè)脈搏減弱或消失。肢體發(fā)涼、紫紺等。

并發(fā)癥

約半數(shù)Ⅰ型、Ⅱ型主動(dòng)脈夾層患者可出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,主要是由于夾層使瓣環(huán)擴(kuò)張、撕脫下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰,在心衰嚴(yán)重或心動(dòng)過(guò)速時(shí)雜音可不明顯。

當(dāng)少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗,且多見下壁心梗。

心臟壓塞引起的相關(guān)體征。

臟器或肢體缺血

夾層累及頸動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈造成患者缺血性腦卒中,壓迫頸交感神經(jīng)常出現(xiàn)Horner綜合征,累及脊髓前動(dòng)脈出現(xiàn)截癱、大小便失禁,累及腹主動(dòng)脈或髂動(dòng)脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血,累及腎動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈、肝動(dòng)脈出現(xiàn)相應(yīng)的缺血或壞死體征。

夾層動(dòng)脈瘤破裂

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤可破人左側(cè)胸膜腔,引起胸腔積液;也可破入食管、氣管內(nèi)或腹腔,出現(xiàn)休克、嘔血、咯血等癥狀及腹腔積液等體征。

2.致命性胸痛的輔助檢查

(1) 生化檢查

肌鈣蛋白

肌鈣蛋白檢測(cè)已成為心肌梗死診斷的必要條件。就診時(shí)肌鈣蛋白正常的患者,需6小時(shí)重復(fù)觀察肌鈣蛋白變化。但肌鈣蛋白水平升高并不意味著一定發(fā)生心梗,血管原因?qū)е碌男募乃婪Q為心肌梗死,非血管原因?qū)е碌男募乃婪Q為心肌損傷。

主動(dòng)脈夾層、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、腎功能不全、快速及緩慢性心律失常等均可致肌鈣蛋白水平升高,此時(shí)需通過(guò)肌鈣蛋白升高程度、心肌酶譜有無(wú)序列變化與心梗鑒別區(qū)分。

D-二聚體

D-二聚體升高提示患者體內(nèi)凝血及纖溶系統(tǒng)激活。

肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、ACS均可致D-二聚體水平升高。此外,炎癥、腫瘤等也可致其升高。D-二聚體陰性排除診斷價(jià)值高,陰性(<500 μg/L)有助于排除急性肺栓塞。

血?dú)夥治?/strong>

血?dú)夥治鰧?duì)肺栓塞的診斷具有一定幫助。但少數(shù)患者血?dú)夥治隹赡苷!?/p>

(2)心電圖

心電圖檢查對(duì)于心電圖典型的ST段抬高或壓低的改變易于識(shí)別。值得注意的是,心電圖的改變一定要結(jié)合病史和其它輔助檢查進(jìn)行解讀。ST段抬高常見于典型急性心梗患者,偶見于急性心肌心包炎、急性肺栓塞、主動(dòng)脈夾層患者。

(3)超聲心動(dòng)圖

經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖對(duì)于主動(dòng)脈夾層的檢測(cè)更具優(yōu)勢(shì),敏感性為98%~99%,特異性可達(dá)94%~97%,但升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端、主動(dòng)脈弓病變的患者,超聲探測(cè)可能漏診。

(4) 胸片

胸片有助于排除肺部疾病所致胸痛。

(5)CT血管成像(CTA)

高度懷疑大血管疾病、肺栓塞的患者,應(yīng)行大血管CT及肺血管CT檢查。

主動(dòng)脈CTA的準(zhǔn)確率>90%,可準(zhǔn)確評(píng)估主動(dòng)脈及分支受累的范圍、嚴(yán)重程度。

冠脈CTA診斷冠脈管腔狹窄的靈敏度及特異性都很高,平均陰性預(yù)測(cè)值高達(dá)97%。可用于篩查冠心病,尤其適用于發(fā)生冠心病或心血管事件風(fēng)險(xiǎn)中低危人群。

(6) 造影

冠脈造影可以準(zhǔn)確地反映冠脈狹窄的部位和程度。但造影之前應(yīng)排除主動(dòng)脈夾層。

肺動(dòng)脈造影是了解肺血管分布、解剖結(jié)構(gòu)、血流灌注的重要手段之一,診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)肺動(dòng)脈造影術(shù)可以明確診斷、評(píng)估病情,指導(dǎo)治療。

圖6. 胸痛的鑒別思路。

六. 致命性胸痛的處理

1. ACS

(1)院前急救

縮短就診時(shí)間,早期識(shí)別高?;颊撸⑿赝粗行摹?/p>

(2)住院治療

  • 監(jiān)護(hù)和一般治療。

  • 止痛和抗缺血治療:?jiǎn)岱?、硝酸酯類、β受體阻滯劑等。

  • 抗凝、抗血小板治療。

  • 再灌注治療:溶栓、介入治療、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

  • 處理并發(fā)癥:心律失常、低血壓、休克、心衰等。

  • 康復(fù)和出院后治療。

2. 肺栓塞

(1)重癥監(jiān)護(hù)和急救措施

  • 監(jiān)測(cè)指標(biāo),包括心率、心律、呼吸、血壓、體溫、心電圖、中心靜脈壓、動(dòng)脈血?dú)狻?/p>

  • 一般處理,包括止痛、緩解肺血管痙攣。

  • 循環(huán)支持,包括抗休克、抗心衰、抗心律失常治療等。

  • 呼吸支持,包括氧療、機(jī)械通氣等。

(2)抗凝治療

抗凝治療的基本藥物為普通肝素,低分子量肝素,華法林。

活動(dòng)性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未經(jīng)控制的嚴(yán)重高血壓患者禁用。

(3)溶栓治療

急性PTE溶栓治療適應(yīng)證:

· 大面積PTE。

· 次大面積PTE,如血壓正常但右室運(yùn)動(dòng)功能減退或臨床出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn),無(wú)禁忌癥的患者。

溶栓治療的絕對(duì)禁忌證包括活動(dòng)性內(nèi)出血,近期顱內(nèi)出血的患者;相對(duì)禁忌證為2周內(nèi)有過(guò)大手術(shù)、分娩、進(jìn)行過(guò)器官活檢的患者或2個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)缺血性卒中的患者。

表2. 溶栓治療推薦方案

(4)其他治療

肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù),導(dǎo)管碎解、抽吸血栓,肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)(CTEPH),放置腔靜脈濾器等。

3. 主動(dòng)脈夾層

(1)一般治療

監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),絕對(duì)地臥床休息,強(qiáng)效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛。

(2)治療決策

急性期患者無(wú)論是否采取介入治療均應(yīng)先給予強(qiáng)化的內(nèi)科藥物治療。升主動(dòng)脈夾層特別是波及主動(dòng)脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜進(jìn)行急診外科手術(shù)。降主動(dòng)脈夾層且局部血管直徑>5 cm或伴有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭(zhēng)取進(jìn)行介入治療。

(3)藥物治療

降壓:迅速將收縮壓降至<100~120 mmHg或更低,可靜脈滴注硝普鈉。

降低心肌收縮力:如β受體拮抗劑,將心率減慢至60~70次/分。

(4)介入治療

在主動(dòng)脈內(nèi)植入帶膜支架,壓閉撕裂口,擴(kuò)大真腔。該方法已成為治療大多數(shù)主動(dòng)脈夾層患者的優(yōu)選方案。術(shù)后可減少并發(fā)癥,顯著降低總死亡率。

(5)外科手術(shù)治療

修補(bǔ)撕裂口、排空假腔或人工血管移植術(shù)。該方法僅適用于升主動(dòng)脈夾層及少數(shù)降主動(dòng)脈夾層且伴有嚴(yán)重并發(fā)癥的患者,但手術(shù)死亡率、術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率很高。

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