作者原創(chuàng)整理，轉(zhuǎn)載須經(jīng)授權(quán)！
二磷酸鹽與不典型骨折
全球骨質(zhì)疏松患者約2億人。二磷酸鹽因抑制破骨細胞的骨吸收、增加骨量、降低骨質(zhì)疏松性骨折而成為抗骨松治療的一線藥物。二磷酸鹽的應(yīng)用使骨質(zhì)疏松患者的骨量丟失及骨質(zhì)疏松性骨折（如髖部骨折、脊柱壓縮骨折）的風(fēng)險降低了50%[Dr. Silverman 2018]。但二磷酸鹽的長期應(yīng)用（超過5年的口服或3年的靜脈用藥[Judith Sarah Bubbear 2016]）有增加下頜骨壞死、不典型骨折等不良反應(yīng)的風(fēng)險。
不典型性骨折（Atypical fracture）非常少見，繼發(fā)于長期應(yīng)用二磷酸鹽抗骨松治療而導(dǎo)致的一種嚴重并發(fā)癥。常發(fā)生于不易發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的部位。其中，股骨（轉(zhuǎn)子下及股骨干）不典型骨折最多見；其次，脛骨[Bissonnette L 2013]、前臂[Erdem Y 2016；Moon J 2013]、椎弓根[El Rachkidi R 2011]等部位的不典型性骨折亦有報道?，F(xiàn)簡單介紹如下：
不典型骨折
股骨轉(zhuǎn)子下不典型骨折
（Case1:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致股骨轉(zhuǎn)子下不典型骨折）
股骨干不典型骨折
（Case1:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致股骨干不完全骨折）
（Case2:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致股骨干不完全骨折）
CT（雙側(cè)）
MRI（雙側(cè)）
（Case3:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致股骨干完全骨折）
脛骨不典型骨折
（Case:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致脛骨干不典型骨折）
35歲，男，長期用激素導(dǎo)致的骨松，阿龍磷酸鈉治療6年。出現(xiàn)小腿癥狀性應(yīng)力性骨折。MRI提示脛骨前弓輕度增加、骨膜水腫。
行保守治療7月后出現(xiàn)急性疼痛及不能負重行走。X光片提示脛骨干前、中1/3的無移位、短斜形、不全骨折；T=-3.1（T<-2.5診斷骨松癥）（腰椎）。繼續(xù)行支具制動；考慮到阿侖膦酸鈉對骨折愈合的影像，抗骨松治療改為Denosumab皮下注射。保守治療1年后見骨折無愈合跡象，2月后對側(cè)脛骨相同部位也發(fā)生了不典型骨折。雙側(cè)均行鋼板螺釘內(nèi)固定，但4月后一次上樓時發(fā)生了雙側(cè)脛骨自發(fā)的假體周圍橫形骨折，拆除鋼板、該髓內(nèi)釘固定。
1.5年后，一次輕微傷又導(dǎo)致股骨干發(fā)生不典型骨折，行髓內(nèi)釘固定，隨訪2月有骨膜骨痂形成。
前臂不典型骨折
（Case:長期應(yīng)用二磷酸鹽導(dǎo)致前臂尺骨干不典型骨折）
（黑色箭頭：不典型骨折；白色箭頭：陳舊骨折愈合）
不典型骨折的篩查及處理流程
長期二磷酸鹽使用患者可通過如下流程篩查不典型股骨骨折，根據(jù)患者是否疼痛、不完全或完全骨折而進行不同的處理。
股骨不典型骨折的診斷及手術(shù)要點
股骨不典型骨折的診斷
股骨不典型骨折最多見，包括轉(zhuǎn)子下和股骨干不典型骨折?？砂l(fā)生于小轉(zhuǎn)子下至股骨髁上的任何部位，但大多集中發(fā)生在小轉(zhuǎn)子下41mm和187mm這兩個部位[Koeppen VA 2013]。
股骨不典型骨折有如下幾個特點：
無或僅輕微創(chuàng)傷造成骨折
骨折線呈橫形或短斜形骨折（由外向內(nèi)逐漸延伸的斜形骨折）
僅累及外側(cè)皮質(zhì)的不完全骨折或自外向內(nèi)累及雙側(cè)皮質(zhì)、并伴有內(nèi)側(cè)突起
非粉碎或輕微粉碎
骨折區(qū)外側(cè)皮質(zhì)內(nèi)骨膜或外骨膜限局性增厚
股骨干外側(cè)皮質(zhì)增厚
多數(shù)患者（32-76%）由腹股溝、髖部或大腿痛的前驅(qū)癥狀緩慢進展為不典型骨折
雙側(cè)性不全或完全股干骨骨折
骨折往往延遲愈合
一側(cè)股骨發(fā)生不典型骨折，則對側(cè)也易發(fā)生同樣的骨折（28%的概率[Meier RP 2012]）
股骨不典型骨折的鑒別診斷
股骨不典型骨折需與應(yīng)力性骨折、病理性骨折、低磷酸酶性骨軟化癥（hypophosphatasia）、成骨不全癥（osteogenesis imperfecta）等相鑒別。
應(yīng)力性骨折可以發(fā)生在股骨小轉(zhuǎn)子下，但通常從內(nèi)側(cè)開始，而不是外側(cè)皮質(zhì)。
病理骨折的骨性病損可有皮質(zhì)突起，但往往有低密度破壞區(qū)，且病損邊界不清。
低磷酸酶性骨軟化癥是一種先天性代謝障礙性疾病，由堿性磷酸酶基因的功能缺失突變引起焦磷酸鹽沉積，導(dǎo)致骨礦化受損而引起骨軟化。可能會發(fā)生股骨假性骨折，且亦好發(fā)于轉(zhuǎn)子下區(qū)域、多雙側(cè)；可出現(xiàn)疏松帶，易與不典型股骨骨折混淆，但其通常發(fā)生在內(nèi)側(cè)，且往往是雙側(cè)的。
股骨不典型骨折的其它特點
股骨不典型骨折通過軟骨內(nèi)化骨而愈合，包括炎癥反應(yīng)期、骨痂形成期及塑形期。二磷酸鹽并不影響骨折愈合的炎癥反應(yīng)、骨痂形成，但通過抑制破骨細胞的骨吸收而影響塑形期。
不典型骨折往往是雙側(cè)性的、而且部位相似。
股骨不典型骨折的內(nèi)固定原則
髓內(nèi)釘固定要優(yōu)于鋼板，因為鋼板影響軟骨內(nèi)化骨，因而有較高的失敗率。
髓外固定較易失敗
髓腔狹窄，無法應(yīng)用髓內(nèi)釘時，也可用鋼板固定。但為避免應(yīng)力集中的再骨折，建議長鋼板固定。
股骨前外側(cè)弓問題
長期應(yīng)用二磷酸鹽的不典型骨折患者的股骨前外側(cè)弓較大，導(dǎo)致：
1. 髓內(nèi)釘應(yīng)用對線不良、骨折后內(nèi)側(cè)間隙增寬、易發(fā)生醫(yī)源性骨折（如下圖）。
2. 髓內(nèi)釘術(shù)后下肢不等長（如下圖）
股骨前外側(cè)弓大的解決辦法
進針點外移：常規(guī)股骨髓內(nèi)釘進針點在梨狀窩，但前外側(cè)弓大者，股骨髓內(nèi)釘標準進針點易產(chǎn)生并發(fā)癥（力線不良、醫(yī)源性骨折等）。如將進針點外移至大轉(zhuǎn)子、且選擇較細髓內(nèi)釘可減少此類并發(fā)癥。
Kim 等（2017）報道，進針點偏外與標準點進針髓內(nèi)釘固定對前外側(cè)弓大的不典型股骨干骨折的愈合程度無明顯影響，但可明顯減少愈合時間。
2. 選用對側(cè)髓內(nèi)釘：如前外側(cè)弓太大，力線與髓內(nèi)釘不匹配，可試用對側(cè)髓內(nèi)釘，但要慎重，只有某些帶有一定曲率的廠家的髓內(nèi)釘可用(如Zimmer
Natural Nail [ZNN; Zimmer], 亞洲型股骨髓內(nèi)釘[A2FN])。
（左股骨干骨折用右側(cè)髓內(nèi)釘以匹配前外側(cè)弓）
3、帶前弓的同側(cè)髓內(nèi)釘外旋置入克服前外側(cè)弓：如同側(cè)髓內(nèi)釘帶有前弓（如，ZNN,A2FN），通過外選插入技術(shù)可解決不典型骨折前外側(cè)弓過大的問題：
應(yīng)用外旋技術(shù)時，當(dāng)髓內(nèi)釘尖部通過前外側(cè)弓的弧頂時外旋，外旋程度依據(jù)術(shù)前對前外側(cè)弓弧度的測量來決定。但外旋技術(shù)可造成交鎖釘植入困難。
鋼板固定
如選擇鋼板（髓腔太細、已有假體等不適合髓內(nèi)釘固定者），鋼板長度應(yīng)盡量覆蓋全段股骨，且盡可能選擇MIPO技術(shù)，因為不典型骨折患者因二磷酸鹽長期使用，其軟骨內(nèi)化骨愈合的骨折塑形障礙；鋼板也影響軟骨內(nèi)化骨，易再骨折。
聲明: 1、 本文圖片源于文獻、網(wǎng)絡(luò)，僅供交流、學(xué)習(xí)之用，勿轉(zhuǎn)作它用！2、本文為作者原創(chuàng)整理，轉(zhuǎn)載須標注來源！
