隨著影像技術(shù)的快速發(fā)展，影像學(xué)評(píng)估在顱內(nèi)血管狹窄引起的缺血性卒中診療中的應(yīng)用越來越廣泛，其在疾病的鑒別診斷、治療方式選擇、療效判定及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估等方面的作用日益突出，影像技術(shù)的每一次革新都必將引起臨床診療觀念的改變與發(fā)展。傳統(tǒng)的血管成像技術(shù)主要是指血管腔成像技術(shù)，包括數(shù)字減影血管造影(DSA)、計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像(CTA)和磁共振血管成像(MRA)。其中，DSA作為最經(jīng)典的血管成像技術(shù)，能夠清晰的顯示出血管的狹窄程度及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，被認(rèn)為是判斷血管狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但是由于其潛在的放射性損害、造影劑損傷、感染及血管損傷風(fēng)險(xiǎn)，其臨床應(yīng)用受到了一定的限制。相比于DSA，CTA憑借其掃描快、損傷小、圖像失真少的特點(diǎn)在缺血性卒中血管評(píng)估中得到了廣泛的應(yīng)用。但是，其仍然存在放射性損害及引起造影劑損傷的風(fēng)險(xiǎn)。與上述兩種影像技
術(shù)不同，MRA具有創(chuàng)傷小且無放射性損害的優(yōu)勢(shì)，但其掃描時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)病人的選擇性較高且成像結(jié)果易受干擾。綜上所述，盡管存在著各自的優(yōu)勢(shì)及缺點(diǎn)，以上三種影像技術(shù)均可提供良好的管腔影像。然而，對(duì)病變血管的組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，相同程度的狹窄可能源自于完全不同病因或不同程度的管壁病變。因此，除了單純?cè)u(píng)價(jià)管腔狹窄程度以外，對(duì)管壁病變的評(píng)估顯得更加重要。近年來，利用高分辨磁共振(HR-MKI)“黑血”技術(shù)進(jìn)行的血管壁成像技術(shù)，憑借其對(duì)管壁的清晰顯示，己成為缺血性卒中診斷及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的重要手段。
顱內(nèi)動(dòng)脈發(fā)生狹窄后，遠(yuǎn)端血流灌注將會(huì)下降，機(jī)體主要通過三種機(jī)制對(duì)血管狹窄造成的灌注不足進(jìn)行代償。首先是通過顱底Willis環(huán)進(jìn)行代償。主要是指腦血管通過前／后交通動(dòng)脈對(duì)病變血管供血區(qū)域進(jìn)行代償供血。其次是通過頸外動(dòng)脈通過眼動(dòng)脈吻合支向顱內(nèi)代償供血或顱內(nèi)動(dòng)脈通過吻合支(軟腦膜動(dòng)脈)對(duì)病變血管進(jìn)行代償。除了以上兩種代償機(jī)制外，局部新生血管形成(NVF)也可以對(duì)血管狹窄／閉塞引起的遠(yuǎn)端低灌注進(jìn)行代償。
根據(jù)側(cè)支循環(huán)狀態(tài)分為5級(jí)，即：0=無側(cè)支血流到達(dá)缺血區(qū)域；l=僅有緩慢的血流到達(dá)缺血區(qū)域；2=有快速的血流到達(dá)缺血區(qū)域周邊區(qū)域，伴有持續(xù)側(cè)灌注缺損；3=靜脈晚期可見緩慢的血流到達(dá)整個(gè)缺血區(qū)域；4_-血流迅速而完全地到達(dá)整個(gè)缺血區(qū)域(5)。將0，1，2級(jí)分為定義為側(cè)支循環(huán)不良，3，4級(jí)定義為側(cè)支循環(huán)良好。
上圖為兩名孤立性MCA重度狹窄患者的后前位DSA圖像。左圖可見該患者RMCA重度狹窄，狹窄部位周圍可見少量新生血管形成，即存在NVF。右圖所示可見該患者LMCA重度狹窄周圍無明顯新生血管形成，即無NVF。
正常腦側(cè)支循環(huán)一般分為3類：一級(jí)側(cè)支(Willis環(huán))，二級(jí)側(cè)支(眼動(dòng)脈通路及軟膜動(dòng)脈)和三級(jí)側(cè)支(新生血管形成)。一級(jí)側(cè)支又稱為原發(fā)性側(cè)支循環(huán)，當(dāng)?shù)凸嘧l(fā)生時(shí)刻立即開放，從而對(duì)灌注不足進(jìn)行代償。二、三級(jí)側(cè)支為繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)，與一級(jí)側(cè)支共同對(duì)低灌注進(jìn)行代償。除了代償灌注，三級(jí)側(cè)支即新生血管形成在缺血梗死區(qū)的壞死組織及微栓子清除中也發(fā)揮著重要作。NVF多見于側(cè)支循環(huán)不良的患者，提示NVF可能是對(duì)一、二級(jí)側(cè)支循環(huán)不足的進(jìn)一步代償。NVF的存在可能意味患者存在較嚴(yán)重的低灌注狀態(tài)且一、二級(jí)側(cè)支循環(huán)代償不足。
NVF可能來源于兩種不同的病理機(jī)制。一是新的毛細(xì)血管的生成，其次是原有小動(dòng)脈的成熟擴(kuò)張。當(dāng)血管狹窄／閉塞造成的灌注不足引起腦組織出現(xiàn)缺血改變后，可導(dǎo)致一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致多種細(xì)胞因子的釋放，從而引起新的毛細(xì)血管形成。此類毛細(xì)血管的形成主要發(fā)生于缺血組織區(qū)域內(nèi)，主要起到增加缺血區(qū)域內(nèi)整體毛細(xì)血管抗性的作用，對(duì)低灌注的代償作用微弱。動(dòng)脈主干狹窄／閉塞發(fā)生后，局部剪應(yīng)力增加，導(dǎo)致主干動(dòng)脈周圍原有小動(dòng)脈管腔擴(kuò)大、管壁增厚，形成側(cè)支對(duì)遠(yuǎn)端供血區(qū)域進(jìn)行代償。血管狹窄越嚴(yán)重，局部的剪應(yīng)力越大。
自20世紀(jì)80年代出現(xiàn)以來，MRA即被廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐，目前已成為臨
床常用的顱內(nèi)血管成像手段。目前臨床常用的MRA主要基于兩種方法獲得，一種是時(shí)間飛躍法(TOF)MRA，另一種則是指通過對(duì)比增強(qiáng)MRA。前者主要利用流體相關(guān)的增強(qiáng)現(xiàn)象以及組織背景預(yù)飽技術(shù)獲得血管影像，而后者則是通過靜脈注射釓對(duì)比劑后獲得血管影像。前者容易受影響血液流動(dòng)的相關(guān)因素的干擾而出現(xiàn)偽影或夸大效應(yīng)，而后者的圖像分辨率常較前者低但抗干擾性較好且能更好的識(shí)別小動(dòng)脈病變。如今的臨床常用的3D-TOF-MRA序列可利用多層重疊薄層掃描及傾斜優(yōu)化的非飽和激勵(lì)技術(shù)來減少飽和效應(yīng)，從而得到高質(zhì)量的三維MRA圖像。
血管壁成像(VWI)技術(shù)是指利用高分辨率磁共振“黑血”技術(shù)將血管中的血流信號(hào)消除，保留管壁信號(hào)的成像技術(shù)。VWI使得我們可直接觀察血管壁病變，通過不同的管壁信號(hào)對(duì)病變?cè)蜃鞒雠袛唷?/p>
2016年發(fā)表的美國(guó)神經(jīng)放射學(xué)會(huì)關(guān)于磁共振顱內(nèi)管壁成像的專家共識(shí)明確指出，完成顱內(nèi)血管壁成像(IVWI)必須滿足以下四點(diǎn)技術(shù)要求：1)空間分辨率高；2)2D或3D多平面采集；3)多重組織加權(quán)；4)抑制血管內(nèi)血液和CSF信號(hào)。首先，顱內(nèi)動(dòng)脈直徑小(ACA約2—3mm；MCA約5-5mm；VA約3-4mm)、管壁薄，因此需要較高的分辨率才能對(duì)血管壁進(jìn)行觀察。臨床用來行VWI的1．5T和3．0T磁共振分辨率可達(dá)lmm以下，3.0分辨率15T分辨率更高，成像效果更清晰，目前應(yīng)用也更加廣泛。當(dāng)前，7.0T磁共振也已開始應(yīng)用于臨床研究，其信噪比更高、成像效果更好，但目前未大規(guī)模投入臨床應(yīng)用。2D成像多用于觀察血管病變形態(tài)及病變與管腔之間的關(guān)系，常常采用垂直于病變血管的多層面掃描，血管傾斜度、掃描層厚、平面分辨率等均對(duì)最終圖像質(zhì)量及測(cè)量結(jié)果產(chǎn)生影響。多對(duì)比序列掃描可通過區(qū)別病變的不同成分對(duì)病變整體性質(zhì)進(jìn)行判定，包括T1WI、T2WI、PDWI和對(duì)比增強(qiáng)TIWI。T1WI、T2WI一般用于顯示管壁的基本特征，如形態(tài)和信號(hào)強(qiáng)度。PDWI主要用于劃定血管邊界，區(qū)分動(dòng)脈管壁范圍。通過增強(qiáng)前后T1WI圖像可觀察病變部位是否強(qiáng)化及強(qiáng)化的程度，這往往與病變的活動(dòng)性有關(guān)。對(duì)比增強(qiáng)TlwI多采用釓劑作為對(duì)比劑，靜脈給予釓劑的劑量，從注射到掃描的時(shí)間間隔，以及注射方法等均會(huì)對(duì)成像結(jié)果造成影響。近年來，大量基于2D VWI技術(shù)的研究被發(fā)表，催生了3DVWI技術(shù)的發(fā)生與發(fā)展。憑借更大的腦組織覆蓋，以及可在多平面重新格式化的各向同性掃描技術(shù)，3DVWI提高了透過平面分辨率，使我們能更好的對(duì)顱內(nèi)血管病交進(jìn)行觀察。目前最常用的3DVWI序列主要是基于3D可變重聚焦翻轉(zhuǎn)角成像技術(shù)(ⅥiFA)實(shí)現(xiàn)，包括VISTA序列(飛利浦公司)、SPACE序列(西門子公司)、CUBE序列(通用公司)等。
對(duì)顱內(nèi)VWI而言，血液信號(hào)抑制和腦脊液信號(hào)抑制對(duì)于成像結(jié)果好壞起著決定性作用。前者可降低血流偽影對(duì)管壁信號(hào)的干擾，而后者則可增加血管邊界識(shí)別的準(zhǔn)確度。在2D成像中，雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)和四反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)均可實(shí)現(xiàn)對(duì)血液信號(hào)的抑制，區(qū)別在于前者需要準(zhǔn)確估計(jì)給予對(duì)比劑后到反轉(zhuǎn)之間的時(shí)間以及存在使用心臟門控的可能，而后者則無上述需求。需要注意的是，雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)和四反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)均需要較長(zhǎng)的掃描時(shí)間，使得其臨床應(yīng)用受到了一定程度的限制。動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)同樣可以產(chǎn)生黑血圖像，但是可能無法對(duì)慢血流以及層面內(nèi)血流進(jìn)行信號(hào)抑制，從而影響了病變判定的準(zhǔn)確性。對(duì)3D成像而言，VISTA序列通過梯度時(shí)間誘導(dǎo)的體素內(nèi)去相位和刺激回波誘導(dǎo)的體素內(nèi)去相位技術(shù)實(shí)現(xiàn)黑血成像。另外，還可以通過其他一些抑制技術(shù)實(shí)現(xiàn)對(duì)血流信號(hào)的抑制，在此不做詳述。
VWI臨床應(yīng)用
1、顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病(ICAD)
ICAD是亞洲人群中發(fā)生缺血性卒中最常見的病因，一直以來都是卒中領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。既往對(duì)于ICAD的血管影像研究多集中于對(duì)其引起的動(dòng)脈狹窄進(jìn)行評(píng)估，VWI的出現(xiàn)使得對(duì)ICAD造成的管壁損傷進(jìn)行評(píng)估成為可能。血管腔成像往往會(huì)低估該管壁ICAD的嚴(yán)重性，尤其是對(duì)于非狹窄性病變，單純以管腔狹窄程度來尋找血管病變部位往往會(huì)造成誤診及漏診。已有研究證明，通過VWI觀察到的外向性重塑的ICAD相比于內(nèi)向型重構(gòu)的ICAD更容易導(dǎo)致卒中的發(fā)生，外向性重塑是癥狀性顱內(nèi)斑塊的影像學(xué)標(biāo)志。已有研究證明，通過VWI觀察到的外向性重塑的ICAD相比于內(nèi)向型重構(gòu)的ICAD更容易導(dǎo)致卒中的發(fā)生，外向性重塑是癥狀性顱內(nèi)斑塊的影像學(xué)標(biāo)志。已有研究證明，通過VWI觀察到的外向性重塑的ICAD相比于內(nèi)向型重構(gòu)的ICAD更容易導(dǎo)致卒中的發(fā)生，外向性重塑是癥狀性顱內(nèi)斑塊的影像學(xué)標(biāo)志。
眾所周知，目前經(jīng)皮血管成形術(shù)／支架植入術(shù)(PTASl是治療ICAD導(dǎo)致的癥狀性動(dòng)脈狹窄的重要療法，當(dāng)行PTAS治療時(shí)應(yīng)考慮到重構(gòu)模式對(duì)手術(shù)效果及治療風(fēng)險(xiǎn)的影響。既往關(guān)于冠脈PTAS的研究發(fā)現(xiàn)，存在正性重塑ICAD的患者，再發(fā)不良，th,血管事件的比率明顯增高而存在負(fù)性重塑ICAD的患者，術(shù)后院內(nèi)并發(fā)癥的發(fā)生率較高。同時(shí)，重構(gòu)模式也是影響圍手術(shù)期并發(fā)癥的重要因素。
VWI圖像中，ICAD斑塊信號(hào)的不同往往代表了斑塊成分的差異，例如粥樣
硬化病變中纖維帽成分在T2像中多表現(xiàn)為高信號(hào)，其下方覆蓋的酯質(zhì)核心在T1像中表現(xiàn)為等信號(hào)，而在T2壓脂圖像中則多表現(xiàn)為低信號(hào)。有研究表明，斑塊的酯質(zhì)核心越大，破裂的風(fēng)險(xiǎn)就越高，引起卒中的可能性也越大。斑塊內(nèi)出血(IPH)也是常見的斑塊易損性特征，常常導(dǎo)致單純性斑塊向復(fù)雜性斑塊轉(zhuǎn)化，進(jìn)而導(dǎo)致卒中的發(fā)生。在頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的研究已經(jīng)證明，VWI對(duì)于IPH的識(shí)別與組織學(xué)結(jié)果具有高度的一致性。在顱內(nèi)的研究中，以肌肉組織信號(hào)作為參照標(biāo)準(zhǔn)，PH可導(dǎo)致T1像中斑塊內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度增加150％以上。
除了ICAD的重塑模式和DH以外，斑塊在血管壁的位置也是VWI研究中的
重點(diǎn)。例如，考慮到在給予支架植入或血管成形術(shù)后，發(fā)生于穿支動(dòng)脈開口處的粥樣硬化斑塊可能將會(huì)增加分支動(dòng)脈阻塞的可能性，導(dǎo)致新發(fā)梗塞的出現(xiàn)，使用VwI對(duì)斑塊位置進(jìn)行評(píng)估是介入手術(shù)治療前評(píng)估的重點(diǎn)。在國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)研究通過對(duì)92例MCA狹窄患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊多發(fā)生于穿支動(dòng)脈開口的對(duì)側(cè)，即MCA的腹側(cè)及下部，而癥狀性的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊則多發(fā)生于穿支動(dòng)脈側(cè)，即MCA的上部及背側(cè)部。在對(duì)癥狀性基底動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，相對(duì)于非癥狀性斑塊，癥狀性斑塊多發(fā)生于BA的腹側(cè)壁，而并非發(fā)生于發(fā)出穿支動(dòng)脈的側(cè)壁，可見BA動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起缺血性卒中的機(jī)制與MCA可能存在不同，需要進(jìn)一步的研究對(duì)其進(jìn)行探索。
斑塊重塑模式、IPH、與血管壁的相對(duì)位置是VWI研究中最常用的觀察指標(biāo)，此外，斑塊的強(qiáng)化特征也是常用的區(qū)別斑塊易損性的重要指標(biāo)。VM中最常采用的方法是將對(duì)比劑(釓劑)前后的T1圖像進(jìn)行配比，觀察斑塊是否強(qiáng)化及強(qiáng)化的程度，以此來分析評(píng)價(jià)斑塊強(qiáng)化特征及其與卒中發(fā)生的相關(guān)性。有研究表明，偏心性的管壁增厚及斑塊強(qiáng)化是ICAD常見的影像學(xué)特征。少量的ICAD斑塊也會(huì)表現(xiàn)為類似于動(dòng)脈炎的管壁環(huán)形強(qiáng)化，此時(shí)則需要行T2序列掃描來對(duì)兩種疾病進(jìn)行鑒別。
2、中樞系統(tǒng)(CNS)血管炎
DSA對(duì)于CNS血管炎的診斷特異性較低，有研究報(bào)道僅為30％，而其敏感性亦不高，各項(xiàng)研究報(bào)道為27％到90％不等。這主要是因?yàn)镈SA無法對(duì)血管細(xì)微的病變進(jìn)行觀察，同時(shí)對(duì)于管徑較小的分支血管及終末血管應(yīng)用價(jià)值有限。在外周血管炎診斷中應(yīng)用廣泛的血管活檢在顱內(nèi)血管病變中應(yīng)用價(jià)值也較低，其不僅風(fēng)險(xiǎn)較高，其診斷的敏感性也不足50％。VWI的出現(xiàn)使得CNS血管炎的診斷特異性及敏感性大幅提高，其主要表現(xiàn)為給予對(duì)比劑后的T1圖像中出現(xiàn)的均勻的、同心性、環(huán)形管壁強(qiáng)化，這種影像學(xué)特征與ICAD有明顯不同，對(duì)于兩者的鑒別診斷具有重要意義。同時(shí)，VwI也是評(píng)價(jià)CNS血管炎治療效果的重要方法。
3、煙霧?。C合癥(MMD)
MMD是一種以ICA中末段及其近端主要分支(MCA、ACA)漸進(jìn)性狹窄／閉
塞、伴狹窄／閉塞部位周圍大量異常新生血管形成為特點(diǎn)的少見腦血管疾病。其在亞洲尤其是東亞人群中發(fā)病率較高，好發(fā)于兒童期及青年期，常常以出血性卒中或缺血性卒中為首發(fā)就診原因。臨床工作中，受制于疾病進(jìn)展階段的影響，部分MMD患者不僅與ICAD患者臨床表現(xiàn)相同，血管造影的結(jié)果也難以區(qū)分。然而，兩者的治療方法存在明顯差異，即前者多以血運(yùn)重建的外科手術(shù)為主要療法而后者則以強(qiáng)化藥物治療或血管內(nèi)介入治療為主要治療手段。故而兩者的鑒別診斷對(duì)于指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。
4、顱內(nèi)動(dòng)脈夾層(IAD)
LAD是導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血和缺血性卒中的顱內(nèi)血管病變?cè)蛑?，既往認(rèn)為其發(fā)病率較低且多見于青年患者。隨著腦卒中病因研究的不斷發(fā)展，IAD越來越受到了大家的關(guān)注。影像學(xué)技術(shù)的不斷更新，使得既往無法識(shí)別的IAD被發(fā)現(xiàn)，提示其發(fā)病率可能要比傳統(tǒng)觀念認(rèn)為的要高。其發(fā)病機(jī)制仍不清楚，目前認(rèn)為管壁炎癥及病變可能是其發(fā)生的潛在原因。當(dāng)內(nèi)膜撕裂后，血液積聚于內(nèi)彈力板與中膜之間，即形成了內(nèi)膜下血腫；當(dāng)血腫擴(kuò)散到中膜以外時(shí)則會(huì)導(dǎo)致外膜下血腫的發(fā)生。內(nèi)膜下血腫常常導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦組織灌注不足、穿支動(dòng)脈開口阻塞或內(nèi)膜血栓形成，以上三種機(jī)制均可導(dǎo)致缺血癥狀的發(fā)生。外膜下血腫常常導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生，此時(shí)
血管腔可能改變不明顯，行血管腔成像可能會(huì)導(dǎo)致漏診。同時(shí)，外膜下血腫還會(huì)導(dǎo)致夾層動(dòng)脈瘤的形成，如果漏診則會(huì)造成嚴(yán)重后果。VwI中T1序列可直接觀察到動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的壁間血腫形成，結(jié)合脂肪預(yù)飽和技術(shù)則可對(duì)動(dòng)脈假腔及腔內(nèi)血栓形成進(jìn)行有效識(shí)別，提高機(jī)器分辨率或增加對(duì)血液信號(hào)的抑制可增加對(duì)動(dòng)脈夾層的診斷敏感性及特異性。此外，通過增強(qiáng)T1序列掃描還可以對(duì)撕裂的內(nèi)膜進(jìn)行直接觀察，增加診斷的準(zhǔn)確性。
5、可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)
RCVS患者首發(fā)癥狀常表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的劇烈頭痛，部分患者可伴有神經(jīng)功能缺損癥狀。RCVS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：(1)經(jīng)DSA、MRA或CTA證實(shí)的多節(jié)段腦動(dòng)脈收縮；(2)無明顯的動(dòng)脈瘤及蛛網(wǎng)膜下腔出血征象；(3)急性發(fā)作的劇烈頭痛，伴或不伴神經(jīng)功能缺損癥狀：(4)癥狀發(fā)生后3個(gè)月內(nèi)行血管造影或尸檢可發(fā)現(xiàn)病變恢復(fù)正常，以此排除ICAD及CNSN管炎的可能。RCVS和CNS血管炎的管腔影像常常難以區(qū)分，兩者均可表現(xiàn)為多節(jié)段的動(dòng)脈狹窄，但兩者的治療方法存在明顯不同。前者為自限性疾病，多采取對(duì)癥治療而后者需給予激素及免疫治療。因此，正確的診斷有助于制定針對(duì)性的治療方案。有研究發(fā)現(xiàn)， 不同于血管炎管壁呈明顯環(huán)形強(qiáng)化的特點(diǎn)，RCVS的VWI圖像僅表現(xiàn)為輕微強(qiáng)化或無強(qiáng)化[。通過VWI隨訪也可發(fā)現(xiàn)，RCVS在3個(gè)月內(nèi)管壁恢復(fù)正常，這與血管炎存在明顯不同。
綜上所述，本文對(duì)當(dāng)前缺血性腦卒中顱內(nèi)血管成像技術(shù)的發(fā)展歷程及現(xiàn)狀進(jìn)行了闡述。由上文可知，目前的顱內(nèi)血管成像技術(shù)主要包括管腔成像技術(shù)和管壁成像技術(shù)，前者包括DSA、MRA和CTA，后者主要是通過高分辨率磁共振實(shí)現(xiàn)的管壁成像技術(shù)，兩者均存在各自的優(yōu)勢(shì)與不足。除了顱內(nèi)血管成像技術(shù)，針對(duì)腦組織功能狀態(tài)的功能影像技術(shù)也是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)，篇幅所限，本文不做贅述。臨床工作中，如何將實(shí)現(xiàn)各種影像技術(shù)的最優(yōu)化組合，為臨床診斷及治療提供及時(shí)、全面的影像資料，需要多學(xué)科合作與探索，這也是目前神經(jīng)影像、腦血管病介入治療前評(píng)估的研究重點(diǎn)。相信隨著影像技術(shù)的不斷更新，缺血性卒中的診斷及治療也將迅猛的發(fā)展。
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