大家晚上好，我是高棟，晨讀會2014年學員，今晚分享的主題是“遠離酗酒保護健康”。為什么選擇這個主題，因為我曾經(jīng)是一個酗酒者，深受其害?，F(xiàn)在已經(jīng)從酗酒中走出來，改善了生活。
當我第一次翻閱塞利格曼這本《認識自己接納自己》的時候，就將這本書的第十二章《讓人欲罷不能的酒精》鎖定為閱讀重點。迫切的想看看塞利格曼這樣的大師是如何談論酒精的。因此，在精讀前，就提前瀏覽了這一章節(jié)。
后來，在孫老師的引導下，和晨讀會的小伙伴一起完成了20天的精讀，覺得意猶未盡，總覺得塞利格曼先生有些內(nèi)容的解釋不夠通透，于是我拓展閱讀了大衛(wèi)林登教授的《愉悅回路》一書，重點閱讀了書中跟酗酒有關的部分。
今晚我將結合自己的經(jīng)歷，融合塞利格曼《認識自己 接納自己》和林登《愉悅回路》兩本書的內(nèi)容，談我對酗酒的看法。
你以為你以為的是你以為的嗎？
塞利格曼在第十二章開篇導語部分，引用了阿洛伊燈光控制權判斷實驗。他的目的是提醒我們關注物質(zhì)濫用問題中的“康復方法“和“事實真相“。塞利格曼的邏輯是：阿洛伊的實驗證明，正常人的判斷有誤，不能輕信。專家是正常人，所以對專家的觀點、意見要批判的接受，因為他們未必是事實真相。
塞利格曼的這個觀點，引發(fā)我的思考：塞利格曼也是正常人啊，他的觀點也要批判的接受。要看他的觀點形成過程，邏輯是否嚴密。正是有了這樣的想法，所以在閱讀過程中，我特別注重塞利格曼先生的邏輯。因為這份注意，還真看出了點問題。對一些內(nèi)容，也與塞利格曼先生產(chǎn)生了不同的看法。
因此，我也給你提個醒，高棟，正常人一枚。這哥們今晚分享的內(nèi)容，您也要以批判的思維對待，謹慎接收。進入正題。
酗酒是藥物成癮的一種
塞利格曼在“酒量好與酗酒有什么不同”這一部分，引用了梅爾文的量表來界定酗酒者。但沒有給出一個明確的定義，只是通過癥狀多少這個標簽來分類，判斷酗酒者。塞利格曼認為——酗酒是一種酒精濫用的行為，屬于物質(zhì)成癮的一部分。那成癮又是一個什么概念呢：《愉悅回路》（49，8-9）林登教授是這么說的：藥物成癮可以定義為，面對與日俱增的負面生活后果，仍然持續(xù)、強迫的使用藥物。
看看，我們身邊的酗酒者，哪一個不知道酗酒有害健康，危及生活。哪一個醒酒后不是信誓旦旦，打死也不喝了。可一到酒桌，這些想法就飛到了九霄云外，——寧傷身體，不傷感情，感情深，一口悶。面對已知后果，依然如故，就是上癮。
酗酒是病
塞利格曼在《認識自己 接納自己》的（173，21-22）是這么說的：“我贊成把酗酒看做一種疾病。并不是因為它是不可動搖的真理，而是因為到現(xiàn)在為止，它比其他解釋更有希望?！?/span>
塞利格曼還說“疾病一般是暫時的，通常是可以治愈的，而罪惡通常是永久的，它根植于不好的性格，而性格幾乎很難改變。疾病較具體，而罪惡則具有整體性和普遍性。疾病是跟人無法控制的，而罪惡是你的選擇?！?/span>
賽利格曼從鼓勵酗酒者自我改變的角度，將酗酒看為一種疾病，是他的主觀傾向。我說，酗酒就是病，是一種很嚴重的病。為什么這么說？我們首先來看疾病的定義。
什么是疾??？
疾?。河伞绑w內(nèi)遺傳系統(tǒng)存在疾病基因”或“環(huán)境刺激因素”等的作用下引發(fā)或誘發(fā)生命機能發(fā)生有害改變。引發(fā)代謝、功能、結構、空間、大小的變化，表現(xiàn)為癥狀、體征和行為的異常，稱之疾病。疾病可通過藥物或手術來減輕或消除。
疾病的兩個標準：誘發(fā)生命機能發(fā)生有害改變、可以通過藥物或手術來減輕或消除。我們再看酗酒，如果酗酒能符合“生命體發(fā)生改變，產(chǎn)生異常行為”這兩個條件，我們就可以確鑿的稱酗酒就是疾病。
酗酒產(chǎn)生的異常行為司空見慣——不省人事、尋釁滋事、打架斗毆。已經(jīng)符合外在行為這個條件。你可能說，那酒醒了就沒事了，正常了，人沒啥太大變化啊。酗酒還能改變生命體的結構嗎？
我們來看酗酒引發(fā)的大腦功能的變化：
《愉悅回路》（55，5-14）我們知道精神活性藥物（酒精是其中的一種）能激活內(nèi)側前腦束愉悅回路——尤其是腹側被蓋區(qū)的多巴胺神經(jīng)元 ，這一激活是藥物帶來欣快感的主要原因 。我們還知道感覺經(jīng)驗可以將記憶寫入大腦回路 ，這些記憶痕跡至少有一部分通過 L T P和 L T D在突觸中形成。最后 ，我們還知道成癮有一個時間進程 ，最初的欣快感逐漸被藥物的耐受性 、依賴性和對藥物的強烈渴望所取代 。即使停止服藥 ，心癮仍會持續(xù)數(shù)年。持續(xù)的欲望導致舊癮復發(fā)的可能性增加 ，且通常是由壓力引起 。綜合以上事實得出一個簡單有趣的結論：重復使用精神活性藥物（包含酒精）導致內(nèi)側前腦束愉悅回路的功能發(fā)生持久改變 ，包括 （但不局限于 ） L T P和 L T D ，這些持久的變化奠定了成癮軌跡的某些方面，尤其是耐受性 、依賴性 、渴望和舊癮復發(fā) 。
酗酒，濫用酒精導致“內(nèi)側前腦束愉悅回路的功能發(fā)生持久改變 ，包括 （但不局限于 ） L T P和 L T D ”。也就是說，酗酒改變了大腦的功能，符合疾病的另一個條件導致生命體變化。
酗酒既有外在的行為表現(xiàn)，又有內(nèi)在的生命體變化，符合疾病的條件，因此酗酒就是疾病。
-酗酒，病，各個階段的表現(xiàn)及傷害
酗酒既然是疾病，那其發(fā)生、發(fā)展必然有一定的階段過程和特征。
用《愉悅回路》中的知識來看待酗酒，酗酒的發(fā)展有4個階段。
階段一：喝酒，獲得強烈的欣快感和滿足感；
階段二：重復、無節(jié)制的飲酒，大腦對與“欣快感、滿足感”相關的喝酒行為，形成深刻記憶；
階段三：酗酒者出現(xiàn)耐酒性和依賴性；表現(xiàn)為酒量越來越大，喝酒越來越多，對酒精形成依賴。
階段四：耐酒性、依賴性進一步增強，極度渴望飲酒，通常會被與酒有關的事物刺激，飲酒進一步加劇。
我自己就有這樣的體會，最初一瓶啤酒的酒量。兩瓶啤酒那幾乎就醉了。后來因為工作緣故，應酬增多，幾乎天天有酒場，不知不覺酒量大增。能喝個七八瓶。再后來，沒有酒場也要找哥們喝一點，不喝難受，心理不舒服。喝醉了睡覺，酒醒了發(fā)誓。身體狀況也直線下降。眾所周知，酗酒傷身，除了我們常說的傷害，還有哪些我們不了解的。
我們來看酗酒四個階段，對人的大腦愉悅系統(tǒng)的影響：
階段一、階段二：被酒精刺激產(chǎn)生的愉悅感主導；
階段三：耐藥性和依賴性影響其他渠道的愉悅感；也就是說，其他的愉悅已經(jīng)不能滿足人的需求，或者說酒精刺激產(chǎn)生的愉悅抑制了其他愉悅對人的感覺。
階段四：喝酒的欲望會占上峰，控制酗酒者，導致愉悅回路發(fā)生變化，嚴重影響從其他體驗中所獲得的樂趣。例如從運動、美食中獲得樂趣。
酗酒既會因為醉酒行為引發(fā)社會關系的變化，又回引發(fā)身體健康、大腦功能的變化，害人不淺。
關于酗酒的漸進
在《認識自己 接納自己》中，塞利格曼先生評價了匿名戒酒會對酗酒漸進的說法，但沒有給出自己清晰的觀點，也沒有給出足夠的事實依據(jù)。我們來看林登教授的研究：
《愉悅回路》（58，8-19）
習慣性地過度使用藥物會造成伏隔核、背側紋狀體和前額葉皮質(zhì)被腹側被蓋區(qū)的神經(jīng)元密集刺激 ，也會導致這些目標的結構發(fā)生改變 。連續(xù) 5天服用可卡因后 ，伏隔核會發(fā)生一系列變化，其中一個變化就是神經(jīng)遞質(zhì)強啡肽 （ d y n o r p h i n ）增加 ，它是具有和嗎啡一樣作用的天然分子腦內(nèi)啡的一種 。當伏隔核中強啡肽的釋放增加，會抑制這部分愉悅回路的電位活動 （從而阻止了 “上游 ”結構如腹側被蓋區(qū)的活動 ） 。伏隔核的活動還會進一步受到另一個機制的限制 ：將信息從海馬 、伏隔核、前額葉皮質(zhì)和杏仁核傳遞到伏隔核中使用谷氨酸突觸的 L T D 。伏隔核的這些變化導致愉悅回路難以激活 ，所以 ，這很可能是成癮的早期特征，即耐受性和依賴性的基礎 。在這個階段 ，如果不能服用更多的可卡因 ，愉悅回路的作用就會被長期抑制 ，進而導致抑郁 、昏睡 、易怒，甚至無法從其他活動中獲得愉悅 ：這些都是藥物依賴性 /戒斷的心理癥狀 。
綜合塞利格曼、林登兩位大師，以及匿名戒酒會三方的觀點，，酗酒的漸進性包含兩個方面：1）越來越嚴重的并發(fā)癥，對身體的傷害；2）人體大腦結構變化，引發(fā)的酒精的耐受。
我想還有第三個方面的漸進，因為酗酒造成的人際關系的傷害也越來越多，呈漸進形式發(fā)展?？纯次覀兩磉叄蛐锞苽Ψ蚱?、朋友、同事關系的比比皆是。
酗酒改善的生物進程
酗酒是癮，酗酒是病，酗酒改變大腦結構危害十足，能改變嗎？塞利格曼教授在認識自己、接納自己中給出了瓦利恩特長達40年的研究事實，1/3的酗酒者是可以改變的。今天你又在這說的這么嚇人，酗酒改變大腦結構，已經(jīng)改變的大腦結構還能改回來嗎？好消息是，我們的大腦具有可塑性，我們再來看林登教授的研究。
《愉悅回路》（62，8-63，1）如果這些生物進程對成癮有重要的影響 ，那么社會 /經(jīng)驗的因素對戒癮有什么作用呢？談話治療 、 1 2步團體療法 、禱告或冥想真的有用嗎 ？基于對成癮的遺傳傾向和生物機制的了解 ，應該可以輕而易舉地得出結論：我們受制于基因和大腦的化學變化 。但這種說法肯定不對 。神經(jīng)回路的持久改變是長期服用藥物的結果 ，例如神經(jīng)元出現(xiàn) L T P 、 L T D以及結構性的改變，但一個人的經(jīng)驗也可能引發(fā)這種改變 。事實上 ，正是這種機制將我們的經(jīng)驗寫入記憶 ，形成我們的個性 。大腦的因果關系是雙向的 ，當然 ，我們的基因和神經(jīng)回路使我們具有某種行為傾向，但大腦也具有可塑性 ，可以通過經(jīng)驗來改變神經(jīng)回路 。當一個成癮者開始談話治療或通過靜心冥想減壓 ，或者在藥物使用和負面的人生結果之間創(chuàng)造聯(lián)想，這些作用不僅僅發(fā)生在空想的非生物學領域 ，且會在愉悅回路中產(chǎn)生變化 ，逆轉或抵消成癮過程中神經(jīng)元的重新連接 。這就是社會和經(jīng)驗治療的生物學基礎 。
也就說，因為酗酒而改變的大腦結構，是可以通過恰當?shù)闹委煼椒ㄖ匦赂淖兊摹Ｐ锞频母淖兪怯锌陀^、生物的基礎。
