發(fā)生在希氏（Ｈｉｓ）束以下傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的傳導(dǎo)延遲或中斷，稱為室內(nèi)阻滯。右束 支 傳 導(dǎo) 阻 滯（ＲＢＢＢ）是 最 常 見 的 室內(nèi)傳導(dǎo) 阻 滯，在常規(guī)心電圖檢查中遠(yuǎn)較左束支傳導(dǎo)阻滯（ＬＢＢＢ）多見，且可見于各年齡組，但它的臨床意義并未像ＬＢＢＢ一樣，引起人們的足夠重視。右束支作為實(shí)現(xiàn) 左、右心室電機(jī)械活動(dòng)同步性的重要傳導(dǎo)徑路之一，其傳導(dǎo)障礙對(duì)有基礎(chǔ)心臟疾病的患者以及正常人都有一定的影響。因此，需進(jìn)一步深入研究 ＲＢＢＢ的臨床意義。
１ 右束支的解剖
右束支起自 Ｈｉｓ束，是一直徑約 １ｍｍ、長約 ５０ｍｍ 的細(xì)長束支，沿間隔帶及中間帶前行到達(dá)三尖瓣前乳頭肌基底部，向前分布于室間隔低位右前壁，向外分布于右室游離壁及后乳頭肌、向后分布于室間隔右后下部［１］。正是由于右束支這種多向性分布特點(diǎn)，方可保證從竇房結(jié)下發(fā)的沖動(dòng)迅速激動(dòng)右室，引發(fā)右室心肌同步收 縮。解 剖 上，右 束 支 較 細(xì)長，接受前降支之穿隔支和起源于后降支的房室結(jié)動(dòng)脈供血，其下三分之二部分無雙重血液供應(yīng)，所以極易受累而引起傳導(dǎo)功能障礙。
２ ＲＢＢＢ的病因和誘因
心血管因素：冠狀動(dòng)脈性心臟病、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄、肺源性心臟病、急慢性心力衰竭（簡稱心衰）、心肌炎、心肌病、部分先天性心臟 ?。ㄈ?法 洛 四 聯(lián) 癥、室間隔缺損等）。
肺部因素：慢性阻塞性肺疾病、急性肺血栓栓塞。ＲＢＢＢ是肺栓塞較常見心電圖改變之一，大塊肺栓塞新出現(xiàn) ＲＢＢＢ可達(dá)８０％ ［２］
其他因素：高脂血癥、橫紋肌溶解、系統(tǒng)性硬化、肌營養(yǎng)不良、中毒、遺 傳因素等都會(huì)引起ＲＢＢＢ。此外，導(dǎo)管消融術(shù)、室間隔成形術(shù)、冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)或?qū)Ч軝C(jī)械損傷也會(huì)引起 ＲＢＢＢ。吳忠、李海嶸［３］報(bào)道了１例由低鉀血癥引發(fā)的ＲＢＢＢ的病例，其發(fā)生的機(jī)制可能與低鉀引起膜電位狀態(tài)紊亂，也可能由于“缺鉀性心肌炎”引起心肌局限性壞死，或者低鉀時(shí)迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。在健康人中有少數(shù)出生時(shí)即有 ＲＢＢＢ，這并非右 束支真正病變，可能與右室基底部室上嵴或肺動(dòng)脈圓錐部相對(duì)肥厚致除極延緩有關(guān)。有相關(guān)報(bào)道指出在無器質(zhì)性心臟病的運(yùn)動(dòng)員亦可伴發(fā) ＲＢＢＢ，其 原 因可能與運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的右室重塑有關(guān)。
３ ＲＢＢＢ的心電圖特征
其心電圖主要表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)（Ｖ１、Ｖ２ 導(dǎo)聯(lián)）ＱＲＳ 波呈Ｍ 型或者呈ｒＳｒ′、ｒｓＲ′、ｒＳＲ′，其 Ｒ′通常高于Ｒ；Ｉ、Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬闊、粗鈍的Ｓ波，該Ｓ波寬于Ｒ波或 Ｓ波＞４０ｍｓ。而診斷（不）完全 性ＲＢＢＢ，主要依靠胸前導(dǎo)聯(lián)的 ＱＲＳ波 的波形，ＱＲＳ波時(shí)限達(dá)到０．１２ｓ與否，并不是絕對(duì)的。
急性心肌梗死（ＡＭＩ）合并 ＲＢＢＢ，心電圖同時(shí)顯示 ＡＭＩ及 ＲＢＢＢ 的兩種改變，故較ＡＭＩ合并ＬＢＢＢ 更易于診斷。這是由于 ＲＢＢＢ初始除極向量與正常相同，僅在向量環(huán)的后部有表現(xiàn)，使終末向量 指 向 右前方；而 ＡＭＩ的 ＱＲＳ波的向量改變?cè)谄鹗嫉模埃埃场埃埃矗髢?nèi)，故兩者可以同時(shí)存在而互不干擾其判。ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ 患者心電圖 ＳＴ－Ｔ改變較為顯著（以ＳＴ段壓低與Ｔ波低平、雙向多見），ＱＲＳ 波群及Ｔｐ－Ｔｅ間期延長明顯［４］。且ＳＴ段和Ｔ波與ＱＲＳ波群終末傳導(dǎo)緩慢波（如Ｖ１導(dǎo)聯(lián) Ｒ＇波、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)ｓ波）可以呈同向性改變，即Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián) ＳＴ段壓低，Ｔ波倒置或雙向，Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián) ＳＴ 段抬高，Ｔ 波直立或雙向［５］。
４ ＲＢＢＢ的發(fā)生率
哥本哈根心臟研究中心曾開展了一項(xiàng)隨訪 ２０．５年，涉及１８４４１例一般人群（男８４７７例）的研究，該人群年齡≥２０歲，且無慢性 心 衰、心肌梗死及 ＬＢＢＢ。研究結(jié)果示：男、女性完全性ＲＢＢＢ（ＣＲＢＢＢ）的發(fā)生率分別為１．４％和０．５％；不完全性 ＲＢＢＢ（ＩＲＢＢＢ）的發(fā)生 率 分 別 為４．７％和２．３％；男性的發(fā)生率明顯高于女性（Ｐ＜０．００１）［６］，另外，在隨訪期間，新發(fā)生的 ＣＲＢＢＢ 和ＩＲＢＢＢ分別為０．４８％和２．４％，且隨年齡增加，ＲＢＢＢ的發(fā)生率增高。
ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率為３％～２９％［７］。國外相關(guān)研究報(bào)道：ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于 ＬＢＢＢ；急性前壁心肌梗死合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于下壁心肌梗死；非 ＳＴ 段抬高型心肌梗死合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于ＳＴ 段抬高型心肌梗死。在急性心衰患者中，ＲＢＢＢ的發(fā)生率為５．４％ ～１４％；在慢性心衰中發(fā)生率為７．３％～１１．０％ ［５］；另 外，橫 紋肌萎縮癥患者約３０％合并ＣＲＢＢＢ。室間隔導(dǎo)管化學(xué)消融術(shù)后 ＲＢＢＢ出現(xiàn)率達(dá) ６２ ％ ，而室間隔肥厚心肌的切除術(shù)則高達(dá) ９３％ ［８］。
５ ＲＢＢＢ與相關(guān)疾病
５．１ ＲＢＢＢ與 ＡＭＩ
右束支主要由左冠狀動(dòng)脈前降支的穿隔支供血，所以當(dāng)左冠狀動(dòng)脈主干或前降支近端阻塞，發(fā)生前壁或前間壁心肌梗死時(shí)，提示存在前降支較高位置的梗阻，右束支供血減少或中斷而引起功能障礙。相比而言，左束支受雙重血液供應(yīng)，與右束支比較，其不容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。
ＲＢＢＢ時(shí)，電興奮通過左束支先 激動(dòng)左室引起左室收縮，左室激動(dòng)完畢后沖動(dòng)通過室間隔沿右室心室肌細(xì)胞緩慢激動(dòng)右室引起興奮收縮，而此時(shí)室間隔在上次的左室活動(dòng)中已興奮尚處于有效不應(yīng)期或相對(duì)不應(yīng)期，加之興奮在右室的緩慢傳導(dǎo)，使右室內(nèi)心肌收縮不同步，進(jìn)而影響右室收縮功能，使得右室每搏量減少。同時(shí)，由于右室興奮收縮的滯后，在右室收縮時(shí)恰逢下一個(gè)沖動(dòng)激動(dòng)右房引起右房收縮，這樣就可能出現(xiàn)右房、右室的同時(shí)收縮，引起三尖瓣返流，導(dǎo)致右室充盈受損及肺循環(huán)的壓力增高。此 外，ＲＢＢＢ不僅可以影響右室的電與機(jī)械活動(dòng)，同時(shí)也影響左室的整體功能，導(dǎo)致左室射血分?jǐn)?shù)（ＬＶＥＦ）下降。
５．１．１ ＲＢＢＢ伴 ＡＭＩ的臨床意義及預(yù)后
李靜超等［９］回顧性分析了５３８例 ＡＭＩ合并束支阻滯 （ＢＢＢ）患者的臨床特點(diǎn)，結(jié)果顯示：ＡＭＩ合并持續(xù)性 ＲＢＢＢ患者血清肌酸激酶同工酶平均峰值、Ｋｉｌｌｉｐ分級(jí)、梗死相關(guān)動(dòng)脈（ＩＲＡ）近段閉塞比率、ＴＩＭＩ 血 流 ０／１ 級(jí)比率以及急診經(jīng)皮冠狀介入治療（ＰＣＩ）率與未合并 ＢＢＢ比較均有顯著差異，且住院期間主要不良心臟事件發(fā)生率明顯升高。研究表明：ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ時(shí)，其心室肌細(xì)胞活動(dòng)不協(xié)調(diào)面積大、ＩＲＡ 的閉塞率 高、ＩＲＡ前向血流緩慢以及心血管不良事件發(fā)生率增高，預(yù)示著臨床經(jīng)過兇險(xiǎn)和預(yù)后不良。郭筱燕等［１０］和楊華等［７］對(duì)急性 前 壁心肌梗死合并新發(fā) ＲＢＢＢ 患者的回顧性分析均表明：該類患者ＩＲＡ 多為前降支近端，其心肌梗死面積大、心功能差、并發(fā)癥發(fā)生率高，應(yīng)積極采取再灌注治療以改善預(yù)后。
Ｘｉａｎｇ等［１１］對(duì) ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ 死亡率的薈萃分析顯示：ＲＢＢＢ可增加 ＡＭＩ患者的死亡率，包括院內(nèi)、遠(yuǎn)期及全因死亡率，特別是遠(yuǎn)期死亡率明顯增加。Ｗｏｎｇ等［１２］的試驗(yàn)分析結(jié)果表明：合并 ＲＢＢＢ 的前壁心肌梗死是 ＡＭＩ患者３０天病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。還有 研 究 指 出：ＲＢＢＢ是 左 心 室收縮功能減低的心肌梗死患者病死率的一項(xiàng)預(yù)測指標(biāo)，而ＬＢＢＢ 是左室收縮功能正常的心肌梗死患者死亡的預(yù)測指標(biāo)［１３］。
５．１．２ ＲＢＢＢ伴 ＡＭＩ的治療
ＡＭＩ后快速有效的實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建能挽救瀕臨死亡的心肌、減少心肌梗死 面積、有效防止左室重構(gòu)，降低死亡率，從而改善預(yù)后。靜脈溶栓和急診ＰＣＩ術(shù)已成為 ＡＭＩ開通ＩＲＡ 的常規(guī)治療方法，可以有效恢復(fù)缺血心肌的再灌 注，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建，但對(duì)于合并 ＲＢＢＢ心肌是否受益，仍需進(jìn)一步研究。
閆華等［１４］為了研究急診 ＰＣＩ對(duì) ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ患 者左室重構(gòu)的影響，將８６例 ＡＭＩ合并新發(fā) ＲＢＢＢ的患者隨機(jī)分為急診 ＰＣＩ治療組（４５ 例）及靜脈溶栓治療組（４１ 例）。分別于入院后 ２４ｈ、１周、１個(gè) 月 及３個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢查，測量左室舒張末期容積指數(shù)（ＬＶＥＤＶＩ）、左 室 收 縮 末 期容積指數(shù)（ＬＶＥＳＶＩ）和 ＬＶＥＦ。結(jié) 果 示：入 院 后１個(gè) 月 及 ３個(gè)月兩組各項(xiàng)指標(biāo)均明顯好轉(zhuǎn)，于入院后３個(gè)月急診ＰＣＩ組ＬＶＥＳＶＩ顯著低于靜脈溶栓組，ＬＶＥＦ 升 高 明 顯，差 異 有 統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果表明：ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ者 病 變 血 管 多、梗 死面積大，急診 ＰＣＩ治療較單純靜脈溶栓治療可更有效開通ＩＲＡ，從而改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。原因可能為：急 診 ＰＣＩ術(shù)可使ＩＲＡ 盡早開通，減 少 梗 死 面 積、促進(jìn)梗死區(qū)愈合，加 快了局部壞死物質(zhì)的吸收，并通過神經(jīng)體液因子的作用以及血流動(dòng)力學(xué)的影響，抑制心室重構(gòu)。
Ａｌｅｇｒｅｔ等［１５］研究資料認(rèn)為：溶栓治療可使 ＡＭＩ患 者ＲＢＢＢ晚出現(xiàn)率（＞ ６ｈ）明顯降低、早消失率（＜ ６ｈ）顯著增加；若 入 院 ２４ｈ ＲＢＢＢ 消失則預(yù)后改善；如若仍存在ＲＢＢＢ，則患者死亡率將顯著增加。但 是，一項(xiàng)對(duì)比分析了７５例急性前壁心肌梗死合并 ＣＲＢＢＢ患者和３７５例急性前壁心肌梗死不合并 ＣＲＢＢＢ的患者冠狀動(dòng)脈造影臨床資料的結(jié)果顯示：與無 ＣＲＢＢＢ的 患 者 相 比，合 并 ＣＲＢＢＢ的 患 者年齡偏大、有梗死前心絞痛癥狀的較少、完全前降支閉塞率高、多支血管病變率高、術(shù) 后３０天 病 死 率 高（Ｐ＜０．０１）。故認(rèn)為急性前壁心肌梗死合并 ＣＲＢＢＢ冠脈動(dòng)脈病變嚴(yán)重，雖經(jīng) ＰＣＩ治療，臨床療效仍較差［１６］。
對(duì)于上述討論中結(jié)果的不一致性，可能存在以下原因：①現(xiàn)在研究大多以小樣本的回顧性研究為主，缺乏大樣本的前瞻性的隨機(jī)對(duì)照研究。②研究的對(duì)象多以住院患者在住院期間的指標(biāo)為主，缺乏院外的隨訪統(tǒng)計(jì)研究。但是 鑒于ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ發(fā)生率高、臨床經(jīng)過兇險(xiǎn)、預(yù)后差，國外已有相應(yīng)的指南將 ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ列入直接 ＰＣＩ治療的適應(yīng)證。而 在２０１０ 年，中 國 急 性 ＳＴ 段抬高性心肌梗死（ＳＴＥ－ＭＩ）診斷和治療指南推薦，對(duì)癥狀發(fā)作２４ｈ內(nèi)的ＳＴＥＭＩ或伴有新發(fā)現(xiàn)或可能新出現(xiàn)的 ＬＢＢＢ 患 者 應(yīng) 行 直 接 ＰＣＩ術(shù)。筆者建議：新發(fā)的 ＲＢＢＢ應(yīng)為 ＡＭＩ診斷的依據(jù)之一，同時(shí)將ＡＭＩ伴 ＲＢＢＢ、ＬＢＢＢ都列為急診 ＰＣＩ治療的適應(yīng)證之一。
５．２ ＲＢＢＢ與心衰
ＲＢＢＢ雖主要引起右室激動(dòng)延遲，影響右室功能，但越來越多的研究證 實(shí)，ＲＢＢＢ 也可影響左室功能，導(dǎo)致左室射血減少，從而加重心衰。
５．２．１ ＲＢＢＢ伴心衰的臨床意義
加利福尼亞大學(xué)研究了５１例無心臟病證據(jù)的孤立性束支阻滯的患者，并 監(jiān)測其左室功能，結(jié)果顯示：ＬＢＢＢ 患者 ＬＶＥＦ 每年下降 －７．３％ ±１２％，ＲＢＢＢ患者下降－１．９±４％［１７］。Ｓｅｒｄｏｚ等［１８］對(duì)１００例慢性心衰（ＮＹＨＡ Ⅲ～Ⅳ 級(jí)）合并束支傳導(dǎo)阻滯患者的左室功能進(jìn)行研究，并利用“三維非熒光心電解剖標(biāo)測系統(tǒng)”了解心室激動(dòng)的順 序。結(jié)果顯示：與心衰合并 ＬＢＢＢ相比，心衰伴 ＲＢＢＢ患者右室前側(cè)壁和右室總的激動(dòng)時(shí)間延長，左室前壁和側(cè)壁心內(nèi)膜激動(dòng)時(shí)間無顯著差異，但左室總體心內(nèi)膜激動(dòng)時(shí)間［（１３５±２４）ｍｓ］反 而 較 ＬＢＢＢ 者［（１０９±１９）ｍｓ）］明顯延長。以上資料說明，ＲＢＢＢ不僅可影響右室電機(jī)械活動(dòng)引起右室激動(dòng)延緩，而且也可造成左室局部心肌收縮不同步進(jìn)而影響左室功能，引起二尖瓣返流和ＬＶＥＦ減少。這種負(fù)性作用在合并心衰時(shí)尤為顯著。
５．２．２ ＲＢＢＢ伴心衰的治療
研究發(fā)現(xiàn)，２５％ ＲＢＢＢ伴心衰的患者存在顯著的左室激動(dòng)延遲，這就為心臟再同步治療（ＣＲＴ）治療提供了必要條件。所以 ＱＲＳ波時(shí)限是衡量心衰患者是否適合 ＣＲＴ的指標(biāo)之一。國內(nèi)外心衰診治指南已將符合特定條件的心衰伴 ＲＢＢＢ患者列入 ＣＲＴ的適應(yīng)證———慢性心衰患者 ＬＶＥＦ≤０．３５，非 ＬＢＢＢ（包 括 ＲＢＢＢ）伴 ＱＲＳ波時(shí)限＞１５０ｍｓ，經(jīng)充分藥物治療后，ＮＹＨＡ 心功能仍為Ⅱ～Ⅳａ級(jí) 者，可 置 入 ＣＲＴ／ＣＲＴ－Ｄ（推 薦 類 別Ⅱａ／ 證 據(jù) 水 平Ａ 或 Ｂ）。ＣＲＴ通過恢復(fù)心室收縮的同步性，不僅可以改變心衰患者癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重塑，還能有效減低心衰的住院率和死亡率。
心衰合并ＲＢＢＢ患者是否能獲益于 ＣＲＴ，目前研究結(jié)果仍無一致結(jié)論。Ｇａｒｒｉｇｕｅ等［１９］報(bào)道了１２例接受 ＣＲＴ 的心衰合并 ＲＢＢＢ患者，隨訪１２個(gè)月后發(fā)現(xiàn) ＣＲＴ反應(yīng)者占７５％（９例），表現(xiàn)為 ＱＲＳ波時(shí)限明顯縮短，左室舒張末內(nèi)徑減小、ＮＹＨＡ 分級(jí)和運(yùn)動(dòng)耐量也都明顯改善。因此，作者認(rèn)為心衰合并 ＲＢＢＢ有顯著的 ＣＲＴ 療效。Ｇｒｉｍｍ 等［２０］認(rèn)為對(duì)于合并右室功能障礙的 ＲＢＢＢ患者，房室順序起搏可改善右室及整體心臟功能，具有右室再同步治療的效果。
然而，對(duì)８例心衰合并 ＲＢＢＢ并行 ＣＲＴ 治療的患者進(jìn)行療效分析，并在６個(gè)月后觀察心功能（ＮＹＨＡ 分 級(jí)）改善情況的一項(xiàng)研究中顯示：單 純 的 ＲＢＢＢ較 少 能 從 ＣＲＴ 中 獲益，而能獲益者多數(shù)合并有左前分支阻滯［２１］。故也有部分學(xué)者認(rèn)為心衰合并 ＲＢＢＢ并不能從 ＣＲＴ治療中獲益。
汪菁峰等［２２］對(duì)209例接受ＣＲＴ治療的束支阻滯患者的研究則從這幾方面解釋了 ＣＲＴ欠佳的原因。將研究對(duì)象分為 ＲＢＢＢ組和 ＬＢＢＢ組，比較兩組臨床特征和 ＣＲＴ 術(shù) 后６ 個(gè)月臨床心功能、ＱＲＳ 波時(shí) 限、ＬＶＥＦ等指標(biāo)的差異。結(jié)果顯示：①ＣＲＴ 術(shù) 后 ６ 個(gè) 月，ＬＢＢＢ 組臨床心功能改善、ＬＶＥＦ的提高均顯著 優(yōu) 于 ＲＢＢＢ 組；ＲＢＢＢ患 者 ＣＲＴ 反 應(yīng)率低于 ＬＢＢＢ組。②與 ＬＢＢＢ組 相 比，ＲＢＢＢ缺 血 性心肌病發(fā)病率高，肺動(dòng)脈收縮壓亦高，而 ＱＲＳ時(shí)限則較短。剔除缺血性心肌病、重度肺動(dòng)脈高壓和 ＱＲＳ波時(shí)限＜１５０ｍｓ的病例后，再次比較兩組間 ＣＲＴ療效差異。結(jié)果顯示 ＣＲＴ 術(shù)后兩組間各項(xiàng)指標(biāo)均無差異。從而得出結(jié)論：缺血性心肌病、重度肺動(dòng)脈高壓、相對(duì)較窄的 ＱＲＳ波可能是 ＲＢＢＢ 者 ＣＲＴ療效欠佳的原因。
目前，ＱＲＳ波增寬的中重度心衰患者，ＣＲＴ已成為有效的治療手段。ＲＢＢＢ可引起左室或整體心臟激動(dòng)延緩，這是其可行 ＣＲＴ的理論基礎(chǔ)，但對(duì)于伴有 ＲＢＢＢ的心衰患者，是否能從 ＣＲＴ中獲益，仍存在諸多爭 議。這尚需要大樣本的前瞻性的臨床隨機(jī)試驗(yàn)研究。
總之，ＲＢＢＢ已不能被認(rèn)為是良性的、無臨床意義的心律失常，它對(duì)一般人群的預(yù)后和對(duì)有基礎(chǔ)心臟疾病者的診段、危險(xiǎn)分層、臨床經(jīng)過、治療以及預(yù)后都有重要意義，然而對(duì)這方面的研究仍然欠佳，還需警醒臨床醫(yī)師充分的關(guān)注和進(jìn)一步深入研究。
作者單位：山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院
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