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血流動力學(xué)監(jiān)測與支持





摘要

對危重病人進(jìn)行仔細(xì)和密切監(jiān)測,以評估其疾病過程的性質(zhì)和嚴(yán)重程度,并評估不同療法的需求和影響??梢员O(jiān)測所有器官,其中一些器官比其他器官更容易監(jiān)測,其中心血管系統(tǒng)的血流動力學(xué)監(jiān)測最為常見。自從重癥監(jiān)護(hù)的早期,特別是在過去的 50 年里,血液動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)取得了巨大的進(jìn)步,從最早的、笨重的血壓計測量動脈壓,到有創(chuàng)導(dǎo)管來評估心輸出量,再到最近的開發(fā)可提供多個血流動力學(xué)變量連續(xù)值的無創(chuàng)數(shù)字監(jiān)護(hù)儀。隨著我們從全球宏觀血流動力學(xué)監(jiān)測轉(zhuǎn)向更區(qū)域性的微循環(huán)灌注方法,從對所有人的最大監(jiān)測轉(zhuǎn)向更加個性化的方法,概念也發(fā)生了變化。在這里,我們將簡要回顧這些變化。


  

血流動力學(xué)監(jiān)測歷史上的一些關(guān)鍵步驟

從血壓到血流

患者血流動力學(xué)狀態(tài)的監(jiān)測最初集中在測量動脈壓上。血壓由血流量和血管張力(或血管阻力)決定,這一基本血流動力學(xué)原則很快被證實,對血流動力學(xué)監(jiān)測的發(fā)展有重要影響。隨著技術(shù)發(fā)展,隨著對更先進(jìn)的血流動力學(xué)評估方法的掌握,我們逐漸能夠更準(zhǔn)確描述和區(qū)分不同類型休克(低血容量性、心源性、分布性及梗阻性休克)的特征,這種分類方法由Weil和Henming在1979年提出。已經(jīng)確定了明確區(qū)分休克合并體循環(huán)血管阻力(SVR)增加(低血容量、心源性和阻塞性休克)及休克合并體循環(huán)血管阻力降低(分布性休克)的方法。后逐漸認(rèn)識到血管阻力的概念有明顯局限性。首先, 從生理學(xué)上講,在血管內(nèi)壓(y軸)與血流量(x軸)的關(guān)系圖上,壓力不是從原點開始,因為血流量為零時,血壓仍然是正值;其次,增加血管阻力的升壓藥物升高血壓的同時,會導(dǎo)致血流量下降;再次,不是所有的感染性休克都與全身血管阻力降低有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)是曾經(jīng)區(qū)分“冷休克”及“暖休克”的基礎(chǔ),可能與不同病原微生物(特別是革蘭氏陽性菌及革蘭氏陰性菌)有關(guān)。盡管這種分類方法在兒科休克中仍然使用,但明顯不可靠。循環(huán)性休克患者常常同時合并幾種不同休克。例如,感染性休克時,心輸出量因低血容量和/或嚴(yán)重感染相關(guān)的心肌抑制等降低。急性呼吸衰竭患者,氣道壓力高對右心室功能的影響,可能進(jìn)一步加重血流動力學(xué)紊亂。因此按照血管阻力區(qū)分休克特征不再受到歡迎,而是寧可仍然關(guān)注血壓和心輸出量等原始參數(shù)。

心輸出量的重要性
用指示劑稀釋技術(shù)測量心輸出量,開始非常復(fù)雜和繁瑣,但幫助我們認(rèn)識到不同患者心輸出量可以有很大變化。1970年,Swan等設(shè)計了尖端帶有球囊的肺動脈導(dǎo)管(PAC)(正好在危重病醫(yī)學(xué)會成立的前一年),用相對簡單的肺動脈熱稀釋技術(shù)監(jiān)測心輸出量,革新了監(jiān)測心輸出量的方法。肺動脈導(dǎo)管還可以同時監(jiān)測多種血流動力學(xué)參數(shù)(肺動脈壓、肺動脈閉合壓、體循環(huán)血管阻力和肺血管阻力、核心體溫、混合靜脈血氧飽和度)。1960s晚期已經(jīng)可以監(jiān)測中心靜脈壓,也已經(jīng)提供了血流動力學(xué)狀態(tài)的一些信息,值得注意的是,有關(guān)右心灌注壓力的信息,可以指導(dǎo)快速補(bǔ)充液體。但是,中心靜脈壓與血容量之間并沒有很好的相關(guān)性,因為中心靜脈壓也受右心室功能及靜脈順應(yīng)性影響。肺動脈導(dǎo)管有助于理解中心靜脈壓與肺動脈閉合壓(或稱為肺動脈楔壓)的區(qū)別,肺動脈閉合壓反應(yīng)左側(cè)心臟的灌注壓。這也促進(jìn)了對各種波形的解釋,能夠評估影響心動周期的各種疾病。

氧供/氧耗及靜脈氧飽和度(SvO2)
近幾年,血流動力學(xué)監(jiān)測的重點已經(jīng)從中心到周圍,逐漸接近細(xì)胞。不同疾?。ㄑ装Y反應(yīng)、體溫、機(jī)械通氣等),組織氧耗(VO2)不同。關(guān)鍵是可以提供足夠的氧滿足不同細(xì)胞需求。氧供 (Do2決定于心輸出量及動脈氧含量。1990s,Shoemaker等試圖通過提供超正常水平的氧避免所謂的“氧債”,來避免高危手術(shù)患者的并發(fā)癥。但需要明顯增加氧供的額外治療(過多的液體和血管活性藥物),對某些患者是有害的。1994年Hays等使用大劑量多巴酚丁胺來達(dá)到氧供的目標(biāo)充分說明了這點。鐘擺再次指向更個性化的治療方法:使用適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測,考慮個性化需求。首先是建立氧耗和氧供曲線,這可能是合理的,因為早期的生理學(xué)研究已經(jīng)顯示休克狀態(tài)存在氧供依賴的氧耗。進(jìn)一步認(rèn)識到,氧供低于某一值(氧供臨界值),血乳酸突然增加(圖1)。


1993年Ronco等將這些實驗資料應(yīng)用到臨床,撤除生命支持治療的患者也顯示同樣的關(guān)系。然而,繪制氧耗/氧供關(guān)系曲線有幾個難點:
1. 可能出現(xiàn)不真實的氧耗/氧供關(guān)系曲線,這是因為存在所謂的數(shù)據(jù)的數(shù)學(xué)偶聯(lián),即心輸出量、血紅蛋白濃度、動脈氧飽和度同時影響兩個軸。為了避免數(shù)學(xué)偶聯(lián),氧耗可以由間接熱卡法測定,但這并不能提供一個“測量”值,只是另一種計算方法得到的值,而且容易出現(xiàn)其它技術(shù)問題。
2. 氧耗隨環(huán)境因素或病情變化非常快。氧耗與氧供的關(guān)系其實是反應(yīng)氧攝取率(氧耗/氧供的比率),或者更簡單的說,動脈氧飽和度接近100%時的中心靜脈氧飽和度。肺動脈導(dǎo)管可以測量混合靜脈血(血液取自位于肺動脈內(nèi)的肺動脈導(dǎo)管尖端)氧飽和度。危重病人混合靜脈血氧飽和度可能比健康人正常值75%稍低,因為危重病人的血紅蛋白常常較低。有人建議,通過中心靜脈取血測量中心靜脈氧飽和度  (Scvo2 ) 代替混合靜脈血氧飽和度( Svo2 ),但二者僅僅是接近,因為上下腔靜脈的氧飽和度可能不同,不同疾病,這種關(guān)系也會不同。因此中心靜脈氧飽和度只能被認(rèn)為是混合靜脈血氧飽和度的粗略估計值,但中心靜脈氧飽和度仍可以為指導(dǎo)病人治療提供寶貴信息。
圖 2 給出了解釋 S(c)vo2 的建議方法。 心輸出量不足或氧耗增加(運(yùn)動時)時,動脈氧含量低(缺氧和貧血)時, Svo2 下降。這就說明,不同時檢測Svo2 ,心輸出量值就難以正確解釋,反過來也一樣。重要的是,單純心輸出量低,不是都需要糾正,同樣 Svo2 也不是每個危重患者都需要糾正。這也被Gattinoni的一項大的RCT研究證實,該研究顯示,糾正心輸出量和靜脈氧飽和度不影響死亡率。
診斷感染性休克時,S(c)vo2 低,與傳統(tǒng)認(rèn)為的剛剛復(fù)蘇后S(c)vo2 正?;蚋卟煌?。因此,Rivers 等人在 2001 年建議迅速(在6 小時)在此類患者的早期復(fù)蘇中將 Scvo2 恢復(fù)至至少 70%,這就是所謂的“早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)”,需要大量液體復(fù)蘇,比對照組超過3倍多的患者需要輸血。130例干預(yù)組與113例對照組相比,早期目標(biāo)導(dǎo)向治療顯著降低了死亡率(從46.5% 到30.5%)。這個單中心研究引起強(qiáng)烈的反響,也遇到很多批評。2014-2015年,發(fā)表了3項大型多中心隨機(jī)對照臨床研究,沒有能重復(fù)Rivers的結(jié)果。需要注意的是,這些研究與Rivers的研究其實沒有可比性。尤其是這些研究包括了病情較輕的患者。早期目標(biāo)導(dǎo)向治療組多數(shù)患者在開始復(fù)蘇時S(c)vo2 正常。因此,早期目標(biāo)導(dǎo)向治療的原則不能被認(rèn)為有循證醫(yī)學(xué)依據(jù),但不影響使用靜脈血氧飽和度,解釋病情沒有立刻好轉(zhuǎn)病人血流動力學(xué)狀態(tài)的重要性。
Svo2正?;蚋邥r,動靜脈Pco2 (VAPco2) 梯度可以用來解釋持續(xù)的血流動力學(xué)改變。此時,動靜脈Pco2差大于6mmHg,可能意味著外周血流仍然不足。

血乳酸濃度
休克時,組織氧濃度降低,可導(dǎo)致無氧代謝增加,乳酸生成增加,乳酸就成為反映組織灌注改變的指標(biāo)。這種認(rèn)識,對血流動力學(xué)監(jiān)測而言,是又一重要進(jìn)展。根據(jù)Huckabee關(guān)于丙酮酸和乳酸關(guān)系的基礎(chǔ)研究, Broder和Weil 1969年建議,評估休克狀態(tài)的預(yù)后時,可以測定乳酸評估“氧債”。有人對“氧債”的概念提出質(zhì)疑,因為氧債似乎與過度運(yùn)動相關(guān)性更大,測定丙酮酸過于復(fù)雜和繁瑣,不能在臨床常規(guī)使用。很多文獻(xiàn)研究感染性休克是乳酸酸中毒的病理生理學(xué),強(qiáng)調(diào)高乳酸血癥不僅僅是細(xì)胞缺氧引起,其它細(xì)胞紊亂也會出現(xiàn)高乳酸血癥。盡管如此,血乳酸濃度確實可以作為反映休克嚴(yán)重程度的指標(biāo),高乳酸血癥 (> 1.5–2 mmol/L) 是預(yù)后不良的指標(biāo)。很快,學(xué)者們就開始通過動態(tài)監(jiān)測乳酸,監(jiān)測對治療的反應(yīng)及病情變化。在1980s早期研究中,單純循環(huán)型休克患者,液體復(fù)蘇后1h內(nèi)血乳酸濃度降低10%。進(jìn)一步研究證實,多種危重病人乳酸快速降低與預(yù)后良好相關(guān)。乳酸濃度反映乳酸產(chǎn)生和清除(主要通過肝臟)的平衡,“乳酸清除率”用于描述乳酸的動態(tài)變化是不恰當(dāng)?shù)?。快速床旁監(jiān)測分析的進(jìn)展,簡化了乳酸濃度的測量。有學(xué)者企圖主要根據(jù)乳酸變化來調(diào)整治療,但這種方法沒有說服力,因為乳酸變化很慢。因此,動態(tài)測量乳酸濃度有助于評估對治療的反應(yīng),但不能精確指導(dǎo)治療。

外周灌注的重要性 
試圖增加某些器官的局部血流量,提高了監(jiān)測局部血流量的興趣,但在臨床上難以實施。測量肝臟-內(nèi)臟循環(huán)的血流量需要有創(chuàng)性過高的操作。1990s年代,胃張力計受到歡迎,通過改良的鼻胃管(添加含鹽水或CO2的球囊),這種有創(chuàng)性較小的技術(shù)可以評估胃粘膜血流灌注。1992年發(fā)表的一項研究顯示,使用這種技術(shù)可以降低死亡率。但存在很多偽造現(xiàn)象,導(dǎo)致結(jié)果不一致,最終放棄了這種技術(shù)。最近有人建議測量尿道灌注。研究肢體末端的周圍血流可能有價值。1969年Joly 和Weil建議監(jiān)測趾端溫度,但周圍動脈疾病存在時,這種方法受到限制。也有很多技術(shù)測量皮膚灌注,最簡單的是毛細(xì)血管再灌注時間,復(fù)雜的包括多普勒監(jiān)測技術(shù)。監(jiān)測外周灌注已經(jīng)成為,也將會繼續(xù)成為臨床評估危重病人的重要組成部分。

微循環(huán)的重要性
血流動力學(xué)復(fù)蘇和治療的最終目標(biāo)是恢復(fù)和維持適當(dāng)?shù)?span>組織氧合。氧供評估包括心輸出量、血紅蛋白、Sao2。但氧供沒有考慮心輸出量分布到不同器官的差別,也沒有考慮各器官內(nèi)部血流量的差別。目前有很多方法可以檢查微循環(huán),包括激光多普勒(檢測組織中紅細(xì)胞的速度)、 活體表面視頻顯微鏡(intravital Microvideo-surface microscopy),直接用于器官表面的活體顯微鏡, 正交偏正光譜或側(cè)束暗視野成像技術(shù)的活體表面顯微鏡、指甲毛細(xì)血管視頻顯微鏡。臨床實踐中,需要這種設(shè)備可靠、可以重復(fù)、容易操作、提供的資料容易被多數(shù)醫(yī)學(xué)工作者理解。便攜式活體顯微鏡評估舌下微循環(huán)研究最充分,可以顯示嚴(yán)重感染患者持續(xù)的微循環(huán)改變。這些隨時間變化的微循環(huán)改變與器官功能不全和死亡率相關(guān)。全身參數(shù)已經(jīng)正常時,微循環(huán)改變還在出現(xiàn)。這種方法已經(jīng)用于評估各種微循環(huán)干預(yù)的效果,包括升壓藥物的滴定。這些監(jiān)測是否可以用于調(diào)整治療,以及是否對預(yù)后有影響還需要證實。

監(jiān)測逐漸向無創(chuàng)過渡
肺動脈導(dǎo)管使用逐漸減少
近20年,全世界肺動脈導(dǎo)管的使用已經(jīng)減少。多項隨機(jī)對照臨床研究沒有持續(xù)顯示使用肺動脈導(dǎo)管后死亡率降低。當(dāng)然,其它監(jiān)測技術(shù)(心電圖或脈氧儀)也沒有顯示可以降低死亡率(表1),但仍然在使用。胃粘膜張力計顯示降低死亡率,卻被放棄。監(jiān)測技術(shù)只有在監(jiān)測數(shù)據(jù)能改變影響死亡率的處理時,才能影響預(yù)后。因此隨機(jī)對照臨床研究的負(fù)面結(jié)果,提示肺動脈導(dǎo)管測量結(jié)果不能影響處理和/或處理的改變不能影響死亡率。最近肺動脈導(dǎo)管使用的減少也可以解釋為超聲多普勒技術(shù)使用增加,以及其它更新的,有創(chuàng)性較少的監(jiān)測技術(shù)使用增加。盡管這些新技術(shù)已經(jīng)減少了肺動脈導(dǎo)管的使用,但在某些復(fù)雜患者中,特別是嚴(yán)重心肺功能不全的患者著,肺動脈導(dǎo)管測量的參數(shù)仍然很有價值
表1. 已經(jīng)過隨機(jī)對照臨床研究,但沒有顯示能減少死亡率的血流動力學(xué)策略

策略

參考文獻(xiàn)
危重病人:
較高 vs 較低混合靜脈血氧飽和度
較高 vs 較低心輸出量
輸血較高 vs 較低血紅蛋白目標(biāo)
肺動脈導(dǎo)管


膠體 vs 晶體

Gattinoni等
Gattinoni等
Hebert等
Sandham等
Richard等
harvey等
Myburgh等
Annane等
嚴(yán)重感染病人
血管加壓素

較高 vs 較低血紅蛋白輸血目標(biāo)
較高 vs 較低動脈壓目標(biāo)
早期目標(biāo)導(dǎo)向治療


給予左西孟旦

Russell等
Gordon等
Hoster等
Asfar等
Yealy
Peake等
Mouncey等
Gordon等
超聲多普勒的進(jìn)展
超聲多普勒最早于 1950s 年代開始,但在 1970s才在臨床上得到更廣泛的應(yīng)用 ,最初僅用于心臟病,但更簡單的、移動性更強(qiáng)的設(shè)備的開發(fā)以及全球培訓(xùn)計劃的實施,使得超聲多普勒在許多 ICU 中能夠常規(guī)使用。無需成為超聲多普勒專家即可將其用于危重患者的管理;知識和專業(yè)技能可能相對有限,僅涵蓋執(zhí)行所謂的重點心臟超聲所需的基礎(chǔ)知識;如果比較復(fù)雜,仍然可以打電話給心臟病專家評估。不同類型的休克的超聲結(jié)果可能完全不同,動態(tài)檢查可以評估對治療的反應(yīng)。
測量心輸出量侵入性較小的方法
已經(jīng)發(fā)展了用于測量心輸出量的其他指示劑稀釋方法,以避免需要 PAC(圖 3),包括經(jīng)肺熱稀釋和鋰稀釋。指示劑注射仍然需要(中心)靜脈導(dǎo)管,檢測指示劑溫度或濃度的變化仍需要肺動脈導(dǎo)管。脈搏波分析,也有人提出通過動脈血壓波形來估計心輸出量 。通過脈搏波分析,連續(xù)估計心輸出量,響應(yīng)時間快;因此可用于評估液體治療的反應(yīng)性。例如,補(bǔ)液試驗或被動抬腿試驗。然而,使用脈搏波分析估計心輸出量依賴于理論假設(shè),測量性能在血管舒縮張力快速變化的患者中受到限制,無論是自發(fā)的還是藥物引起的。不同的脈搏波分析設(shè)備(有創(chuàng)、微創(chuàng)和無創(chuàng))可用于此目的,并且可以使用外部、內(nèi)部或無校準(zhǔn)來校準(zhǔn)估計的心輸出量值 。每個都有優(yōu)點和局限性,但詳細(xì)討論超出了本文的范圍(表 2)。
其他微創(chuàng)心輸出量方法監(jiān)測,包括無創(chuàng)脈搏波分析(例如,指套法)、脈搏波傳播時間、二氧化碳再呼吸、胸部生物阻抗和生物反應(yīng)等,還不夠可靠并常規(guī)用于臨床。


表2 心輸出量監(jiān)測技術(shù)的優(yōu)點及局限

監(jiān)測心輸出量的方法

優(yōu)點
局限性
肺動脈熱稀釋
臨床標(biāo)準(zhǔn)方法
額外參數(shù):心臟灌注壓,混合靜脈血氧飽和度
有創(chuàng),導(dǎo)管相關(guān)的主要并發(fā)癥
誤差來源包括:注射液的量及溫度、注射指示劑在呼吸周期中的時間、
心臟內(nèi)分流、三尖瓣異常
跨肺指示劑稀釋
熱稀釋

鋰稀釋
能很好實施
額外參數(shù):容量性前負(fù)荷、血管外肺水、肺血管通透指數(shù)
能很好實施

有創(chuàng),中心靜脈和股動脈置管相關(guān)并發(fā)癥

有創(chuàng)
反應(yīng)時間
價格
不普及
最小有創(chuàng)脈搏波分析
不需要其它校準(zhǔn)
持續(xù)監(jiān)測每次心跳的心博出量
與操作者無關(guān)
容易操作
額外參數(shù):博出量變異,脈壓變異
需要完美的血壓波形
博出量計算依據(jù)理論假設(shè)
體循環(huán)血管阻力明顯改變或快速變化時,心輸出量估計不可靠(如休克患者)
經(jīng)食道多普勒
持續(xù)監(jiān)測每次心跳的心博出量
依賴操作者技術(shù)
探頭不固定:需要不斷重新定位
需要鎮(zhèn)靜和機(jī)械通氣
提前假定動脈血流在身體的上下部分恒定分布
依賴對動脈直徑的精確評估
指套法無創(chuàng)脈搏波分析
不需要外部校準(zhǔn)
持續(xù)監(jiān)測每次心跳的心博出量
不依賴操作者
容易操作
其它參數(shù):博出量變異,脈壓變異
手指水腫及周圍循環(huán)灌注不足時不可靠
測定不理想,特別是存在血管收縮時
脈搏波形傳遞時間
不需要校準(zhǔn)
不依賴操作者技術(shù)
容易操作
存在心律失常時不可靠
血管收縮時不可靠
不提供博出量變異/脈壓變異
胸部生物阻抗和生物反應(yīng)
沒有校準(zhǔn)
操作簡單
不依賴操作者技術(shù)

心律失常、電子干擾、體內(nèi)和體外起搏器、運(yùn)動中(運(yùn)動偽跡)、解剖分流、胸腔和心包積液、胸部異物、肺水腫等時不可靠、
電極位置(有些手術(shù)部位會受干擾)重要

關(guān)鍵治療干預(yù)期間的血流動力學(xué)監(jiān)測

Weil 和 Shubin 多年前提出,休克患者應(yīng)根據(jù)通氣、輸液、泵的方法進(jìn)行管理。這些管理組件中的每一個都需要密切和特定的血流動力學(xué)監(jiān)測。

通氣
血流動力學(xué)管理,首先需要關(guān)注通氣,似乎并不直觀,但足夠的氧氣供應(yīng)對于恢復(fù)足夠的氧供 (Do2至關(guān)重要。使用有創(chuàng)機(jī)械通氣可以降低呼吸肌的需氧量,從而促進(jìn)獲得足夠的組織 Do2。氣管插管的最佳時機(jī)是復(fù)蘇過程的重要組成部分。

補(bǔ)液
補(bǔ)液仍然是管理所有類型休克的重要組成部分。最初保留用于低血容量狀態(tài)。用于感染性休克,心源性休克中輸液也是必不可少的,因為血管收縮狀態(tài)會導(dǎo)致液體外滲到血管外間隙中。因此,即使存在心源性肺水腫,使用謹(jǐn)慎的液體管理用于管理心源性休克已成為標(biāo)準(zhǔn)。
應(yīng)該給予多少液體一直是激烈討論的話題。試圖預(yù)先確定所需的流體量,在所有休克中都沒有成功。因此,應(yīng)通過對個體患者進(jìn)行適當(dāng)和充分的血流動力學(xué)監(jiān)測來指導(dǎo)補(bǔ)液量。血管張力正常時,僅監(jiān)測動脈壓可能就足夠了。感染性休克時,心輸出量比血壓變化明顯,需要監(jiān)測心輸出量。中心靜脈壓(CVP)可以增加輸液安全的信心,但是,單獨(dú)測量CVP不是補(bǔ)液需求量的可靠指標(biāo)。快速補(bǔ)液時,CVP的變化可能提供耐受補(bǔ)液治療的有用信息。補(bǔ)液的獲益(增加心輸出量)和風(fēng)險(水腫)是補(bǔ)液試驗的基礎(chǔ),需要在相對短的時間內(nèi)(10min)給予相對少量的液體(200ml),    同時仔細(xì)監(jiān)測安全范圍。
有學(xué)者建議,控制通氣患者,間隙正壓通氣對前負(fù)荷和博出量的影響可以監(jiān)測補(bǔ)液是否有效。如果機(jī)械通氣可導(dǎo)致呼吸博出量變異(SVV)或動脈脈壓變異(PPV),患者更有可能是前負(fù)荷依賴性。補(bǔ)液時,PPV降低與心輸出量增加呈負(fù)相關(guān)。1990s晚期開始介紹的這種根據(jù)心肺交互作用的動態(tài)液體反應(yīng)性測量有其局限性。PPV只有機(jī)械通氣患者深度鎮(zhèn)靜(沒有自主呼吸),給予相對高的潮氣量、肺順應(yīng)性中等程度改變、沒有心室功能不全、沒有腹腔內(nèi)高壓、沒有嚴(yán)重心律失常時才可靠。這種條件只有在外科疾病時才能滿足,根據(jù)這些指標(biāo)(PPV或SVV)的補(bǔ)液方法才能減少少術(shù)后并發(fā)癥。ICU內(nèi),很少有患者能夠滿足這種最佳條件。也出現(xiàn)了其它根據(jù)PPV的血流動力學(xué)監(jiān)測,包括呼吸末正壓(PEEP)和潮氣量的變化。
被動小腿抬高試驗主要是為了避免補(bǔ)液試驗。但有2個重要的局限性:1. 非鎮(zhèn)靜患者可受到刺激,無論血容量什么狀態(tài),都會刺激腎上腺素能釋放;2. 出現(xiàn)陽性反應(yīng),博出量的增加非常短暫,必須使用適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測方法保證這種短暫的變化,才能可靠地得到確認(rèn)。
液體類型和輸血
液體類型(白蛋白或羥乙基淀粉,鹽水或平衡液)的選擇仍然有爭議。輸血方法也隨時間不斷進(jìn)展。輸血時機(jī)仍然存在爭論。保持血紅蛋白100g/L肯定會過度輸血,如果血紅蛋白低于70g/L再輸血,向另一個方向擺動的可能更加過度。最近綜述顯示,危重病人輸血可能增加 Vo2。目前廣泛的共識是,輸血的決策不應(yīng)當(dāng)只看血紅蛋白,也要根據(jù)患者的年齡、血流動力學(xué)狀態(tài)、心血管合并癥。目前認(rèn)為,合理的方法是,血紅蛋白90g/L以上,不輸血是安全的,,血紅蛋白低于70g/L應(yīng)當(dāng)輸血,70-90g/L是否輸血應(yīng)該依據(jù)患者的具體情況。

目前建議多種升壓藥物,包括去甲腎上腺素、多巴胺、去氧腎上腺素、間羥胺、苯丁胺等,但去甲腎上腺目前已經(jīng)是首要選擇。使用升壓藥物可以降低非關(guān)鍵器官的血流,特別是腎臟。多巴胺的藥理學(xué)特性似乎特別適用于作為血管活性藥物使用,因為內(nèi)臟和腎臟循環(huán)多巴胺受體較多。但是,1960s年代,MacCannell提倡使用的低劑量多巴胺,后來顯示與休克患者的腎臟保護(hù)作用無關(guān)。休克狀態(tài)使用多巴胺比去甲腎上腺素死亡率更高,多巴胺用作升壓藥已經(jīng)基本放棄。
其它升壓藥物的作用仍然沒有確定,這些藥物的風(fēng)險是心輸出量降低。血管加壓素已經(jīng)在沒有臨床獲益的證據(jù)下廣泛使用。早期使用血管加壓素的好處是防止毛細(xì)血管滲漏,但風(fēng)險是減少血流,特別是內(nèi)臟和冠狀動脈血流,需要密切血流動力學(xué)監(jiān)測以保證心輸出量不受影響。同樣,使用加壓素(一種血管加壓素的衍生物),在一項沒有心輸出量監(jiān)測的研究中也沒有獲益。血管緊張素II,作為血管加壓藥也重新用于臨床,但適應(yīng)癥沒有確定。
盡管以前升壓藥只有在液體治療無效時才使用,最近研究顯示,所有患者都要避免低血壓。即使短暫低血壓也與器官功能不全或死亡率有關(guān),早期使用去甲腎上腺素恢復(fù)血壓似乎對預(yù)后有益。休克時最佳動脈血壓目標(biāo)已經(jīng)被廣泛研究,但沒有廣為認(rèn)可的可以接受的理想值,因為動脈血壓目標(biāo)需要考慮多種因素后個性化管理,包括:慢性高血壓病史、目前病情、血流動力學(xué)狀態(tài)等。
心肌功能衰竭時,多巴酚丁胺認(rèn)為是比較好的選擇。開始認(rèn)為感染性休克時,不適合使用多巴酚丁胺,但已經(jīng)發(fā)現(xiàn),感染性休克液體治療效果不佳是也可使用多巴酚丁胺。由于血流動力學(xué)參數(shù)最佳化被認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)治療,針對多巴酚丁胺的大規(guī)模隨機(jī)對照臨床研究非常困難。
盡管半衰竭長不是特別理想,磷酸二酯酶抑制劑(如米立農(nóng))和左西孟旦治療心源性休克有一定作用,他們的擴(kuò)血管作用限制了在感染性休克中的使用。常規(guī)使用左西孟旦等正性肌力藥沒有必要。

血流動力學(xué)監(jiān)測的未來

醫(yī)學(xué)和科技以驚人的速度在持續(xù)發(fā)展,這將會持續(xù)對血流動力學(xué)監(jiān)測產(chǎn)生影響。新出現(xiàn)的微型、靈活性好的無創(chuàng)感受器,可以放置在皮膚或衣服上,持續(xù)監(jiān)測多種參數(shù)。這些參數(shù)的值可以無線傳遞到中央處理器或衛(wèi)生健康人員的智能手機(jī)或智能手表上。人工智能將會越來越多地被用于解釋這些信息,建議甚至自動啟動適當(dāng)?shù)闹委?。學(xué)者們已經(jīng)熱衷于用自動閉環(huán)控制系統(tǒng)實現(xiàn)臨床自動化。將反饋控制系統(tǒng)和人工智能整合到醫(yī)療設(shè)備上,可能會增加治療方案的依從性,并且能夠快速適應(yīng)新的或改變后的治療策略。將來,很有可能用類似病人及疾病收集的資料,通過自動化系統(tǒng),實現(xiàn)個性化滴定用藥。這種系統(tǒng)可能能更精確的估計特定患者對特殊藥物的效果。據(jù)此估計治療方案和模式,有利于精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)發(fā)展。超聲探頭可能越來越小,越來越廣泛應(yīng)用于臨床。盡管目前價格仍然昂貴,廣泛使用后將會降到可以使用的范圍。但在常規(guī)用于ICU前,需要進(jìn)一步研究,確定應(yīng)用于危重病人對改善預(yù)后的真正價值。

結(jié)論

在過去的 50 年里,重癥監(jiān)護(hù)和圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)中的血流動力學(xué)監(jiān)測和管理有了很大的改進(jìn)。監(jiān)控技術(shù)已經(jīng)發(fā)展到能夠用侵入性小得多(甚至完全非侵入性)的設(shè)備取代侵入性很強(qiáng)的設(shè)備(即使準(zhǔn)確性可能會降低)。我們的整個監(jiān)控方法已經(jīng)從使用一些靜態(tài)的單一措施轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄?、動態(tài)和多變量的方法。ICU 中的血流動力學(xué)監(jiān)測需要包括的不僅僅是血壓,心率和尿量。任何變量本身提供的關(guān)于患者血流動力學(xué)狀態(tài)的信息相對較少,特別復(fù)雜危重?。ㄐ菘耍?。因此需要同時考慮幾個不同變量的監(jiān)測結(jié)果,以便及時為特定患者提供完整的血液動力學(xué)概況。監(jiān)測局部血流的能力會有所幫助,但目前在臨床上不可行。也沒有理想的細(xì)胞功能監(jiān)測系統(tǒng)。微循環(huán)監(jiān)測的研究仍在進(jìn)行中。這些領(lǐng)域的進(jìn)展可能是未來成功復(fù)蘇的保障。我們正在從標(biāo)準(zhǔn)的、流程化的血流動力學(xué)管理方法,轉(zhuǎn)向更加精準(zhǔn)化的方法,以確保針對特殊個體。針對疾病的特殊階段,進(jìn)行最合理治療。

來源:Critical Care MedicineDOI: 10.1097/CCM.0000000000005213

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