正確的識別高危心電圖能為預防猝死留下足夠的時間，改善猝死患者的生存率。
心源性猝死（SCD）是由于心臟功能的突然喪失導致的死亡，是猝死發(fā)生的最主要的原因。保守估計，中國每年SCD超過50萬例。SCD發(fā)生突然，搶救難度大，因此，其早期識別和預防非常重要。在十三屆東方心臟病學會議中，安貞醫(yī)院吳永全教授為我們介紹了通過體表心電圖在SCD預測過程中的應(yīng)用。
SCD的最主要的機制是惡性心律失常，約占總數(shù)的80%，其中83%為快速性心律失常，如室速、室顫，其余17%為緩慢性心律失常。引發(fā)這些惡性事件的最主要病因是冠心病，約占80%，此外，心肌病、遺傳性原發(fā)性心電異常也是引起SCD的重要原因。
SCD的預測是其治療的關(guān)鍵，預測的方式包括評估患者的基礎(chǔ)心臟病和心功能狀態(tài)、動態(tài)心電圖、植入式動態(tài)心電圖、信號平均心電圖、心內(nèi)電生理檢查等。體表心電圖是應(yīng)用最廣泛，操作最廣泛的預測方式。在一些疾病中，體表心電圖具有很高的預測價值。
Brugada綜合征
Brugada綜合征由Brugada兄弟在1991年報道，其主要特點是V1-V3導聯(lián)J波的改變，ST段抬高和T波倒置。在體表心電圖中，主要有三種表現(xiàn)形式（圖1）。
圖1 Brugada綜合征的3種類型
1型表現(xiàn)為ST段穹窿形抬高（頂點抬高＞2 mm），T波倒置，ST段和T波之間很少或無等電位線；
2型表現(xiàn)J波引起ST段下斜形抬高，緊隨直立或雙向T波，形成馬鞍形抬高；
3型表現(xiàn)為ST段抬高＜1 mm，可以表現(xiàn)為馬鞍形或穹窿形。
目前認為，其機制主要是心室內(nèi)膜和外模復極離散度顯著增加形成，是一種遺傳性離子通道病，由于基因編碼SCN5A的鈉通道異常，引起心外膜下動作電位時程縮短，誘發(fā)快速性心律失常。
長QT綜合征（LQTS）
目前已有11種基因、數(shù)百個位點突變被證實與原發(fā)性LQTS有關(guān)，受累的離子通道包括鈉通道、鉀通道。此外，由于電解質(zhì)紊亂、服用抗心律失常藥物、三環(huán)類抑郁藥也可能與LQTS有關(guān)。
目前已確立了13個常染色體顯性遺傳基因型和2個常染色體隱性遺傳基因型，臨床最為常見的是LQT1、LQT2和LQT3。亞型不同惡性室性心律失常誘發(fā)因素不同，心電圖表現(xiàn)不同，但均表現(xiàn)為QT間期的延長，容易誘發(fā)室顫、尖端扭轉(zhuǎn)室速等惡性心律失常。
短QT綜合征（SQTS）
短QT綜合征常見于無器質(zhì)性心臟病的年輕患者，其心電圖特征表現(xiàn)為QT間期顯著縮短（≤330 ms），胸導聯(lián)T波高尖，雙支對稱或不對稱，降支陡峭。?？梢鸱款?，也可出現(xiàn)室速、室顫導致猝死。
SQTS也是遺傳性離子通道病，目前已知幾個個基因突變（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2等）與其有關(guān)。由于鉀通道蛋白異常，復極時鉀離子外流增強，動作電位時程顯著縮短，使QT間期縮短和心臟有效不應(yīng)期的縮短。目前有效的治療方法是植入ICD。
致心律失常右室心肌?。ˋRVD）
ARVD也是一種遺傳性心肌病，主要表現(xiàn)為右室壁組織被脂肪組織、纖維組織浸潤引起的右室壁壞死
圖2 SQTS的基因突變、離子通道改變和心電圖改變
ARVD也是一種遺傳性心肌病，主要表現(xiàn)為右室壁組織被脂肪組織、纖維組織浸潤引起的心肌變性疾病。ARVD時，右室心肌細胞退化，纖維組織和脂肪組織包繞形成島狀心肌細胞，形成了折返的解剖學基礎(chǔ)，容易引起室速。Epsilon波是ARVD的特征性波形，由右室部分心肌細胞延遲去極形成，因此主要出現(xiàn)在V1-2導聯(lián)QRS波后到ST段起始部。又稱為后激波、右室晚電位，在體表心電圖上表現(xiàn)為QRS終末段的碎裂。
圖3 Epsilon波表現(xiàn)為V1導聯(lián)QRS終末段碎裂波形。
Lambda波
Lambda波表現(xiàn)為下壁導聯(lián)（II，III，aVF）出現(xiàn)ST段下斜形抬高，與ST段融合，形成QRS-ST復合波。ST段下降緩慢，其后T波倒置。QRS-ST復合博上升支的終末不和降支均有切跡。其可能源自離子通道異常，容易倒置心臟停搏。有些Lambda波患者在極短時間內(nèi)各級心臟電活動消失，死于原發(fā)性心臟停搏。因此，Lambda波可能成為識別SCD高?；颊叩闹匾笜?。
圖4 Lamda波在II、III、aVF導聯(lián)形似字母λ。
特發(fā)性J波
J點是心電圖QRS波與T波的交點，標志著心室去極化的結(jié)束和復極的開始。正常情況下，心外膜最晚去極，最早復極，在某些區(qū)域內(nèi)可同時發(fā)生，稱為重疊區(qū)。重疊區(qū)越大，J點越明顯，甚至形成J波。大多數(shù)J波都是良性改變。
特發(fā)性J波多出現(xiàn)在胸前導聯(lián)，起始于R波降支部分，R波與相連的、圓鈍的J波形成尖峰-圓頂狀（圖5）。J波的出現(xiàn)意味著早期復極和心肌細胞不應(yīng)期離散度增加，也有引起惡性心律失常的可能。因此，并不是所有的J波都是良性改變。
圖5 J波多在胸前導聯(lián)R波降支出現(xiàn)，與R波形成尖峰-圓頂狀。
急性心肌梗死的高危心電改變
急性心肌梗死可以SCD為首發(fā)癥狀，急性心梗的高危心電圖表現(xiàn)包括廣泛前壁心梗 新出現(xiàn)的RBBB、胸前導聯(lián)ST段持續(xù)抬高、墓碑樣ST段抬高、T波電交替。這些情況都預示著SCD的危險度迅速上升。
在以上這些情況中，體表心電圖可以在第一時間提供高危預警，正確的識別高危心電圖能為預防SCD留下足夠的時間，改善SCD患者的生存率。
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