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本文是作者發(fā)布的第209篇原創(chuàng)文章

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關(guān)注孔較瘦，非常有搞頭

一直以來，我都覺得心肌橋是個很簡單的變異，經(jīng)常對其視而不見，從來沒有深入的研究?？傉J(rèn)為，只要不在心肌橋段冠脈內(nèi)植入支架就事不關(guān)己。

最近在中山醫(yī)院導(dǎo)管室，給一個懷疑ACS 的患者造影時發(fā)現(xiàn)，前降支明顯纖細(xì)，中段有一處心肌橋。因?yàn)閼岩裳苡携d攣，所以給了200ug硝酸甘油，復(fù)查造影卻發(fā)現(xiàn)前降支肌橋壓迫更加顯著，近段也出現(xiàn)了類似肌橋的改變。因?yàn)椴荒艹?型自發(fā)夾層，隨即做了IVUS 檢查，提示前降支多處肌橋，沒有壁內(nèi)血腫。

這個病例引起了我的興趣：為什么硝酸甘油加重了肌橋?qū)ρ艿臄D壓？為什么造影看上去正常的血管，硝酸甘油卻誘發(fā)出了心肌橋改變？后來我把這個問題放在了朋友圈咨詢，幾乎沒有人能告訴我癥結(jié)所在。我去查閱了歷史文獻(xiàn)，梳理了一下關(guān)于心肌橋的一些問題，今天匯總在一起，與大家分享及討論。

心肌橋如何被發(fā)現(xiàn)的？

在正常情況下冠狀動脈主干分布于心外膜，偶爾會有一個節(jié)段在心肌內(nèi)走行。收縮期這段血管會受壓，這種情況稱為擠奶效應(yīng)或收縮期“心肌橋”。該現(xiàn)象在200多年前首次被識別，1951年首次深入報(bào)道，1960年經(jīng)血管造影識別。

尸檢冠脈造影中的
心肌橋表現(xiàn)

心肌橋在血管造影中表現(xiàn)為一段冠狀動脈在收縮期受壓迫，導(dǎo)致管腔狹窄，在舒張期恢復(fù)正常。憑借阻塞的動態(tài)性和階段性可以鑒別心肌橋和固定性冠脈狹窄。

心肌橋的“擠奶效應(yīng)”

人們一直認(rèn)為大多數(shù)心肌橋幾乎沒有臨床意義。然而有報(bào)道表明，主要冠狀動脈的重度心肌橋可導(dǎo)致心肌缺血、冠脈血栓形成和心肌梗死，還可導(dǎo)致患者容易發(fā)生動脈粥樣硬化或猝死。

心肌橋的病理表現(xiàn)

心肌橋有分型嗎？

心肌橋的位置、長度、嚴(yán)重程度及其導(dǎo)致的冠脈狹窄因患者不同而異，并且同一患者在不同檢查中可能不同（如硝酸甘油可以加重壓迫)。

心肌橋的程度一般既不廣泛也不嚴(yán)重。然而，這在不同患者中同樣有很大的差異：

● 心肌橋可能累及一大段血管，從起點(diǎn)延伸至超過血管長度的2/3，因此會危及2級分支的血流。

● 部分病例的心肌橋非常嚴(yán)重以至于收縮期管腔幾乎完全閉塞。

● 心肌橋可累及2級分支，尤其是穿隔支。穿隔支收縮期受壓似乎更常見于HCM患者，推測是導(dǎo)致這些患者心肌缺血的若干機(jī)制之一。

不同深度和長度的心肌橋及其對臨床癥狀的影響

心肌橋有物種差異嗎？

在哺乳動物中，并非所有物種的冠狀動脈都是走行于心外膜的。冠狀動脈以心外膜分布為主的動物包括小型反芻動物、食肉動物和靈長類動物。

在嚙齒動物和兔類動物中，冠狀動脈走行于心外膜下心肌中，大猩猩的冠狀動脈在心外膜形成網(wǎng)樣結(jié)構(gòu)，而黑猩猩則傾向于走行于心肌中（壁冠狀動脈）。

在山羊和綿羊心臟中，心肌橋比人類更明顯多發(fā)，這一現(xiàn)象也可以在犬類、貓科動物和海豹身上觀察到。在一些哺乳動物中，如馬和豬的心肌橋極為罕見。因?yàn)樾募蚱鹗且环N先天性異常，所以很可能代表了遺傳密碼中的進(jìn)化遺跡。

不同動物的心肌橋病理表現(xiàn)

什么是半月現(xiàn)象與指尖現(xiàn)象？

華人學(xué)者葛均波院士曾在《Circulaion》及《歐洲心臟病學(xué)雜志》等期刊發(fā)表了其使用IVUS及冠脈內(nèi)多普勒對心肌橋的系列研究，其主要結(jié)論如下：

● 心肌橋節(jié)段在整個心動周期存在一種特殊的無回聲「半月現(xiàn)象」，這種現(xiàn)象是診斷心肌橋特異的超聲表現(xiàn)，也被醫(yī)學(xué)界稱為「葛氏現(xiàn)象」。

● 心肌橋節(jié)段可見特征性的收縮期向心性或離心性受壓，伴舒張期管腔恢復(fù)延遲。

● 舒張?jiān)缙谘骷铀侔槭湛s期前向血流消失或減少，這種多普勒現(xiàn)象被稱為之「指尖現(xiàn)象」，是理解心肌橋病理生理學(xué)的重要基石。

● 舒張期/收縮期流速比值下降。

● 注射硝酸甘油可以激發(fā)和增強(qiáng)近端節(jié)段的逆向血流。

● 心肌橋節(jié)段管腔橫截面積的變異為40±25%，而正常節(jié)段是9±7%。動脈粥樣硬化病變發(fā)生在心肌橋節(jié)段近端，而不是節(jié)段以內(nèi)或其遠(yuǎn)端。

● 86%的患者可見一種非常特征性的模式，即舒張?jiān)缙陲@著的冠脈血流速度峰。

● 冠脈血流速度儲備比(峰流速/靜息流速的比)為2.2，低于正常水平，這可能是由于心肌橋管腔恢復(fù)延遲和/或近端動脈粥樣硬化；這一發(fā)現(xiàn)可能解釋了部分患者心肌缺血的征象。

心肌橋在IVUS上的“半月現(xiàn)象”（葛氏現(xiàn)象）

正常人（A）冠脈血流多普勒形態(tài)，以及心肌橋患者（B）特有的“指尖現(xiàn)象”

右冠狀動脈有心肌橋嗎？

已報(bào)道的心肌橋患病率因評估方法不同而異。病理研究發(fā)現(xiàn)的心肌橋平均發(fā)生率為25%(5%-86%不等)，與采用非侵入性影像學(xué)檢查(冠脈CT)的研究觀察到的相近。一項(xiàng)尸檢研究得出的心肌橋發(fā)病率為50%。盡管心肌橋可累及所有主要的心外膜冠狀動脈，但最常累及左前降支動脈(LAD)。

血管造影研究得出了不同結(jié)果。在行冠脈造影的患者中報(bào)道的心肌橋患病率是1.7%(0.5%-16%不等)，這幾乎都限于LAD。已觀察到肥厚型心肌病(HCM)患者和心臟移植受者更高的患病率。

采用這些方法估計(jì)的患病率差異反映了一個事實(shí)，即血管造影的心肌橋證據(jù)取決于多個因素，包括心肌厚度、心肌橋段的長度、冠狀動脈到心肌纖維的方向、位于冠狀動脈與心肌之間組織的性質(zhì)，以及觀察者的經(jīng)驗(yàn)。我們認(rèn)為許多心肌橋在血管造影上未被識別，包括左旋支和右冠狀動脈的心肌橋。

既往認(rèn)為，右冠狀動脈心肌橋只存在于后降支或左室后支，但近期一些IVUS研究發(fā)現(xiàn)，右冠近中段也存在心肌橋，但具體發(fā)病率尚不清楚。

右冠狀動脈左室后支心肌橋（箭頭）

起搏與運(yùn)動對心肌橋影響？

一項(xiàng)研究對11例心肌橋患者進(jìn)行了起搏和運(yùn)動負(fù)荷評估，其中5例患者的收縮期狹窄超過75。其中4例在以150bpm的頻率起搏時出現(xiàn)ST段壓低和冠狀竇乳酸產(chǎn)生增多。在4例收縮期狹窄50%-75%的患者中，2例在以150bpm的頻率起搏時出現(xiàn)心絞痛和心電圖改變。2例收縮期心肌橋狹窄小于50%的患者在起搏和運(yùn)動負(fù)荷時均無心電圖改變、乳酸產(chǎn)生或癥狀。

然而，應(yīng)注意起搏負(fù)荷可能不同于運(yùn)動負(fù)荷：起搏負(fù)荷時收縮壓進(jìn)行性下降，而運(yùn)動負(fù)荷時收縮壓進(jìn)行性升高。運(yùn)動負(fù)荷時冠脈內(nèi)收縮壓升高有助于防止血管受壓。目前尚無比較起搏與運(yùn)動負(fù)荷的數(shù)據(jù)來檢驗(yàn)該假說。

使用腺苷、瑞加德松或雙嘧達(dá)莫等不增加收縮力或引起顯著心動過速的藥物，也許會低估可能與心肌橋相關(guān)的缺血。一項(xiàng)研究測定了12例心肌橋患者在基線和多巴酚丁胺輸注期間的血流儲備分?jǐn)?shù)(FFR)。輸注多巴酚丁胺時平均FFR和舒張期FFR低于基線，且舒張期FFR的改變更顯著。

研究人員推測，收縮壓“超射”干擾了基于平均血壓的FFR測量，并是該測量誤差的原因，而舒張期FFR似乎是首選的方法。其他報(bào)告強(qiáng)調(diào)，當(dāng)采用FFR評估心肌橋時，應(yīng)使用多巴酚丁胺而非腺苷。

FFR檢查顯示多巴酚丁胺負(fù)荷下心肌橋遠(yuǎn)端缺血

心肌橋有何臨床意義？

心肌橋只在收縮期引起冠脈阻塞，預(yù)期不會顯著減少心肌總灌注，因?yàn)樽蠊诿}系統(tǒng)內(nèi)幾乎2/3的血流出現(xiàn)在舒張期，其中大部分流向心內(nèi)膜下層。然而，有兩個重要考慮因素：

● 逐幀分析電影冠脈造影圖像發(fā)現(xiàn)，心肌橋存在“外溢”現(xiàn)象(spill over)，表現(xiàn)為舒張?jiān)缙诔掷m(xù)存在狹窄。一般而言，收縮期狹窄越嚴(yán)重，越可能發(fā)生外溢現(xiàn)象。

● 心動過速時，收縮期壓迫更嚴(yán)重，由于舒張充盈期縮短，收縮期占心動周期的百分比也增加。

心動過速對心肌橋冠脈血流的影響

心肌橋隨年齡的變化：早期冠脈無粥樣硬化，心肌橋影響不大；隨著動脈粥樣硬化的進(jìn)展，心肌常伴有肥大，缺血癥狀會加重

心肌橋是takotsubo心肌病的病因嗎？

盡管進(jìn)行了大量的研究工作，但是takotsubo心肌?。═C）的致病機(jī)制仍然未知。曾有文獻(xiàn)報(bào)道了心肌橋與應(yīng)激心肌病的伴發(fā)關(guān)系，所以有人提出左冠狀動脈前降支（LAD）的形態(tài)學(xué)特征，可能是TC患者潛在的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。但目前幾項(xiàng)臨床研究顯示，TC患者心肌橋檢出率似乎并未高于非TC患者。

本人推測，心肌橋更容易出現(xiàn)在前降支，TC也常見于前降支供血區(qū)域，這可能是一種解剖學(xué)上的巧合，并不代表一定有因果關(guān)系。但在臨床研究中，TC患者LAD往往更長，從心尖包繞供應(yīng)下壁的比例更高。

心肌橋與TC患者合并存在1例報(bào)告

前降支形態(tài)可分為四種：I型為前降支未達(dá)到心尖，后降支供應(yīng)心尖區(qū)域；II型為前降支后降支一起供應(yīng)心尖；III型為心尖全部由前降支供血；IV為前降支供應(yīng)心尖并且供應(yīng)25%的下壁。TC患者中III型的發(fā)生率更高

心肌橋與肥厚心肌病的關(guān)系？

兒童HCM的年死亡率為2%-6%，主要?dú)w因于心臟性猝死，后者可能是由于心律失常或心肌缺血。這些患兒心肌缺血和結(jié)局更差的一個可能原因就是心肌橋，心肌橋在這些患兒中似乎格外常見。

有報(bào)告表明，HCM患兒中的心肌橋是心臟并發(fā)癥的重要危險因素。一項(xiàng)血管造影研究說明了這一潛在風(fēng)險，其納入了36例HCM患兒，其中10例患兒(28%)的LAD心肌橋持續(xù)50%的舒張期。研究結(jié)果如下：

● 相比無心肌橋的患者，心肌橋患者的胸痛(60% vs 19%)、復(fù)蘇的心搏驟停(50% vs 4%)和動態(tài)監(jiān)測顯示的室性心動過速(80% vs 8%)發(fā)生率顯著更高。

● 進(jìn)行運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)時，心肌橋患者血壓下降，而無心肌橋的患者血壓升高，心肌橋患者的ST段壓低程度更大，QT離散度更大。

● 5年時無死亡或無復(fù)蘇的心搏驟停患者的估計(jì)比例顯著更低(67% vs 94%)。

后來的一篇報(bào)告評估了57例HCM患兒，其中23例(40%)存在心肌橋。結(jié)果顯示，心肌橋與更嚴(yán)重的左室肥厚有關(guān)，但與心肌缺血和猝死無關(guān)。

在成人HCM患者中也觀察到更高的心肌橋患病率，15%行冠脈造影的患者中觀察到心肌橋，一項(xiàng)尸檢研究觀察到41%。然而，這些研究顯示心肌橋沒有降低生存率，包括沒有增加猝死風(fēng)險。

為什么硝酸甘油是禁忌？

對于治療心肌橋所致的心絞痛，優(yōu)先選擇β受體阻滯劑，可能優(yōu)先選擇非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，因?yàn)樗鼈兛山档托穆屎托募∈湛s力。

硝酸酯類藥物通過降低冠脈壁固有張力和增強(qiáng)對心臟收縮的反射性交感刺激可加重癥狀，所以禁忌使用。

鑒于心肌橋患者的形態(tài)學(xué)和臨床表現(xiàn)差異很大，所以需要一項(xiàng)心肌橋患者的大型注冊研究來更好地了解該病的結(jié)局與治療。

草在結(jié)它的種子

風(fēng)在搖它的葉子

我們相逢在文字里，不說話

就十分美好

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