我們或許都知道血脂水平與冠心病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),但他們之間的關(guān)系具體是什么樣的呢?今天,就讓小編帶你一起,從發(fā)病機(jī)制關(guān)系和治療相關(guān)性兩個(gè)方面,來梳理冠心病與高脂血癥之間剪不斷、理還亂的關(guān)系吧~
冠心病是如何發(fā)生的?
動(dòng)脈粥樣硬化是元兇
冠狀動(dòng)脈分左、右兩支,分別起源于左、右冠狀動(dòng)脈竇,其中左冠狀動(dòng)脈竇發(fā)出的左主干又分成左前降支和左回旋支兩個(gè)主要分支。動(dòng)脈粥樣硬化可累及這4支主要冠狀動(dòng)脈中的任何一支或多支,其中以左前降支受累最為多見,病變也最重,然后依次為右冠狀動(dòng)脈、左回旋支和左主干[1]。
動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂或出血、表面潰瘍或糜爛,繼而引發(fā)血小板聚集、不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞,或發(fā)生痙攣等導(dǎo)致管腔狹窄程度急劇加重(不完全或完全性阻塞),可使心肌氧供明顯減少,代謝產(chǎn)物的清除也發(fā)生障礙,心肌嚴(yán)重缺氧,這是引起大多數(shù)心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生的原因[1]。
動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展:膽固醇是罪魁禍?zhǔn)?/strong>
目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是多種因素共同作用的結(jié)果,首先是血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞聚集;其次是膠原、彈力纖維及蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)增生;再者是脂質(zhì)聚集,主要含膽固醇結(jié)晶及游離膽固醇[1]。粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性以及是否容易導(dǎo)致急性缺血事件的發(fā)生[1]。從某種意義上講,沒有膽固醇就沒有動(dòng)脈粥樣硬化。(圖片引自Rader DJ, et al. Nature. 2008 Feb 21;451(7181):904-13. [4])
導(dǎo)致冠心病發(fā)病的最重要的膽固醇類型:低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)
什么是血脂?
血液中的脂質(zhì)主要包括總膽固醇和甘油三酯,血脂在血液循環(huán)中是以脂蛋白形式轉(zhuǎn)運(yùn),脂蛋白分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中等密度脂蛋白(IDL)及高密度脂蛋白(HDL)。其中,LDL-C是動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病最關(guān)鍵的致病因素[1]。
高脂血癥是如何導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的?
高脂血癥患者由于氧化LDL升高,對(duì)動(dòng)脈內(nèi)皮產(chǎn)生功能性損傷,使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面特性發(fā)生改變,增加單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附力,通過趨化吸引,內(nèi)皮細(xì)胞間遷移進(jìn)入內(nèi)膜能夠單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)后成為泡沫細(xì)胞并形成脂質(zhì)條紋,最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[1]。(圖片引自Libby P. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):365-72.[5])
防治冠心病,降LCL-C程度越大、時(shí)間越久越好
薈萃分析表明,降低LDL-C的量越多,持續(xù)時(shí)間越久,患者獲益越大。例如,從下表可以看出LDL-C水平降低與動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病風(fēng)險(xiǎn)下降的關(guān)系,當(dāng)基線LDL-C為5mmol/L時(shí),降脂治療使LDL-C水平每降低1mmol/L,可使5年風(fēng)險(xiǎn)降低22%,10年風(fēng)險(xiǎn)降低28%,40年風(fēng)險(xiǎn)降低54%;而如果使LDL-C水平每降低2mmol/L,則5年風(fēng)險(xiǎn)可降低39%,10年風(fēng)險(xiǎn)降低48%,40年風(fēng)險(xiǎn)降低達(dá)79%[6]。
小結(jié)
綜上,高脂血癥通過導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化而導(dǎo)致冠心病,治療高脂血癥可有效防治冠心病。
參考文獻(xiàn)
[1] 王吉耀. 八年制內(nèi)科學(xué)(第3版). 北京: 人們衛(wèi)生出版社. 2015.
[2] 中國心血管病報(bào)告2017.
[3] Ross R. N Engl J Med. 1999 Jan 14;340(2):115-26.
[4] Rader DJ, et al. Nature. 2008 Feb 21;451(7181):904-13.
[5] Libby P. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):365-72.
[6] Ference BA, et al. Eur Heart J. 2017 Aug 21;38(32):2459-2472.
(審批號(hào):CN-40433,有效期:2021-11-14)
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