帕金森病在臨床上屬于錐體外系變性病，過去稱為震顫麻痹，常產(chǎn)生在中老年人群中。目前發(fā)病原因不是很清晰，主要臨床闡揚(yáng)為緩慢希望性的鞏固性肢體震顫、肌強(qiáng)直、動作遲緩和姿勢反射窒礙動作。該病的主要闡揚(yáng)在某些疾病如腦血管、腦炎、缺氧性腦病、腫瘤、代謝非常和少少遺傳變性病發(fā)展進(jìn)程中也會發(fā)掘，故為不同方便，常稱為帕金森綜合征或帕金森疊加綜合征。
隨著醫(yī)學(xué)研討的發(fā)展，對PD的剖釋已經(jīng)是有很大的進(jìn)步。目前發(fā)掘，具有家眷性特征的PD患者發(fā)掘出常染色體顯性或隱性的特征，至少有5個突變基因PARK1、PARK2、PARK5、PARK6、PARK7被發(fā)掘。誠然遺傳因素在散發(fā)PD患者中并不起主導(dǎo)浸染，但可以或許進(jìn)步患者的抱病易感性。在環(huán)境因素中，研討最多的是1－甲基－4－苯基－1，2，3，5－四氫吡啶（MPTP）、農(nóng)藥除草劑等化學(xué)毒物梗概變成發(fā)病，年紀(jì)增長和代謝降落也梗概作為發(fā)病因素起病。在致病因素的浸染下，位于基底節(jié)區(qū)的多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)部產(chǎn)生氧化應(yīng)激、線粒體毀傷、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、自由基增長等變化，招致了神經(jīng)元變性和凋亡。這種進(jìn)程可以或許范例緩慢，故目前尚無有效手段按捺該病希望。從病理上看，PD主要以基底節(jié)區(qū)紋狀體黑質(zhì)的萎縮為主，皮質(zhì)、中腦、藍(lán)斑、迷跑神經(jīng)背核等結(jié)構(gòu)亦有轉(zhuǎn)變。
1、臨床闡揚(yáng)
PD的主要臨床闡揚(yáng)闡揚(yáng)在震顫、肌張力增高（強(qiáng)直）、動作遲緩和姿勢平均窒礙方面，晚期尚可伴發(fā)愚笨發(fā)掘。癥狀多從一側(cè)肢體開始，隨著病情發(fā)展，逐步向別的肢體擴(kuò)展，不過大單方面病人的癥狀呈過失稱性。
?。?）震顫闡揚(yáng)為患肢的自動肌和拮抗肌的有規(guī)律交替收縮，頻率約為4~6次/秒。受累的肌肉在安靜時闡揚(yáng)彰著，情緒激動時頻率加迅速、幅度加大，就寢后散失。一般口唇、頭頸肢體等部位最常見，手指有特征性的微屈前后動作，形同“搓丸樣”。早期震顫患者可以或許用剖釋短時按捺，到晚期變?yōu)槌掷m(xù)性，剖釋無法掌握。
?。?）強(qiáng)直是PD患者又一特征性闡揚(yáng)，患者的自動肌和拮抗肌的肌張力均彰著增高，招致患者動作難題。因為頭頸、軀干、肢體肌肉處在持續(xù)緊張狀態(tài)，常闡揚(yáng)出特別的姿勢，如頭前傾、彎腰、駝背、雙上肢蜿蜒且無法自然擺動，行走呈小碎步，起步、停步難題，面部表情刻板而僵硬。
?。?）動作窒礙是指PD患者闡揚(yáng)為很多任意動作無法舉行，如邃密動作難題、謄寫窒礙、動作拖沓、轉(zhuǎn)身費(fèi)力、動作遲緩寧靜均失調(diào)等。別的，因為植物神經(jīng)的成果窒礙還會發(fā)掘頑固性便秘、多汗、陽痿、皮脂腺滲透增長、流涎等。
?。?）抑郁和愚笨在患者中最常見，約占30％。闡揚(yáng)為思維緩慢，表達(dá)難題，思索慢、說話費(fèi)力而詞語空虛。患者情緒經(jīng)常不穩(wěn)，以低落為主，對事物缺乏興趣，不愿與他人自動互換，常有心悸、胸悶、頭暈、頭痛、失眠、肢體發(fā)麻發(fā)脹等軀體不適，但一般記憶窒礙發(fā)掘較晚。
2、幫助檢查
PD的診斷主要倚賴臨床闡揚(yáng)，凡有鞏固性震顫、肌強(qiáng)直、姿勢動作窒礙3項中主要發(fā)掘2項即可診斷，幫助檢查則是為與別的具有帕金森綜合征（如Wilson病、PSP、MSA、Joseph?。┑鹊倪z傳變性病相鑒別而言。如相對年青患者必要查銅藍(lán)蛋白以排除Wilson??；查MRI、CT是為排除有沒有腦血管病、腫瘤、炎性脫髓鞘病等；PET或SPECT能反應(yīng)多巴胺代謝梗概對診斷有效，但目前價格高昂而無法作為老例檢查。
3、治療和預(yù)后
PD目前的治療還無法做到根治,僅能改進(jìn)癥狀、延緩病情發(fā)展、進(jìn)步生存品質(zhì)。在采取的各種治療中，藥物治療常為首選，外科立體定向手術(shù)、射線照耀手術(shù)及全愈治療僅為幫助手段，在特定的地方下應(yīng)用。而藥物治療時，又首選能有效進(jìn)步多巴胺水平的藥物，抗乙酰膽堿的藥物則作為配合應(yīng)用。目前最新的治療理念以為在多巴胺受體還有必然數(shù)量時應(yīng)盡早應(yīng)用多巴胺類藥物，以獲得最大的獲益。
（1）多巴胺能神經(jīng)藥物蘊(yùn)含多巴替換劑、多巴胺受體激動劑和多巴胺代謝酶按捺劑等。
左旋多巴制劑是臨床上經(jīng)常使用的替換劑，浸染在于填補(bǔ)黑質(zhì)和紋狀體的多巴胺不足。左旋多巴初始劑量125mg tid,逐漸加至250mg tid。因為變成胃腸道反應(yīng)過大，目前已經(jīng)是較少應(yīng)用，而應(yīng)用左旋多巴和外周脫羧酶構(gòu)成的復(fù)方制劑如美多巴和息寧。一般從逐日半片起始，逐漸加量至良好掌握癥狀佳。永遠(yuǎn)服用左旋多巴制劑會發(fā)掘癥狀波動，1是劑末惡化（end of deterioration）,2是開關(guān)現(xiàn)象（on-off pheomenon）。前者闡揚(yáng)為兩次服藥之間有效間隔時間變短，必要增長服藥次數(shù)；后者則闡揚(yáng)為癥狀突然減弱（開期）或加重（關(guān)期），相似“開關(guān)”。發(fā)掘上述環(huán)境就必要收縮給藥間隔或聯(lián)合用藥。
?。?）多巴胺受體激動劑是目前范例廣泛應(yīng)用的藥物，其藥理機(jī)理是通過與受體連結(jié)進(jìn)步對多巴胺的敏感性，既可作為早期治療的藥物也可作為重癥患者的聯(lián)合用藥，可以或許有效解決左旋多巴久用招致的癥狀波動問題。經(jīng)常使用的有麥角類受體激動劑和非麥角類受體激動劑，前者的代表為溴隱亭，始劑量0.625mg，晨服，每3~5天增長0.625mg，至逐日7.5~15mg的治療劑量。培高利特（協(xié)良行）浸染與溴隱亭相似，且抗PD能力較強(qiáng)，治療應(yīng)從0.025mg開始，逐漸增至0.375~1.5mg。但這類藥的副反應(yīng)較大，單方面患者會發(fā)掘心血管毒性、體位性低血壓或精神癥狀，在必然水平上限定了應(yīng)用范圍。后者臨床上應(yīng)用的有吡貝地爾（泰舒達(dá)），可以或許浸染于D1和D2受體，25~50mg bid 或tid。普拉克索也是多個多巴胺受體的激動劑，受體親和力排序次第為D3>D2>D4，可從小劑量開始，平均有效劑量1.5~4.5mg/日，用藥3周左右起效。
?。?）抗膽堿能藥物可以或許按捺乙酰膽堿的浸染，進(jìn)步多巴胺受體的反應(yīng)能力，對震顫和強(qiáng)直有必然后果。目前臨床經(jīng)常使用者主要為鹽酸苯海索（安坦）1~2mg tid，開馬君5~10mg tid，苯甲托品1~2mg tid。這些藥服用后的副反應(yīng)主要有口干、視物模煳、便秘、排尿難題、幻覺、貪圖等，對付有青光眼和火線腺肥大者忌用。
別的在臨床上應(yīng)用的藥物還有抗病毒藥金剛烷胺，能激動多巴胺在神經(jīng)末梢的合成和釋放，50~100mg tid；單胺氧化酶B按捺劑司來吉蘭（司吉寧） 2.5~5mg qd 或bid；兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶恩他卡朋（珂丹）100~200mg tid等，越來越獲得廣泛應(yīng)用。對付帕金森歸并愚笨的治療，可參考Alzheimer治療關(guān)聯(lián)藥物選用。
該病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后一視同仁，大單方面患者藥物掌握良好，病程長達(dá)10余年。小批患者希望較迅速，數(shù)年就可丟失生存能力。因此盡早診斷和治療最必要。
