中年男性咳嗽、咯血，到底是什么導致的？
病例簡介
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肺炎支原體和衣原體IgG抗體升高；GM試驗陰性；隱球菌莢膜抗原陰性；結(jié)核分支桿菌復合群DNA未檢出；C反應蛋白（CRP）：66.40 mg/L，痰真菌和細菌涂片陰性。
胸部CT提示左肺感染伴少量胸腔積液；胸水檢查結(jié)核分枝桿菌復合群DNA未檢出；Ca125：2347.10 U/ml，ADA：7.2 U/L。
心超：靜息狀態(tài)下超聲心動圖未見異常。
肺動脈CTA未見肺動脈充盈缺損。
氣管鏡見左主支氣管下段及左上葉支氣管開口處粘膜病變，直視下于該處活檢。
病理：左主支氣管見粘膜慢性炎癥伴纖維素滲出，可見鱗狀上皮角化樣物，考慮伴鱗化改變
血常規(guī)：白細胞：10.97×109/L，N：71%，血沉：71 mm/H，CRP：64.5 mg/L，降鈣素原（PCT）：0.06 ng/ml；D-二聚體：3.35mg/L；
肺炎支原體、衣原體抗體、T-SPOT、G試驗、GM試驗，隱球菌莢膜抗原、呼九聯(lián)均陰性；
結(jié)核分枝桿菌復合群DNA未檢出；
腫瘤指標：CA125 89.4 U/ml，NSE 18.5 mg/ml，余正常；
肝腎功能、生化、體液免疫、細胞免疫均正常；
HIV、梅毒陰性；
自身抗體：抗核抗體：顆粒 1:100，ANCA陰性，余正常；
痰真菌和細菌涂片陰性。
先來了解一下房顫射頻消融是怎么做的？
它是用導管從股靜脈到下腔靜脈再到右心房，再穿過房間隔，到達左心房，消融就是通過放電的形式把心房或肺靜脈周圍產(chǎn)生異常電波的心肌組織給它消融掉，而這過程中對會導致肌細胞壞死，膠原纖維增生，組織變形，內(nèi)膜增生和神經(jīng)血管化、血管收縮等一系列變化，從而導致肺靜脈狹窄。
上圖a是基于心臟CT血管造影顯示的左心房后表面和四個肺靜脈入口。箭頭表示右下肺靜脈。b顯示左心房的腔內(nèi)結(jié)構(gòu)。箭頭顯示右下肺動脈的多個小分支進入左心房。*顯示的是左心耳。
肺靜脈局部損傷會導致咯血；
肺靜脈狹窄可導致慢性肺泡、間質(zhì)性水腫，伴小葉間隔和支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚，慢性水腫最終導致肺纖維化；
肺靜脈狹窄區(qū)的淋巴管是擴張的，肺泡和間質(zhì)中的液體經(jīng)淋巴管重新吸收后引起肺門和縱膈淋巴結(jié)增大；
肺靜脈狹窄，導致肺靜脈高壓，從而導致靜脈血重新流入體靜脈，比如支氣管靜脈（可理解為支氣管壁充血），從而有CT表現(xiàn)上的支氣管壁增厚，以及外院氣管鏡檢查時發(fā)現(xiàn)的支氣管粘膜病變，有文獻報告PVS患者氣管鏡下表現(xiàn)為沿著管壁形成的血管迂曲及凸向管腔的細小結(jié)節(jié)，鏡頭稍作觸碰便誘發(fā)了大量出血（大約100 ml），被稱為”假性血管瘤”樣改變；
肺靜脈高壓，靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，導致了肺淤血，從而肺活檢后病理提示肺泡腔內(nèi)含鐵血黃素的巨噬細胞浸潤；
肺靜脈高壓又導致肺毛細血管靜水壓的升高，進而導致通氣血流比失調(diào)、肺動脈高壓，和肺間質(zhì)水腫，從而彌散功能下降，進而會出現(xiàn)呼吸困難，但是該患者無呼吸困難的主訴，不過我們給他查了血氣分析，不吸氧的情況下氧分壓70 mmHg，測得指脈氧是95%，對于一個45歲男性來說還是偏低；
毛細血管靜水壓的升高，又導致毛細血管通透性的增高，進而導致血性胸腔積液，而肺靜脈局部損傷也會導致血胸的發(fā)生。
手術(shù)相關(guān)因素：①消融距肺靜脈口的距離近；②消融時間長；③消融能量較高；④環(huán)狀消融方式；
解剖因素：①肺靜脈開口直徑<10 mm；②解剖變異。
術(shù)后復查肺靜脈CTA可見左上下肺靜脈匯入左心房，分支顯示良好，走行正常，咯血癥狀消失，復查胸部CT可見左上肺斑片影消失。
隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，比如房顫射頻消融術(shù)的越來越多，少見病、罕見病的發(fā)病率也較以往升高。
咯血患者，房顫病史不能忽略；
對于RFA術(shù)后發(fā)生呼吸道癥狀的患者，應進行肺靜脈狹窄的診斷性評估。對疑似病例應首選CT或MRI檢查；
房顫RFA術(shù)后，出現(xiàn)肺動脈高壓，也需警惕PVS；
不明原因咯血，如有射頻消融治療病史，需警惕支氣管鏡操作風險。
專家點評
陳雪華 副主任醫(yī)師
一個中年男性，因為咯血、一側(cè)的肺部陰影伴有胸腔積液來呼吸科就診，呼吸科醫(yī)生通常的思路是先抗感染治療，做了大量的病原學檢查，在肺部陰影沒有改善時做了支氣管鏡檢查，沒有明確病因來到了我們醫(yī)院，在我們醫(yī)院的增強CT提示左上肺磨玻璃為主的病灶伴有實變和小葉間隔增厚，左肺門結(jié)構(gòu)不清。
羅列一下常見的咯血原因，另一個我們經(jīng)常想到的疾病肺栓塞并不符合，我們想到了一種可能，覺得肺血管炎并不能除外，然后做了CT引導下的肺穿刺，病理見到的主要特征就是含鐵血黃素的沉著；這個時候我們想到了肺淤血，只有長期的肺淤血才會出現(xiàn)含鐵血黃素的沉著，而且肺部的影像表現(xiàn)可以符合肺淤血。
能夠引起肺淤血的疾病，主要是二尖瓣的狹窄，二尖瓣狹窄引起的淤血應該是雙側(cè)，而且心超很容易發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在剩下只有左肺靜脈的狹窄才能合理解釋這個情況了，而肺靜脈正好是心超的盲點， 進一步的肺靜脈CT證實患者存在左肺靜脈的狹窄，分析病程，患者不可能是原發(fā)性的肺靜脈狹窄，我們想到了患者的房顫射頻治療并查了相關(guān)的文獻，發(fā)現(xiàn)肺靜脈狹窄還是一個房顫射頻治療不少見的并發(fā)癥。
至此，患者的病因考慮是房顫射頻引起的左肺靜脈為主狹窄導致左肺淤血，診斷過程的曲折在于患者就診于呼吸科，呼吸科醫(yī)生通常想到的是肺部疾病，雖然咯血原因的鑒別診斷里有循環(huán)系統(tǒng)的疾病，但一般通過心超都能有提示，而這個人的心超報告恰恰是正常的。
房顫射頻治療是相對較新的技術(shù)，在比較高年的呼吸科醫(yī)生來說，可能并不熟悉房顫射頻治療的具體過程，因此也很難想到房顫射頻會引起肺靜脈狹窄，事實上肺靜脈狹窄也是罕見的情況。
當然對于參與房顫射頻的心臟科醫(yī)生來說，想到這個并發(fā)癥其實并不難，關(guān)鍵在于心臟科醫(yī)生看到肺內(nèi)病灶而把這個任務傳給了呼吸科醫(yī)生，讓我們呼吸科醫(yī)生的思路得到了拓展，作為一個臨床醫(yī)生，臨床問題的分析依靠扎實的解剖和病理生理基礎(chǔ)，就可以避免少走彎路，盡快找到病因。
