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小膠質(zhì)細胞是遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞（膠質(zhì)細胞）。[1]小膠質(zhì)細胞占腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)的所有細胞的10–15％。[2]作為常駐巨噬細胞，它們是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）主動免疫防御的第一種也是主要形式。[3]小膠質(zhì)細胞（以及包括星形膠質(zhì)細胞在內(nèi)的其他神經(jīng)膠質(zhì)細胞）分布在整個CNS的較大的非重疊區(qū)域。[4] [5]小膠質(zhì)細胞是整個大腦維護的關(guān)鍵細胞，它們不斷清除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的斑塊，受損或不必要的神經(jīng)元和突觸以及感染因子。[6]由于這些過程必須有效防止?jié)撛诘闹旅鼈?，因此小膠質(zhì)細胞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的微小病理變化極為敏感。[7]這種敏感性部分是由于獨特的鉀通道的存在而實現(xiàn)的，這些通道可對細胞外鉀的微小變化做出反應。[6]

構(gòu)成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的大腦和脊髓，由于一系列稱為血腦屏障或BBB的內(nèi)皮細胞，通常不會被人體循環(huán)系統(tǒng)中的病原體直接進入。 BBB可防止大多數(shù)感染到達脆弱的神經(jīng)組織。如果將傳染原直接引入大腦或穿過血腦屏障，則小膠質(zhì)細胞必須迅速反應以減少炎癥并破壞傳染原，然后才能損害敏感的神經(jīng)組織。由于身體其余部位缺乏抗體（很少有抗體足夠小，無法穿過血腦屏障），小膠質(zhì)細胞必須能夠識別異物，吞下它們，并充當激活T細胞的抗原呈遞細胞。

創(chuàng)傷性腦損傷前大鼠皮質(zhì)的小膠質(zhì)細胞處于靜止狀態(tài)（HRP凝集素染色）

小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞–大鼠腦部創(chuàng)傷后皮層的活化形式（HRP凝集素染色）

內(nèi)容
1 類型
2 性別遺傳學
2.1 分枝
2.2 反應式（已激活）
2.2.1 非吞噬
2.2.2 吞噬
2.3 變形蟲
2.4 發(fā)光單元
2.5 血管周圍
2.6 脈管
3 功能
3.1 清除
3.2 吞噬作用
3.3 細胞外信號
3.3.1 抗原介紹
3.3.2 細胞毒性
3.3.3 突觸剝離
3.3.4 促進修復
4 發(fā)展
4.1 老化
5 臨床意義
6 歷史
7 參考

類型

大鼠小膠質(zhì)細胞在組織培養(yǎng)中以綠色生長，神經(jīng)纖維過程以紅色顯示。

大鼠小腦分子層中的小膠質(zhì)細胞為紅色，用針對IBA1 / AIF1的抗體染色。 Bergmann膠質(zhì)細胞過程以綠色顯示，DNA以藍色顯示。
小膠質(zhì)細胞具有極強的可塑性，并且會根據(jù)位置和系統(tǒng)需求而發(fā)生各種結(jié)構(gòu)變化。要實現(xiàn)小膠質(zhì)細胞執(zhí)行的各種功能，就需要這種可塑性。轉(zhuǎn)化的能力將小膠質(zhì)細胞與巨噬細胞區(qū)分開來，巨噬細胞必須定期更換，并賦予它們在極短的時間內(nèi)保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能力，而不會引起免疫干擾。[6]小膠質(zhì)細胞根據(jù)當?shù)貤l件和他們檢測到的化學信號采用特定的形式或表型。[8]

感性遺傳學

小膠質(zhì)細胞的感覺是一個相對較新的生物學概念，似乎在神經(jīng)發(fā)育和神經(jīng)變性中起著重要作用。感覺性是指用于感測配體和微生物的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄物的獨特分組。換句話說，感官代表用于感測體內(nèi)分子的蛋白質(zhì)所需的基因。可以使用多種方法來分析感官，包括qPCR，RNA-seq，微陣列分析和直接RNA測序。漿膜上的受體和跨膜蛋白的感官編碼中包含的基因與神經(jīng)元相比在小膠質(zhì)細胞中表達更高。它不包括特定于膜結(jié)合細胞器的分泌蛋白或跨膜蛋白，例如細胞核，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。[9]多個已鑒定的感官基因編碼模式識別受體，但是，包含的基因種類繁多。小膠質(zhì)細胞與其他巨噬細胞具有相似的感覺，但是它們包含22個獨特的基因，其中16個用于與內(nèi)源性配體相互作用。這些差異創(chuàng)建了一個獨特的小膠質(zhì)生物標記，其中包括40多個基因，包括P2ry12和HEXB。 DAP12似乎在感覺蛋白相互作用中起重要作用，充當信號轉(zhuǎn)導接頭和調(diào)節(jié)蛋白。[9]

感官內(nèi)部基因的調(diào)節(jié)必須能夠改變，以應對潛在的傷害。小膠質(zhì)細胞可以承擔神經(jīng)保護或神經(jīng)毒性的作用，以應對這些危險。[10]由于這些原因，懷疑是在神經(jīng)變性中起作用。隨著年齡的增長而上調(diào)的感性基因主要參與感測微生物配體的表達，而那些下調(diào)的感性基因主要涉及內(nèi)源性配體的表達[9]。該分析表明神經(jīng)膠質(zhì)特異性調(diào)節(jié)有利于自然神經(jīng)變性中的神經(jīng)保護。這與神經(jīng)退行性疾病中向神經(jīng)毒性的轉(zhuǎn)變相反。

感覺也可以在神經(jīng)發(fā)育中起作用。小膠質(zhì)細胞的早期生命感染導致了對后來的免疫刺激高度敏感。當受到感染時，涉及神經(jīng)炎癥的感覺基因上調(diào)，而涉及神經(jīng)可塑性的基因下調(diào)。[11]感性的改變神經(jīng)發(fā)育的能力也許能夠抵抗疾病。在Rett綜合征的嚙齒動物模型中刪除了高表達的性感基因CX3CL1，從而改善了健康狀況并延長了壽命。[12]沒有Rett綜合征的人中Cx3cr1的下調(diào)與類似于精神分裂癥的癥狀有關(guān)。[13]這表明，感官不僅在各種發(fā)育障礙中起作用，而且還需要嚴格調(diào)節(jié)以維持無病狀態(tài)。

分枝

這種形式的小膠質(zhì)細胞通常存在于整個大腦和脊髓的特定位置，沒有異物或垂死細胞。小膠質(zhì)細胞的這種“靜止”形式由長的分支過程和小的細胞體組成。與小膠質(zhì)細胞的變形蟲形式不同，分支形式的細胞體保留在原處，而其分支不斷地移動并測量周圍區(qū)域。這些分支對生理條件的微小變化非常敏感，需要非常特殊的培養(yǎng)條件才能在體外觀察。[8]

與活化的或阿米巴樣的小膠質(zhì)細胞不同，分枝的小膠質(zhì)細胞不吞噬細胞并且分泌更少的免疫分子（包括MHC I / II類蛋白）。在這種狀態(tài)下，小膠質(zhì)細胞能夠搜尋和識別免疫威脅，同時維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)。[14] [15] [16]盡管這被認為是靜止狀態(tài)，但這種形式的小膠質(zhì)細胞在化學調(diào)查環(huán)境中仍然非?；钴S。分枝的小膠質(zhì)細胞可以在任何時候因傷害或威脅而轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨问健?/span>[8]

反應式（已激活）

盡管歷史上經(jīng)常使用，但“活化的”小膠質(zhì)細胞應替換為“反應性”的小膠質(zhì)細胞。[17]確實，顯然靜止的小膠質(zhì)細胞并非缺乏活性功能，“激活”一詞具有誤導性，因為它傾向于指示細胞反應性的“全有或全無”極化。在反應性小膠質(zhì)細胞中上調(diào)的標志物Iba1通常用于可視化這些細胞。[18]

非吞噬

當小膠質(zhì)細胞從其分支形式轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆钴S的吞噬形式時，這種狀態(tài)實際上是分級反應的一部分。小膠質(zhì)細胞可以由多種因素激活，包括：促炎性細胞因子，細胞壞死因子，脂多糖和細胞外鉀的變化（指示細胞破裂）。活化后，細胞會經(jīng)歷一些關(guān)鍵的形態(tài)變化，包括分支的增厚和縮回，MHC I / II類蛋白的攝取，免疫分子的表達，細胞毒性因子的分泌，募集分子的分泌以及促炎性信號分子的分泌（導致在促炎信號級聯(lián)中）。活化的非吞噬小膠質(zhì)細胞通常表現(xiàn)為“繁忙”，“桿狀”或小類變形蟲，這取決于它們分枝到完整的吞噬轉(zhuǎn)化連續(xù)體的距離。另外，小膠質(zhì)細胞也經(jīng)歷快速增殖以增加其數(shù)量。從嚴格的形態(tài)學角度來看，沿著連續(xù)體的小膠質(zhì)細胞形式的變化與形態(tài)復雜性的變化有關(guān)，并且可以使用分形分析的方法進行定量，這種分形分析方法已被證明對不同病理狀態(tài)下與不同形態(tài)相關(guān)的微妙的，視覺上無法檢測到的變化敏感。[6] [14] [15] [19]

吞噬

活化的吞噬小膠質(zhì)細胞是小膠質(zhì)細胞的最大免疫反應形式。盡管已觀察到一些差異，但這些細胞通常呈大的類eb形。除了具有活化的非吞噬小膠質(zhì)細胞的抗原呈遞，細胞毒性和炎癥介導的信號傳導作用外，它們還能夠吞噬細胞內(nèi)的異物并展示出用于T細胞活化的免疫分子。吞噬小膠質(zhì)細胞到達損傷部位，吞噬令人不快的物質(zhì)，并分泌促炎因子，以促進更多細胞增殖并進行同樣的處理。活化的吞噬小膠質(zhì)細胞還與星形膠質(zhì)細胞和神經(jīng)細胞相互作用，以在不損害健康的腦細胞的情況下，盡快抵抗感染或炎癥。[6] [14]

變形蟲

這種形狀允許小膠質(zhì)細胞在整個神經(jīng)組織中自由移動，從而使其能夠發(fā)揮其作為清道夫細胞的作用。變形蟲小膠質(zhì)細胞能夠吞噬細胞碎片，但不能履行與活化小膠質(zhì)細胞相同的抗原呈遞和炎癥作用。當有大量細胞外碎片和凋亡細胞要清除時，變形蟲小膠質(zhì)細胞在大腦的發(fā)育和重新布線期間尤其普遍。這種小膠質(zhì)細胞主要存在于被稱為“小膠質(zhì)細胞”的F體的圍產(chǎn)期白質(zhì)區(qū)域。[6] [15] [20]

發(fā)光細胞

細菌細胞是小膠質(zhì)細胞吞噬傳染性物質(zhì)或細胞碎片的最終結(jié)果。最終，吞噬了一定數(shù)量的物質(zhì)后，吞噬小膠質(zhì)細胞變得無法吞噬任何其他物質(zhì)。產(chǎn)生的細胞團稱為粒狀小球，以其“粒狀”外觀命名。通過觀察染色的組織以揭示細菌的表達，病理學家可以可視化感染后的愈合區(qū)域。[21]

血管周圍

與上述其他類型的小膠質(zhì)細胞不同，“血管周圍”的小膠質(zhì)細胞是指細胞的位置，而不是其形式/功能。血管周圍小膠質(zhì)細胞主要發(fā)現(xiàn)于基底層壁內(nèi)。它們具有正常的小膠質(zhì)細胞功能，但是與正常的小膠質(zhì)細胞不同，它們會定期被骨髓來源的前體細胞替代，并且無論其環(huán)境如何，都表達II類MHC抗原。血管周圍小膠質(zhì)細胞也對巨噬細胞分化抗原產(chǎn)生強烈反應。[6]如Ritter的實驗和缺血性視網(wǎng)膜病的觀察所表明的，這些小膠質(zhì)細胞對于血管壁的修復至關(guān)重要。血管周圍小膠質(zhì)細胞促進內(nèi)皮細胞增殖，從而允許形成新的血管并修復受損的血管。在這些過程中，骨髓募集和分化為小膠質(zhì)細胞的速度大大加快，以完成這些任務。[22]

脈管

像血管周圍小膠質(zhì)細胞一樣，血管旁小膠質(zhì)細胞主要可以通過其位置來區(qū)分。發(fā)現(xiàn)脈管小膠質(zhì)細胞直接接觸血管的基底層壁，但在壁內(nèi)未發(fā)現(xiàn)。像血管周細胞一樣，它們即使在低水平的炎癥細胞因子活性下也表達II類MHC蛋白。與血管周細胞不同，但與常駐小膠質(zhì)細胞相似，近血管小膠質(zhì)細胞不表現(xiàn)出快速的更新或定期被髓樣前體細胞替代[6]。

功能

通過嘌呤能信號傳導激活小膠質(zhì)細胞
小膠質(zhì)細胞完成CNS內(nèi)的各種不同任務，主要與免疫反應和維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)有關(guān)。以下是這些單元執(zhí)行的一些主要的已知功能。

清除

除了對周圍環(huán)境的微小變化非常敏感之外，每個小膠質(zhì)細胞還定期進行物理檢查。該動作是在肢體和靜止狀態(tài)下進行的。在小膠質(zhì)細胞中移動時，如果發(fā)現(xiàn)任何異物，受損的細胞，凋亡細胞，神經(jīng)原纖維纏結(jié)，DNA片段或噬菌斑，它將激活并吞噬該物質(zhì)或細胞。以這種方式，小膠質(zhì)細胞也可以充當“管家”，清理隨機的細胞碎片。[14]在大腦發(fā)育過程中，小膠質(zhì)細胞在調(diào)節(jié)神經(jīng)前體細胞數(shù)量和清除凋亡神經(jīng)元方面發(fā)揮著重要作用。還有證據(jù)表明，小膠質(zhì)細胞可以通過吞噬和消除突觸來改善突觸回路。[23]發(fā)育后，大多數(shù)死亡或凋亡細胞見于大腦皮層和皮層下白質(zhì)。這也許可以解釋為什么在大腦皮層的“小膠質(zhì)細胞”中發(fā)現(xiàn)了大多數(shù)類小膠質(zhì)細胞。[20]

吞噬作用

小膠質(zhì)細胞的主要作用是吞噬作用，涉及各種物質(zhì)的吞噬。被吞噬的材料通常由處于非發(fā)炎狀態(tài)的細胞碎片，脂質(zhì)和凋亡細胞，以及處于發(fā)炎狀態(tài)的入侵病毒，細菌或其他外來物質(zhì)組成。一旦小膠質(zhì)細胞“充滿”，它將停止吞噬活性，并轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬o反應的細菌。

細胞外信號

小膠質(zhì)細胞在大腦中的作用很大一部分是維持非感染區(qū)的穩(wěn)態(tài)，并促進感染或受損組織的炎癥。小膠質(zhì)細胞通過一系列極其復雜的細胞外信號分子來實現(xiàn)這一目標，這些分子可以使它們與其他小膠質(zhì)細胞，星形膠質(zhì)細胞，神經(jīng)，T細胞和骨髓祖細胞進行通訊。如上所述，細胞因子IFN-γ可用于激活小膠質(zhì)細胞。此外，在被IFN-γ激活后，小膠質(zhì)細胞還將更多的IFN-γ釋放到細胞外空間。這會激活更多的小膠質(zhì)細胞，并啟動細胞因子誘導的激活級聯(lián)反應，從而迅速激活所有附近的小膠質(zhì)細胞。小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的TNF-α使神經(jīng)組織發(fā)生凋亡并增加炎癥。 IL-8促進B細胞的生長和分化，從而幫助小膠質(zhì)細胞抵抗感染。另一種細胞因子IL-1抑制細胞因子IL-10和TGF-β，它們下調(diào)抗原引入和促炎信號傳導。通過小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生趨化分子（如MDC，IL-8和MIP-3β），將其他樹突狀細胞和T細胞募集到損傷部位。最后，PGE2和其他類前列腺素可通過抑制小膠質(zhì)細胞的促炎反應和下調(diào)Th1（T輔助細胞）反應來預防慢性炎癥。[14]

抗原介紹

如上所述，駐留的未激活的小膠質(zhì)細胞由于缺乏MHC I / II類蛋白而表現(xiàn)為差的抗原呈遞細胞。激活后，它們迅速攝取I / II類MHC蛋白，并迅速成為有效的抗原呈遞劑。在某些情況下，小膠質(zhì)細胞也可以被IFN-γ激活以呈遞抗原，但不能像吸收MHC I / II類蛋白質(zhì)那樣有效。在發(fā)炎期間，由于特殊的表面標記，T細胞穿過血腦屏障，然后直接與小膠質(zhì)細胞結(jié)合，從而接收抗原。 T細胞一旦獲得抗原，便會繼續(xù)發(fā)揮多種作用，包括促炎性募集，免疫記憶的形成，細胞毒性物質(zhì)的分泌以及對外來細胞質(zhì)膜的直接攻擊。[6] [14]

細胞毒性

除了能夠通過吞噬作用通過細胞與細胞的接觸破壞感染性生物外，小膠質(zhì)細胞還可以釋放多種細胞毒性物質(zhì)。培養(yǎng)中的小膠質(zhì)細胞以“呼吸爆發(fā)”的過程分泌大量的過氧化氫和一氧化氮。這兩種化學物質(zhì)都可以直接損傷細胞并導致神經(jīng)元細胞死亡。小膠質(zhì)細胞分泌的蛋白酶分解特定蛋白質(zhì)，導致直接的細胞損傷，而諸如IL-1的細胞因子則促進神經(jīng)元軸突的脫磷脂磷脂化。最后，小膠質(zhì)細胞可以通過分泌谷氨酸，天冬氨酸和喹啉酸，通過NMDA受體介導的過程傷害神經(jīng)元。細胞毒性分泌物旨在破壞受感染的神經(jīng)元，病毒和細菌，但也可能引起大量附帶神經(jīng)損傷。結(jié)果，當小膠質(zhì)細胞破壞大腦以破壞入侵的感染時，慢性炎癥反應可能導致大規(guī)模的神經(jīng)損傷。[6]

突觸剝離

1968年，Blinzinger和Kreutzberg首次在脊柱病變中發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象，炎癥后小膠質(zhì)細胞從受損組織附近的神經(jīng)中去除了分支。這有助于促進受損神經(jīng)回路的再生長和重新映射。[6]

促進修復

炎癥后，小膠質(zhì)細胞經(jīng)歷了幾個步驟來促進神經(jīng)組織的再生。這些包括突觸剝離，抗炎細胞因子的分泌，神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞向受損區(qū)域的募集以及金黃色膠質(zhì)細胞的形成。如果沒有小神經(jīng)膠質(zhì)細胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的駐留區(qū)域中的再生和重新映射將相當慢，而在大腦和眼睛周圍的許多血管系統(tǒng)中幾乎是不可能的。[6] [22]

發(fā)展歷程

長期以來，人們認為小膠質(zhì)細胞在骨髓中與造血干細胞（所有血細胞的祖細胞）相區(qū)分。然而，最近的研究表明，小膠質(zhì)細胞起源于卵黃囊，處于明顯受限制的胚胎時期，并分布于腦間質(zhì)。此外，它們不斷更新自我，并在整個生命中持續(xù)存在，而沒有外周單核細胞前體的補充。[24]

單核細胞還可以在外周系統(tǒng)中分化為髓樣樹突狀細胞和巨噬細胞。像身體其他部位的巨噬細胞一樣，小膠質(zhì)細胞利用吞噬和細胞毒性機制破壞異物。小膠質(zhì)細胞和巨噬細胞均通過充當抗原呈遞細胞來促進免疫反應，并通過分泌細胞因子和其他信號分子促進體內(nèi)的炎癥和體內(nèi)平衡機制。

小膠質(zhì)細胞以其下調(diào)的形式缺乏I類MHC / II類MHC蛋白，IFN-γ細胞因子，CD45抗原以及許多其他表面受體，這些受體在區(qū)分正常巨噬細胞的抗原呈遞，吞噬和細胞毒性作用中起作用。小膠質(zhì)細胞也不同于巨噬細胞，因為它們在空間和時間上受到更嚴格的調(diào)節(jié)，以維持精確的免疫反應。[14]

小膠質(zhì)細胞和其他與髓系祖細胞分化的細胞之間的另一個區(qū)別是周轉(zhuǎn)率。巨噬細胞和樹突狀細胞不斷被耗盡，并被分化成所需類型的髓系祖細胞所替代。由于血腦屏障，人體要不斷替換小膠質(zhì)細胞是相當困難的。因此，小膠質(zhì)細胞不會一直被髓樣祖細胞替代，而是保持其靜止狀態(tài)，而當它們被激活時，它們會迅速增殖以保持其數(shù)量。然而，骨嵌合體研究表明，在極端感染的情況下，血腦屏障將減弱，小膠質(zhì)細胞將被血源性骨髓來源的細胞（即骨髓祖細胞和巨噬細胞）取代。一旦感染減少，外圍和中央系統(tǒng)之間的連接就會恢復，只有小膠質(zhì)細胞存在才能恢復和再生。[25]

老化

小膠質(zhì)細胞在損傷過程中經(jīng)歷有絲分裂活動的爆發(fā)；這種增殖之后是凋亡，以減少細胞數(shù)量回到基線。[26]小膠質(zhì)細胞的活化會給細胞的合成代謝和分解代謝機制帶來負擔，導致活化的小膠質(zhì)細胞比未活化的細胞更快死亡。[26]為了補償小膠質(zhì)細胞隨著時間的流失，小膠質(zhì)細胞經(jīng)歷了有絲分裂，并且骨髓衍生的祖細胞通過腦膜和脈管系統(tǒng)遷移到大腦中。[26]

在正常衰老過程中發(fā)生的輕微神經(jīng)元損傷的積累可將小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化為擴大和活化的細胞。[27]隨著年齡的增長，這些慢性，與年齡相關(guān)的小膠質(zhì)細胞激活和IL-1表達的增加可能通過增加易感患者的神經(jīng)斑塊形成而增加了阿爾茨海默氏病的風險。[27] DNA損傷可能與年齡相關(guān)的小膠質(zhì)細胞活化有關(guān)。另一個因素可能是隨著年齡的增長而積累的高級糖基化終產(chǎn)物。[27]這些蛋白質(zhì)對蛋白水解過程具有很強的抵抗力，并促進蛋白質(zhì)交聯(lián)。[27]

研究發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良（發(fā)育不良）的人類小膠質(zhì)細胞。 “這些細胞的特征在于其胞質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，例如脫枝，萎縮，破碎或異常曲折，經(jīng)常帶有球形或球狀腫脹。” [26]營養(yǎng)不良性小膠質(zhì)細胞的發(fā)生率隨著年齡的增長而增加。[26]在Prion病，精神分裂癥和阿爾茨海默氏病的研究中已經(jīng)報道了小膠質(zhì)細胞的變性和死亡，這表明小膠質(zhì)細胞的退化可能與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。[26]該理論的復雜之處在于，很難區(qū)分人腦中的“活化”和“營養(yǎng)不良”小膠質(zhì)細胞。[26]

在小鼠中，已證明CD22阻斷可恢復衰老大腦中的穩(wěn)態(tài)小膠質(zhì)細胞吞噬作用。[28]

小膠質(zhì)細胞的圖像

臨床意義

主要文章：小膠質(zhì)細胞在疾病中的作用
小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要免疫細胞，類似于外周巨噬細胞。它們通過改變形態(tài)并遷移到感染/傷害部位來對病原體和傷害做出反應，在那里他們消滅病原體并清除受損的細胞。作為其反應的一部分，它們分泌細胞因子，趨化因子，前列腺素和活性氧，這有助于指導免疫反應。另外，它們通過產(chǎn)生抗炎細胞因子而有助于炎癥反應的解決。小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默氏病，帕金森氏病，多發(fā)性硬化癥以及賁門c病，青光眼以及病毒和細菌感染）中的有害作用也受到了廣泛研究。

歷史

觀察和表征包括小膠質(zhì)細胞在內(nèi)的不同神經(jīng)細胞的能力始于1880年，當時弗朗茲·尼斯爾（Franz Nissl）進行了尼斯爾染色。 Franz Nissl和F.Robertson在組織學實驗中首次描述了小膠質(zhì)細胞。 1880年代的細胞染色技術(shù)表明，小膠質(zhì)細胞與巨噬細胞有關(guān)。維克多·貝貝（Victor Babe）在1897年研究狂犬病時首先注意到小膠質(zhì)細胞的活化和分支的小膠質(zhì)細胞簇的形成。貝貝（Babe）指出，這些細胞是在各種病毒性腦部感染中發(fā)現(xiàn)的，但不知道他所見的小膠質(zhì)細胞簇是什么。 [29] PíodelRíoHortega是SantiagoRamóny Cajal的學生，他在1920年左右首次將細胞稱為“小膠質(zhì)細胞”。他于1927年繼續(xù)表征小膠質(zhì)細胞對腦損傷的反應，并注意到胼胝體和其他圍產(chǎn)期中存在的“小膠質(zhì)細胞”。 1932年成為白質(zhì)地區(qū)。經(jīng)過多年的研究，里約-霍特加（Rio-Hortega）被普遍認為是“小膠質(zhì)細胞之父”。[30] [31]長期以來，作者對小膠質(zhì)細胞的了解幾乎沒有改善。然后，在1988年，Hickey和Kimura表明血管周微膠質(zhì)細胞是骨髓來源的，并表達高水平的MHC II類蛋白質(zhì)用于抗原引入。這證實了Pio Del Rio-Hortega的假設(shè)，即小膠質(zhì)細胞通過執(zhí)行吞噬作用和抗原引入來發(fā)揮與巨噬細胞相似的功能。

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