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重癥行者翻譯組梁艷

液體治療與微循環(huán)低血容量（2）

低血容量的處理：液體治療

在血流動(dòng)力學(xué)的復(fù)蘇期間，液體治療的目的是增加全身血流，這樣做是為了增加組織灌注，從而增加細(xì)胞呼吸中氧的供給。由于在大部份常見的休克原因中，都有一定程的低血容量，所以補(bǔ)液擴(kuò)容被認(rèn)為是復(fù)蘇的第一步。然而，進(jìn)行液體管理優(yōu)化血管內(nèi)容量是極基復(fù)雜的，血管充盈不足和液體過(guò)負(fù)荷都應(yīng)避免，因?yàn)檫@兩種情況都是有害的，會(huì)影響患者的預(yù)后。因此，必須對(duì)液體治療進(jìn)行精確的評(píng)估，其目標(biāo)是既改善了組織灌注又不引起相關(guān)的損害。

液體治療的啟動(dòng)時(shí)機(jī)

對(duì)于危重病患者，除了評(píng)估基礎(chǔ)疾病外，還必須對(duì)組織低灌注的臨床情況進(jìn)行評(píng)估。在床旁要確定組織缺氧的程度，推薦對(duì)間接反映組織灌注的通用參數(shù)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，如靜脈血氧測(cè)定和/或乳酸的測(cè)定。盡管這些能用的參數(shù)各有其局限性，但它們的組合在復(fù)蘇策略的定量中對(duì)患者的生存率已表現(xiàn)出有益的影響。然而，在過(guò)的十年間，隨著可以在局部或微循環(huán)水平產(chǎn)對(duì)組織灌注及氧合進(jìn)行評(píng)估這一新技術(shù)的引進(jìn)，與組織灌注相關(guān)的新奇參數(shù)已經(jīng)浮現(xiàn)。重要的是，這些參數(shù)中大部分已再三地呈現(xiàn)出了它們的預(yù)測(cè)價(jià)值，優(yōu)于傳統(tǒng)的通用低灌注指標(biāo)。休克的評(píng)估和處理現(xiàn)已從通用的終點(diǎn)進(jìn)展到了局部和/或微循環(huán)水平的終點(diǎn)，但這些進(jìn)展過(guò)程仍在持續(xù)，并且還需要進(jìn)一步的研究。到目前為止，尚無(wú)前瞻性研究對(duì)以微循環(huán)終點(diǎn)為基礎(chǔ)的復(fù)蘇策略在預(yù)后的影響上進(jìn)行評(píng)估，這正是把這些參數(shù)整合運(yùn)用到臨床實(shí)踐中的主要的限制因素。

現(xiàn)狀：大循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的評(píng)估方法

與啟動(dòng)時(shí)機(jī)的選擇不同的是，當(dāng)懷疑存在組織低灌注時(shí)，醫(yī)師不得不確定液體治療是否能恢復(fù)組織灌注?，F(xiàn)在，擴(kuò)容的目的就是為了增加全身血流量，并期望全身血流的增加也能改善微循環(huán)的血流，從而增加組織氧供。在床旁，當(dāng)我們要確定對(duì)患者給予液體治療是否能增加全身血流時(shí)，判斷的依據(jù)是心臟功能的Frank-Starling定律。簡(jiǎn)而言之，鑒于前負(fù)荷與每搏量之間的正相關(guān)，而這種相關(guān)性是呈曲線形狀的，當(dāng)前負(fù)荷增加時(shí)，在曲線的陡峭上升段將可觀察到每搏量的顯著增加，我們把這一段曲線命名為“前負(fù)荷依賴區(qū)”。相反，在曲線的平坦段，則可命名為“前負(fù)荷非依賴區(qū)”，此時(shí)進(jìn)行擴(kuò)容將不會(huì)出現(xiàn)每搏量的顯著增加（圖1）。在日常實(shí)踐中，臨床醫(yī)師通過(guò)對(duì)幾個(gè)血流動(dòng)力學(xué)變量進(jìn)行評(píng)估，以確定患者心功能是處于Frank-Starling曲線的前負(fù)荷依賴區(qū)還是處于前負(fù)荷非依賴區(qū)。這種方法可以預(yù)測(cè)擴(kuò)容對(duì)大循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的影響。當(dāng)這樣的預(yù)測(cè)顯得煩瑣時(shí)，應(yīng)該進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)或被動(dòng)抬腿試驗(yàn)，并評(píng)估其對(duì)心輸出量的影響。容量反應(yīng)性被人為地定義為心輸出量在容量負(fù)荷試驗(yàn)后相應(yīng)地增加了15%或更高，因此，根據(jù)對(duì)容量的反應(yīng)情況，患者被分為有容量反應(yīng)性者和無(wú)容量反應(yīng)性者。在容量負(fù)荷試驗(yàn)之后，通過(guò)預(yù)測(cè)或直接測(cè)量心輸出量均無(wú)變化，患者則被認(rèn)為是無(wú)容量反性者，不應(yīng)再接受液體治療，但如果進(jìn)一步的復(fù)蘇是必須的，則還需要其它血流動(dòng)力學(xué)的干預(yù)措施。盡管這種大循環(huán)基于Frank-Starling定律的方法在幾個(gè)國(guó)際指南和專家小組共識(shí)中已被推薦，眾所周知，在真正臨床實(shí)踐中，液體的管理在很大程度上仍然是經(jīng)驗(yàn)性的，大部分臨床醫(yī)師并沒(méi)有進(jìn)行前負(fù)荷評(píng)估或心輸出量監(jiān)測(cè)。

整合微循環(huán)

作為血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇的最終目標(biāo)，液體復(fù)蘇是為了恢復(fù)組織灌注，旨在探討和量化微循環(huán)灌注狀態(tài)的相關(guān)技術(shù)的引進(jìn)，已使得運(yùn)用微循環(huán)參數(shù)作為工具直接在微循環(huán)水平上進(jìn)行選擇和評(píng)估治療效果的可能性在增加。但是，如何使用這些參數(shù)呢？它們是否優(yōu)于大循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的方法嗎？抑或二者結(jié)合來(lái)應(yīng)用？和之前已經(jīng)提到的一樣，目前液體管理的觀點(diǎn)主要集中于以下情況，即通過(guò)液體的管理，期望出現(xiàn)心輸出量的上升。當(dāng)液體的反應(yīng)性不可預(yù)測(cè)時(shí)，液體管理在心輸出量上的影響則要密切地監(jiān)測(cè)，直到心輸出量不能再繼續(xù)增加為止。這些大循環(huán)的觀點(diǎn)支持這樣的假說(shuō)-即擴(kuò)容對(duì)微循環(huán)的影響與心輸出量的改變是相平行。也就是說(shuō)，假定增加全身氧輸送（全身血流）實(shí)際上意味著在細(xì)胞水平上（局部血流）的氧交換是相應(yīng)地增加的。然而，有幾位作者已經(jīng)指出，擴(kuò)容對(duì)微循環(huán)的影響可能與其對(duì)大循環(huán)的影響是相對(duì)不同的。Pottecher等，在有前負(fù)荷反應(yīng)性的患者當(dāng)中觀察到，擴(kuò)容之后心輸出量的改變與微血管的變化是不相稱的，這表明微循環(huán)灌注調(diào)節(jié)所涉及到的機(jī)制與心輸出量的變化可能是不對(duì)稱的。在對(duì)液體治療的反應(yīng)強(qiáng)度上，甚至比這些觀察到的差異相關(guān)性更大，有幾位作者已經(jīng)表明，容量對(duì)大循環(huán)的影響與在微循環(huán)水平上的影響可能并不是平行的相關(guān)。Ospina和Pranskunas等應(yīng)用電鏡技術(shù)對(duì)液本治療在大循環(huán)和微循環(huán)上的影響同時(shí)進(jìn)行分析時(shí)得到了相似的結(jié)果。兩項(xiàng)研究均提示微循環(huán)灌注指數(shù)的改善與心輸出量的增加并不相關(guān)，不管根據(jù)所觀察到的改變強(qiáng)度還是二者的改變方向來(lái)看，均無(wú)相關(guān)性。Silva等報(bào)道，在應(yīng)用一個(gè)能反映組織灌注的指標(biāo)（如：胃粘膜pCO2）進(jìn)行觀察時(shí)，也得到了類似的結(jié)果。這結(jié)果很有趣，擴(kuò)容對(duì)微循環(huán)變量的影響并不能通過(guò)大循環(huán)的變量來(lái)進(jìn)行預(yù)測(cè)，只能通過(guò)微循環(huán)參數(shù)本身的基線值來(lái)進(jìn)行預(yù)測(cè)。在分析這些觀察到的差異是否會(huì)影響患者的病情進(jìn)展時(shí)，Pranskunas等表明，只有能改善微循環(huán)血流、能引起反映低血容量的臨床參數(shù)（如：心動(dòng)過(guò)速，少尿，高乳酸血癥，或低中心靜脈血氧飽和度等）得到糾正的液體治療才會(huì)對(duì)患者病情有正面影響，反之，不能改善微循環(huán)血流的液體治療是不會(huì)使低血容量的臨床參數(shù)得到糾正的，僅僅是使心臟指數(shù)增加罷了?？偠灾?，以上這些觀察與現(xiàn)行的基于大循環(huán)Frank-Starling定律的液體治療策略是有沖突的。

總之，可以概括如下，液體治療使微循環(huán)灌注得到恢復(fù)之后，對(duì)微循環(huán)不再有額外的改善作用，而且重要的是這樣的情況對(duì)有前負(fù)荷反應(yīng)性的患者也同樣有效。然而，當(dāng)微循環(huán)受損時(shí)，擴(kuò)容對(duì)微循環(huán)灌注的影響和對(duì)大循環(huán)的影響之間的連貫性也許不復(fù)存在。這就意味著追求全身氧供的改善也不能確保微循環(huán)本身得到改善。眾所周知，對(duì)于有容量反應(yīng)性的患者，盡管對(duì)其進(jìn)行擴(kuò)容獲得了全身血流量的增加，與此同時(shí)，作為全身氧輸送的組成部份，容量過(guò)負(fù)荷實(shí)際上因?yàn)橐恍┫嚓P(guān)機(jī)制的作用，可導(dǎo)致細(xì)胞水平上的氧利用下降。首先，由于血液稀釋使得血液的攜氧能力嚴(yán)重下降，這可能是氧利用下降的主要原因。當(dāng)認(rèn)為患者存在液體反應(yīng)性時(shí)，這樣的情況也許不會(huì)被識(shí)別，并且強(qiáng)調(diào)了增加全身氧“輸送”與實(shí)際運(yùn)輸?shù)浇M織的氧這二者之間的區(qū)別。第二，優(yōu)化反應(yīng)氧供的全身指標(biāo)在毛細(xì)血管滲漏增加的狀態(tài)下并不能確保有足夠的組織氧合。當(dāng)輸液之后，毛細(xì)血管滲漏相關(guān)的組織水腫可能會(huì)加重，嚴(yán)重影響著組織水平上氧輸送過(guò)程中的彌散功能。在惡性瘧患者當(dāng)中也可出現(xiàn)這樣的情況，這可以解釋在FESAT研究中發(fā)生的液體管理的有害影響。第三，全身血流動(dòng)力學(xué)的優(yōu)化與微循環(huán)的氧供之間是缺乏連貫性的，在這種情況下的液體治療策略使CVP上升則會(huì)導(dǎo)致微循環(huán)血流的受損，由于回流阻力增加從而引微循環(huán)起充血。當(dāng)我們的液體治療策略是指向預(yù)定的靜脈壓目標(biāo)值時(shí)，正如SSC 2012年國(guó)際指南所推薦的一樣，這些有害作用可能會(huì)被放大。第四，全身灌注的增加可能也無(wú)法確保微循環(huán)易損區(qū)獲得足夠的氧供，這可能因微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)紊亂引起，造成局部氧供與氧耗之間的不匹配，導(dǎo)致微循環(huán)易損區(qū)域出現(xiàn)分流，從而出現(xiàn)了臨床上所稱的氧債。這種情況被稱為分布性休克，其間因炎癥介質(zhì)的激活和/或感染的病原體引起（微）血管調(diào)節(jié)功能喪失，例如：發(fā)生全身性感染時(shí)。

總體上來(lái)說(shuō)，現(xiàn)存的研究數(shù)據(jù)表明液體治療的影響是復(fù)雜的，而對(duì)微循環(huán)的影響常常是不能從大循環(huán)的指標(biāo)來(lái)預(yù)測(cè)的。為了優(yōu)化組織灌注以及能夠識(shí)別全身與局部微循環(huán)之間氧供的決定因素不存在相干性這樣的情況，對(duì)微循環(huán)參數(shù)進(jìn)行的整合將給全身的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提供有益的補(bǔ)充。因此，有人提出現(xiàn)功能性微循環(huán)的概念和微循環(huán)液體反應(yīng)性的概念，在用來(lái)評(píng)估擴(kuò)容的效果時(shí)似乎是很另人期待的。功能性微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的基本概念在圖2中進(jìn)行了描述。該圖旨在整合低血容量和液體過(guò)負(fù)荷的概念在微循環(huán)中與其相對(duì)應(yīng)的分別是血流受限和彌散受限。近期研發(fā)的可以對(duì)功能性微循環(huán)參數(shù)進(jìn)行自動(dòng)分析的新一代手提式電子顯微鏡，有望有助于在床旁進(jìn)行低血容量的診斷以及以微循環(huán)為導(dǎo)向的液體治療的相關(guān)流程的實(shí)現(xiàn)。

選擇合適的復(fù)蘇液體量

應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，液體復(fù)蘇過(guò)程中容量管理的總液體量被認(rèn)為是危重病休克患者預(yù)后的一個(gè)重要的決定性因素。液體平衡將取決于所選的啟動(dòng)液體治療的因素（也就是說(shuō)將取決于所評(píng)估到的組織低灌注的嚴(yán)重程度），以及所確定的液體復(fù)蘇終點(diǎn)（起誤導(dǎo)作用的終點(diǎn)如：CVP目標(biāo)，已被證實(shí)與過(guò)多的液體正平衡及不良的臨床預(yù)后相關(guān)）。液體平衡是否獨(dú)立地影響預(yù)后或僅僅是一個(gè)混雜因素仍然未知，被錯(cuò)誤的工具及錯(cuò)誤的終點(diǎn)引導(dǎo)出來(lái)的糟糕的液體平衡在當(dāng)前的知識(shí)背景下不應(yīng)再發(fā)生。應(yīng)該研究更多生理學(xué)上的液體復(fù)蘇的終點(diǎn)，用于提供確定復(fù)蘇液體量的更加個(gè)體化的方法，其中可能包括微循環(huán)參數(shù)。

選擇液體治療的合適時(shí)機(jī)

液體治療的時(shí)機(jī)也是一個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)。在對(duì)一些失敗的目標(biāo)導(dǎo)向研究進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，在疾病進(jìn)展過(guò)程中，如果液體復(fù)蘇啟動(dòng)太遲，一旦組織損傷可能存在時(shí)，再進(jìn)行液體復(fù)蘇治療并未改善患者的預(yù)后。Rivers等開展的EGDT研究強(qiáng)調(diào)了液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)的重要性。早期液體復(fù)蘇策略取得了明顯的良好結(jié)果，這在sepsis管理指南中已經(jīng)被普遍接受。然而，遵循目前指南所推薦的容量負(fù)荷劑量并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)其與生存率的增加有獨(dú)立相關(guān)性。在病程的中晚期，當(dāng)我們對(duì)液體治療的效果進(jìn)行評(píng)價(jià)時(shí)，證據(jù)似乎更加一致。在這方面，有幾位研究者已經(jīng)報(bào)道了因液體正平衡帶來(lái)的在預(yù)后上的負(fù)面影響。通過(guò)在微循環(huán)水平上的觀察，時(shí)間因素上的重要性已經(jīng)得到了認(rèn)可，根據(jù)疾病的發(fā)病時(shí)間已證明微循環(huán)對(duì)液體治療的反應(yīng)是不同的。Ospina-Tascon等應(yīng)用舌下視頻顯微鏡發(fā)現(xiàn)只有在感染性休克的早期診斷后就開始液體治療，擴(kuò)容才能使小血管的灌注得到改善。重要的是，這樣的效果再次證明微循環(huán)對(duì)液體治療的反應(yīng)與全身血流動(dòng)力學(xué)水平上的效果是無(wú)關(guān)的。

選擇合適的復(fù)蘇液體類型

在重癥監(jiān)護(hù)病房和麻醉科中，給復(fù)蘇患者選擇液體類型已經(jīng)成為一項(xiàng)艱難的抉擇。選擇何種液體仍缺乏強(qiáng)有力的證據(jù)，而復(fù)蘇液體類型的選擇，常常更多地由當(dāng)?shù)氐牧?xí)慣來(lái)決定的。在過(guò)去的幾年里，一場(chǎng)有關(guān)使用膠體還是使用晶體作為復(fù)蘇液體的激烈爭(zhēng)論已經(jīng)出現(xiàn)在文獻(xiàn)里了。

目前的證據(jù)支持使用膠體，特別是使用低分子量的羥乙基淀粉（HES），主要是基于機(jī)械和短期生理學(xué)終點(diǎn)的研究。多項(xiàng)臨床和實(shí)驗(yàn)性研究表明，與晶體相比，應(yīng)用膠體進(jìn)行液體復(fù)蘇，達(dá)到預(yù)定的血流動(dòng)力學(xué)終點(diǎn)（無(wú)論選擇哪種終點(diǎn)）更早，需要的液體量更少。而且，在對(duì)微循環(huán)終點(diǎn)進(jìn)行評(píng)估時(shí)，也同樣是這樣的結(jié)果。這樣的證據(jù)促使了HES作為一種在危重病患者中較晶體液更有效的血管內(nèi)容量擴(kuò)張劑而得到了廣泛的使用。然而，系列有關(guān)半合成膠體的研究開始報(bào)道一些與劑量相關(guān)的有害作用，例如：凝血病，皮膚和肝臟的累積，炎癥和氧化應(yīng)激的誘導(dǎo)，及急性腎損傷的發(fā)生。盡管這些腎毒性的準(zhǔn)確機(jī)制仍有待闡明，體外研究表明，HES和明膠減少了人近端管狀細(xì)胞生存。眾所周知的是這些半合成膠體帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)的有益結(jié)果，在過(guò)去幾年所開展RCTs中發(fā)現(xiàn)其并沒(méi)有給病人帶來(lái)更好的臨床預(yù)后，反而是更高的死亡率、急性腎衰發(fā)生率及腎替代治療的需求的增加。什么理由可以解釋機(jī)械和生理學(xué)研究的結(jié)果與以臨床預(yù)后為中心的RCTs結(jié)果這二者之間的脫節(jié)？這似乎又是一個(gè)重要的生理學(xué)方法。這些大型RCTs的最致命的缺陷之一就是那些納入研究中的患者并不一定存在休克（有休克才需要液體復(fù)蘇治療），而且液體治療（使用膠體或晶體）并沒(méi)有以確定的目標(biāo)導(dǎo)向的血液動(dòng)力學(xué)法則作為指導(dǎo)。這可能是重要原因之一，和本綜述前面所討論的一樣，這可以解釋在使用膠體與晶體作為復(fù)蘇液體的對(duì)比研究中為何存在“從理論到實(shí)踐”的脫節(jié)。此外，在最近的一項(xiàng)多中心國(guó)際RCT中，只對(duì)低血容量休克需要液體復(fù)蘇的患者進(jìn)行液體（膠體與晶體對(duì)比）輸注，與晶體相比，輸注膠體（大多數(shù)為HES溶液）組死亡率更低。雖然如此，有關(guān)膠體使用的爭(zhēng)論仍在繼續(xù)，關(guān)于如何在危重病人群中進(jìn)行擴(kuò)容也未確定。似乎已經(jīng)明確，未來(lái)進(jìn)一步的RCTs在研究不同的復(fù)蘇液體類型對(duì)患者預(yù)后的影響時(shí)應(yīng)該執(zhí)行并更注重精確的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)選擇合適的可能從治療中獲益的人群（需要液體復(fù)蘇的休克患者），并且包括基于生理學(xué)的、以終點(diǎn)為導(dǎo)向的復(fù)蘇法則來(lái)進(jìn)行液體治療。

隨著近來(lái)膠體作為復(fù)蘇液的弊端的發(fā)現(xiàn)，目前人們的興趣轉(zhuǎn)回到了晶體液。鹽水（0.9%氯化鈉）仍然是迄今為止最常用的復(fù)蘇液體，所有液體中它價(jià)格最低、相對(duì)良好的耐受性、醫(yī)師對(duì)其有豐富的臨床使用經(jīng)驗(yàn)。遺憾的是，在過(guò)去的幾十年中，越來(lái)越多關(guān)于鹽水的有害作用的證據(jù)已經(jīng)呈現(xiàn)出來(lái)。其中一個(gè)最重要的問(wèn)題是，由于晶體溶液相對(duì)高的氯含量，可能會(huì)導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒。例如：免疫功能和腎功能障礙等不良反應(yīng)已經(jīng)被認(rèn)為是輸注高氯液體引起，盡管這些臨床結(jié)果仍未清楚。因此，低氯性晶體液（含醋酸鹽、乳酸鹽或葡萄糖酸鹽），以及化學(xué)成份與外胞外液接近的晶體液在過(guò)去的幾十年中已經(jīng)得到了研發(fā)。這些溶液被稱為“平衡”鹽溶液。然而，它們也還是存在它們本身的不良反應(yīng)，例如：高乳酸血癥，代謝性堿中毒，炎癥和氧化性應(yīng)激，低滲及心臟毒性等。然而，支持平衡鹽溶液的應(yīng)用優(yōu)于0.9%鹽水這一結(jié)論的證據(jù)僅僅是在大型觀察性研究中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)毒副作用。因此，開展對(duì)比平衡鹽溶液與鹽水之間的安全性和有效性的相關(guān)研究可能是下一步液體大辯論的焦點(diǎn)之一。

現(xiàn)在，臨床醫(yī)師必須得面對(duì)不存在理想的復(fù)蘇液這個(gè)事實(shí)。似乎很清楚的是，每一種液體都有其自身的問(wèn)題，因此未來(lái)新一代液體的研究應(yīng)該在低血容量的生理學(xué)理解基礎(chǔ)上進(jìn)行。有必要把液體研究的重點(diǎn)放在改善其攜氧能力上，例如：通過(guò)應(yīng)用以血紅蛋白為基礎(chǔ)的氧載體，而且限制液體的促炎作用。

結(jié)論

總之，液體治療的唯一目的可以說(shuō)被定義為以改善組織灌注和氧合為目標(biāo)的提高心輸出量。這樣的目標(biāo)，在全身血流動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)之間的連貫性得到保持的前提下，可以通過(guò)以全身氧供變量為靶向而獲得。然而，和分布性休克狀態(tài)下觀察到的一樣，潛在的問(wèn)題可能會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)的連貫性，因此，根據(jù)它的大循環(huán)情況來(lái)指導(dǎo)液體治療，可能不但無(wú)效，而還引起相關(guān)損害。在這種情況下，根據(jù)Frank-Starling定律來(lái)監(jiān)測(cè)液體反應(yīng)性將不會(huì)得到最佳的容量管理結(jié)果，得到的將是微循環(huán)低灌注或液體超負(fù)荷。

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