翻譯/總結(jié)：吉英露 編輯：席紹松
摘要
膿毒癥是導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)降低或保留的慢性心力衰竭患者失代償?shù)囊粋€(gè)日益增加的原因。膿毒癥和失代償性心力衰竭導(dǎo)致膿毒癥合并心源性休克，這提出了幾個(gè)治療困境：快速液體復(fù)蘇是膿毒癥管理的基石，而循環(huán)利尿劑是失代償性心力衰竭治療的主要原因。在膿毒癥中，多巴酚丁胺或血管擴(kuò)張劑是否能改善微血管改變?nèi)晕创_定。對(duì)于膿毒癥和失代償性心力衰竭患者何時(shí)恢復(fù)循環(huán)利尿劑治療尚不清楚。在缺乏相關(guān)指南的情況下，我們回顧了膿毒癥治療和失代償性心力衰竭并發(fā)膿毒癥-心源性混合休克的患者進(jìn)行血管加壓治療、液體復(fù)蘇的時(shí)間和容量，以及進(jìn)行正性肌力治療的必要性進(jìn)行了綜述。
正文：
引言
在膿毒癥住院患者中，慢性心力衰竭是僅此于癌癥的最常見的合并癥，三分之二的膿毒癥心臟重癥監(jiān)護(hù)患者已經(jīng)存在心力衰竭。膿毒癥是一種常見的失代償原因，在射血分?jǐn)?shù)降低的心衰非心血管死亡病例中，半數(shù)以上是膿毒癥所致。膿毒癥患者既往存在心臟衰竭，保留射血分?jǐn)?shù)或右心室衰竭的預(yù)后較差。膿毒癥引起的心肌病是指膿毒癥患者發(fā)生左室、雙室或右室功能障礙。膿毒癥誘導(dǎo)的心肌病預(yù)示著存活患者完全恢復(fù)的預(yù)后較差。然而，膿毒癥引起的心肌病提出了與膿毒癥和失代償性心力衰竭同樣的治療困境。
既往存在心力衰竭患者膿毒癥發(fā)生率的增加正在改變心臟重癥監(jiān)護(hù)病房休克的流行病學(xué)。休克的原因是混合的，膿毒癥合并心源性因素，而不僅僅是心源性的。我們回顧了混合休克對(duì)膿毒癥和失代償性心力衰竭患者所引起的治療困境。
對(duì)膿毒癥和失代償性心力衰竭的識(shí)別和評(píng)估
失代償性心力衰竭患者通常表現(xiàn)為全身性低血壓和正常溫度，可掩蓋膿毒癥。失代償性心力衰竭是全身低血壓的原因，正常溫度實(shí)際上可能意味著慢性心力衰竭患者發(fā)熱，基線時(shí)可能為低溫。對(duì)不明原因的心力衰竭失代償?shù)幕颊邞?yīng)進(jìn)行血液培養(yǎng)。陽性的血培養(yǎng)揭示了休克狀態(tài)的混合性質(zhì)。在超過60%-70%的失代償性心力衰竭患者中，用于評(píng)估心排血量的中心靜脈血氧飽和度可能會(huì)意外地發(fā)現(xiàn)膿毒癥。與膿毒癥的中心靜脈壓力監(jiān)測不能可靠地指導(dǎo)液體復(fù)蘇相比，中心靜脈血氧飽和度監(jiān)測有助于指導(dǎo)膿毒癥和失代償性心力衰竭患者的正性肌力治療。監(jiān)測心率、血壓、動(dòng)脈氧飽和度、呼吸頻率、溫度、尿量以及實(shí)驗(yàn)室檢測，包括血清乳酸和腦利鈉肽水平，有助于評(píng)估對(duì)治療的反應(yīng)。
血管加壓治療
膿毒癥和感染性休克必須采用液體復(fù)蘇治療。血管升壓劑治療的開始部分取決于血壓對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)。對(duì)于可能出現(xiàn)液體超載的膿毒癥和失代償性心力衰竭患者，需要盡早開始及時(shí)的血管升壓治療。
去甲腎上腺素是一種強(qiáng)效α-1和弱β -1腎上腺素能受體激動(dòng)劑，是所有類型的休克中最常用的血管升壓劑。去甲腎上腺素增加收縮壓和舒張壓，是膿毒癥和感染性休克的首選血管活性藥物。去甲腎上腺素也是混合休克類心肌病的一線血管活性藥物，需要注意的是，α-腎上腺素能受體刺激增加心臟后負(fù)荷，從而可能減少心排血量，同時(shí)增強(qiáng)右心室收縮性能（如圖）。
腎上腺素和去甲腎上腺素一樣刺激α和β腎上腺素受體。腎上腺素是膿毒癥和感染性休克的二線血管升壓藥，因?yàn)樗赡芙档蛢?nèi)臟灌注，促進(jìn)室性和房性心律失常，增加乳酸水平，并與難治性休克的發(fā)生率增加有關(guān)。一項(xiàng)為期15年的試驗(yàn)未能發(fā)現(xiàn)腎上腺素單獨(dú)使用和去甲腎上腺素加去巴酚丁胺在膿毒性休克患者中的安全性和有效性差異。然而，最近有報(bào)道稱接受腎上腺素治療的心源性休克患者猝死增加了3倍，這反對(duì)將其用作混合休克的一線血管升壓藥物。然而，感染性休克和主要的嚴(yán)重右心室功能不全患者可能受益于開始使用腎上腺素作為一線血管升壓藥物。
抗利尿激素通過刺激血管平滑肌細(xì)胞中的抗利尿激素受體1α來促進(jìn)血管收縮。在膿毒癥中，內(nèi)源性血管加壓素水平往往較低。在酸中毒和缺氧條件下恢復(fù)去甲腎上腺素升壓作用。特利加壓素是一種抗利尿激素的長效合成類似物，對(duì)抗利尿激素受體1α的選擇性高于抗利尿激素。與單純?nèi)ゼ啄I上腺素相比，小劑量特利加壓素聯(lián)合去甲腎上腺素可預(yù)防感染性休克的腎損傷和心律失常。
多巴胺輸注速率為10- 20μg /kg/min，通過刺激α -1腎上腺素能受體作為血管升壓劑。當(dāng)以收縮血管的速率注入時(shí)，多巴胺有不良反應(yīng)，如心動(dòng)過速、心律失常和死亡，這就排除了它在感染性或心源性休克中的使用。
液體復(fù)蘇
醫(yī)療保險(xiǎn)和醫(yī)療補(bǔ)助服務(wù)中心（CMS）要求對(duì)于膿毒癥和膿毒癥休克患者3小時(shí)內(nèi)輸注30 mL/kg的晶體溶液。10年前報(bào)告膿毒癥患者的住院死亡率增加，這導(dǎo)致了CMS對(duì)膿毒癥強(qiáng)制快速液體復(fù)蘇的安全性的質(zhì)疑，特別是在已經(jīng)存在液體過負(fù)荷的患者中。最近對(duì)醫(yī)療保險(xiǎn)索賠數(shù)據(jù)和單中心經(jīng)驗(yàn)的回顧性分析表明，CMS規(guī)定的液體復(fù)蘇不會(huì)增加膿毒癥和已存在的心力衰竭患者的住院死亡率或使用機(jī)械通氣。相反，不遵守CMS強(qiáng)制的液體復(fù)蘇可能會(huì)增加住院死亡率，而遵守CMS強(qiáng)制的液體復(fù)蘇則會(huì)減少膿毒癥和已存在的心力衰竭患者的重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間。
明日待續(xù)。。。。。。。。
聯(lián)系客服
