1. 除γ-球蛋白來自漿細胞；白蛋白和大多數(shù)球蛋白主要由肝臟產生；貧血患者血細胞比容降低。
2.血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質（即主要取決于血漿晶體滲透壓）；
①晶體滲透壓：80%來自Na+和Cl-；維持細胞內外水平衡；
②膠體滲透壓：主要來自血漿蛋白（75%~80%來自白蛋白）；維持血管內外水平衡；
汪師兄提醒：若血漿中白蛋白數(shù)量減少，即使其他蛋白增加而保持血漿蛋白總量不變，血漿膠體滲透壓也將明顯降低。
【例1】2009N24A 血漿滲透壓的高低主要決定于
A．血漿蛋白總量
B．白蛋白含量
C．氯化鈉濃度
D．氯化鉀濃度
3.等張溶液vs等滲溶液！
①一般把能夠使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液；
②等張溶液是由不能自由通過細胞膜的溶質所形成的等滲溶液；
③0.9% NaCl 既是等滲溶液，也是等張溶液；
④1.9%尿素溶液 是等滲溶液，而不是等張溶液。
4.正常人血漿pH為7.35~7.45；
血漿pH的相對恒定有賴于血漿中的緩沖物質，以及肺和腎的正常功能；
血漿中的緩沖物質主要包括NaHCO3/H2CO3、蛋白質鈉鹽/蛋白質和Na2HPO4/NaH2PO4三對緩沖對；其中NaHCO3/H2CO3最重要，其比值為20。
5.紅細胞的生理特征：可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性；
（1）可塑變形性：是紅細胞生存所需的最重要的特性；其中紅細胞正常的雙凹圓碟形的幾何形狀最為重要；
遺傳性球形紅細胞增多癥的患者，由于紅細胞呈球形，其表面積與體積之比降低，變形能力減弱；
（2）懸浮穩(wěn)定性：紅細胞疊連加速=ESR加快=懸浮穩(wěn)定性降低；
紅細胞疊連加速→總表面積/總體積下降→摩擦力下降→ESR增快→懸浮穩(wěn)定性下降；
ESR升高：纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇；
ESR降低：白蛋白、卵磷脂；
汪師兄提醒：
①決定紅細胞疊連快慢的因素不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化；
②若將正常人的紅細胞置于紅細胞沉降率快者的血漿中，紅細胞也會發(fā)生疊連而ESR加快；
③而將紅細胞沉降率快者的紅細胞置于正常人的血漿中，則ESR正常；
④活動性肺結核、風濕熱患者，由于炎癥因子促進肝臟纖維蛋白原的合成，可引起ESR加快；
（3）滲透脆性：遺傳性球形紅細胞增多癥的患者，由于紅細胞呈球形，其表面積與體積之比降低，紅細胞滲透脆性增加，易發(fā)生溶血性貧血。
【前車之鑒】2022N3A.紅細胞沉降率增加的原因是
A.紅細胞數(shù)量增加
B.血漿球蛋白減少
C.血漿白蛋白增加
D.血漿纖維蛋白原增加
參考答案：D
【例2】2016N4A 風濕熱時，紅細胞沉降率加快的原因是
A．紅細胞表面積/體積比增大
B．血漿白蛋白、卵磷脂含量增高
C．血漿纖維蛋白原、球蛋白含量增高
D．紅細胞本身發(fā)生病變
【例3】2015N4A 下列情況下，能使紅細胞滲透脆性增高的是
A．血漿晶體滲透壓升高
B．紅細胞表面積/體積比降低
C．紅細胞膜內磷脂/膽固醇比升高
D．血漿膠體滲透壓降低
6.臨床工作中常通過外周血網織紅細胞計數(shù)來了解骨髓造血功能的盛衰；
①網織紅細胞計數(shù)間接反映骨髓紅系增生（或對貧血的代償?shù)那闆r）。
②網織紅細胞（反映骨髓紅細胞的生成功能）不但能反映骨髓造血旺盛程度，更能反映骨髓造血速度；
7.蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和維生素B12是紅細胞成熟所必需的物質；
①鐵是合成血紅蛋白的必需原料；
②葉酸和維生素B12是合成DNA所需的重要輔酶；
③若缺乏葉酸或維生素B12時，DNA合成障礙引起細胞核發(fā)育異常，幼紅細胞分裂減慢，核漿發(fā)育不平衡（老漿幼核），紅細胞體積增大，導致巨幼紅細胞性貧血；
汪師兄提醒：維生素B12的吸收需要內因子的參與；內因子由胃黏膜的壁細胞產生（壁細胞合成鹽酸、內因子，主細胞分泌胃蛋白酶原），它與維生素B12結合后通過回腸黏膜上的特異受體的介導（第二章說過經受體介導入胞的有哪些物質？），促進維生素B12在回腸遠端的重吸收（回腸吸收的物質就兩個：維生素B12+膽鹽）。
【例4】2015N152X 下列物質中，若缺乏可導致巨幼紅細胞貧血的有
A．泛酸
B．葉酸
C．生物素
D．維生素B12
8.當胃大部切除或胃的壁細胞損傷時，機體缺乏內因子，或體內產生抗內因子抗體，或回腸末端被切除后，均可因維生素B12吸收障礙而導致巨幼紅細胞性貧血。
汪師兄提醒：
①鐵在酸性環(huán)境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的鹽酸有促進鐵吸收的作用，胃大部切除的患者可伴發(fā)缺鐵性貧血；所以胃大部切除具體是導致“缺鐵貧”還是“巨幼貧”，需要具體分析！??！
②老漿幼核→巨幼紅細胞性貧血（葉酸、維生素B12合成細胞核）
③核老幼漿→缺鐵性貧血（Fe合成細胞漿）
④巨幼貧VS缺鐵貧內科病例分析題中如何鑒別？
我們在題干中就去尋找一個指標，即MCV（平均紅細胞體積）！
⑤巨幼貧是大細胞性貧血，MCV>100fl！
⑥缺鐵貧是小細胞低色素性貧血，MCV<80fl！
【前車之鑒】2021N136X下列由于缺乏維生素B12導致巨幼細胞性貧血的是
A．胃酸分泌減少
B．胃大部切除術后
C．回腸末端切除術后
D．體內產生抗內因子抗體
參考答案：ABCD！
這里說明一下A選項為什么也要選！能促使胃酸分泌的各種刺激，如迷走神經興奮、促胃液素、組胺等，均可使內因子分泌增多；而萎縮性胃炎、胃酸缺乏的人則內因子分泌減少！（9版生理P185）
【例5】2020N4A 病人在行遠端腸切除術后可發(fā)生的貧血
A.惡性貧血
B.溶血性貧血
C.再生障礙性貧血
D.巨幼細胞性貧血
9.當葉酸吸收障礙時，3~4個月后可發(fā)生巨幼貧；
當維生素B12吸收障礙時，常在3~5年后才出現(xiàn)貧血；
紅細胞的血管外破壞在脾臟（主要）和骨髓。
10.促紅細胞生成素（EPO）相關考點！
①腎是產生EPO的主要部位；腎內沒有EPO的儲存；
②除腎來源外，正常人體內還有5%~10%的EPO是由腎外組織（如肝）產生（若考多選：腎+肝）；
③晚期紅系祖細胞（CFU-E）是EPO作用的主要靶細胞；而早期紅系祖細胞（BFU-E）因EPO受體稀疏較少受EPO影響；
④組織缺氧是促進EPO分泌的生理性刺激因素，低氧促進EPO基因表達的機制與低氧誘導因子-1（HIF-1）的作用有關；
⑤任何引起腎氧氣供應不足的因素，如貧血、缺O2或腎血流量減少，均可促進EPO的合成與分泌；
⑥促進紅細胞生成的激素：EPO、雄激素（機制：刺激EPO生成增加+直接刺激骨髓）、甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素；
⑦雌激素可降低紅系祖細胞對EPO的反應；抑制紅細胞的生成。
汪師兄提醒：雄激素、雌激素對EPO作用的區(qū)別，就是男性比女性紅細胞高的原因?。?！
【例6】2014N152X 下列生物活性物質中，能促進紅細胞生成的有
A．雌激素
B．雄激素
C．甲狀腺激素
D．促紅細胞生成素
11.白細胞生理！
①（細菌）感染發(fā)生時中性粒細胞是首先到達炎癥部位的效應細胞；
②腎上腺素可促進中性粒細胞自邊緣池進入循環(huán)池，可使外周血中性粒細胞增高；
③當血液中糖皮質激素增高時，嗜酸性粒細胞數(shù)目減少；
④目前認為嗜酸性粒細胞是在哮喘發(fā)生發(fā)展中組織損傷的主要效應細胞；
⑤嗜堿性粒細胞是參與變態(tài)反應的重要效應細胞。
12.血小板黏附vs血小板聚集！
（1）血小板與非血小板表面的黏著稱為血小板黏附；
血小板的黏附需要血小板膜上GP Ib/IX/V復合物（是主要的黏附受體）、內皮下成分（主要是膠原纖維）和血漿vWF（是血小板黏附于膠原纖維的橋梁）參與；
（2）血小板與血小板之間的相互黏著稱為血小板聚集；
血小板的聚集需要纖維蛋白原、Ca2+和血小板膜上GP Ⅱb/Ⅲa的參與；血小板不能黏附于正常內皮細胞的表面；當血管內皮細胞受損時，血小板即可黏附于內皮下組織；
【例7】2018N3A 在生理性止血過程中，與識別損傷部位有關的血小板生理特征是
A.血小板黏附
B.血小板聚集
C.血小板釋放
D.血小板吸附
13.巨大血小板綜合征vs血小板無力癥！
①巨大血小板綜合征：GP Ib/IX/V復合物缺乏；
②血小板無力癥：GP Ⅱb/Ⅲa缺乏；
③von Willebrand病（血管性血友病）：vWF缺乏；
④若GP Ⅱb/Ⅲa缺陷，可使血凝塊回縮不良；血凝塊回縮的原因是：血小板的收縮蛋白收縮。
14.PGI2與TXA2比較！
①血小板釋放的TXA2具有強烈的聚集血小板和縮血管作用；
②PGI2與TXA2作用相反，可具有較強的抑制血小板聚集和舒張血管的作用。
①抗血小板藥物（抗栓藥）：阿司匹林＆氯吡格雷（強調：支架術后氯吡格雷的使用）
②抗凝藥物：肝素＆華法林；房顫患者口服華法林抗凝（維持INR 2.0~3.0）
③溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶和r-tpa（重組組織型纖溶酶原激活劑）
汪師兄提醒：阿司匹林與氯吡格雷抗栓機制！
①阿司匹林可抑制環(huán)加氧酶（COX）而減少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用（抗栓）；
②氯吡格雷：通過選擇性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受體而阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物，有效的減少ADP介導的血小板激活和聚集。
汪師兄提醒：阿司匹林為什么會導致胃潰瘍？
胃潰瘍常見于非甾體抗炎藥（NSAIDs）特別是阿司匹林（最經典的 NSAIDs之一）等非特異性環(huán)氧合酶（COX）抑制劑；
COX有兩種異構體：結構型COX-1和誘生型（或稱誘導型）COX-2；
①COX-1：有助于胃黏膜上皮細胞的修復；
②COX-2：主要受炎癥誘導表達，促進炎癥介質的產生；
非特異性COX抑制劑旨在抑制COX-2，從而減輕炎癥反應，但因特異性差，同時也抑制了COX-1，導致維持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修復障礙，出現(xiàn)糜爛和出血，以胃竇多見；
如果需要抗炎但是又想減少胃腸道副作用，該怎么辦呢？
使用選擇性COX-2抑制劑：塞來昔布，可減少胃腸道反應！
【例8】2016N5A 阿司匹林通過減少TXA2合成而抗血小板聚集的作用環(huán)節(jié)是
A. 抑制COX
B．抑制TXA2合成酶
C．抑制PGI2合成酶
D．抑制PLA2
【例9】2017N50A 阿司匹林引起NSAID潰瘍的最主要機制是
A．抑制COX-1
B．抑制COX-2
C．同時抑制COX-1和COX-2
D．局部作用
15.血小板生成素（TPO）相關考點！
①TPO主要由肝細胞產生，腎也可少量產生；
②我們知道，EPO受紅細胞數(shù)量負反饋調節(jié)；與EPO不同，TPO的生成速率并不受血小板數(shù)目的影響；無論血小板數(shù)目是否正常，肝臟的TPO都以恒定的速率生成并釋放。
16.生理性止血基本過程！
（1）血管收縮
（2）血小板止血栓的形成黏附的血小板進一步激活血小板內信號途徑導致血小板的活化并釋放內源性ADP和TXA2，進而激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏著而發(fā)生不可逆聚集；最終形成血小板止血栓堵塞傷口，達到初步止血，即一期止血；一期止血主要依賴于血管收縮及血小板止血栓的形成；
（3）血液凝固 使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉變?yōu)?/span>不溶性的纖維蛋白，并交織成網，以加固止血栓，稱為二期止血。
汪師兄提醒：血小板聚集可形成松軟的止血栓；纖維蛋白與血小板可形成牢固的止血栓。
【例10】2017N3A 生理止血過程中促進血小板不可逆聚集的原因
A．內皮受損，PGI2生成減少
B．血小板釋放ADP和TXA2
C．內皮受損，內皮下膠原暴露
D．血小板收縮蛋白收縮
17.血小板主要和出血時間（BT）相關，一般血小板減少或功能降低時，BT延長；凝血指標（APTT、PT、CT、TT）并不延長。
【知識延伸】
外源3激活7，內源12到11，從9到8，（內外源共同通路）10、5、2、1；
參與外源性凝血的因子：F Ⅲ、VⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ
參與內源性凝血的因子：F XⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ
外源性凝血系統(tǒng)功能主要反映在：PT（凝血酶原時間），
內源性凝血系統(tǒng)功能主要反映在：APTT（活化的部分凝血活酶時間）。
即：參與外源性凝血的因子的缺乏主要影響PT，導致PT延長，
參與內源性凝血的因子的缺乏主要影響APTT，導致APTT延長。
結論：
①PT延長主要見于：FVⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷；
②APTT延長主要見于：FXⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷。
③TT是指從纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白的時間，若Ⅰ因子缺乏，則TT延長；
④TT（凝血酶時間）延長主要見于：纖維蛋白原缺乏，即F Ⅰ缺乏或缺陷；
⑤CT（凝血時間）反映內源性凝血過程；CT延長見于FXI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏。
汪師兄提醒：
①APTT試驗本身加入了足量的鈣離子（IV因子），所以APTT延長不提示IV因子缺乏；
②PT試驗本身加入了足量的組織因子（Ⅲ因子）和鈣離子（IV因子），所以PT延長不提示Ⅲ、IV因子缺乏。
【例11】2015N173X 下列凝血因子中，如缺陷可引起APTT延長的有
A．纖維蛋白原
B．凝血酶原
C．凝血因子Ⅶ
D．凝血因子X
【例12】2017N158X可引起PT延長而TT正常的凝血因子缺陷有
A．纖維蛋白原
B．凝血酶原
C．凝血因子Ⅶ
D．凝血因子VⅢ
18.除FⅢ因子外，其他凝血因子均存在于新鮮血漿中，且多數(shù)在肝內合成；
所以肝硬化的患者主要因肝臟合成凝血因子減少出現(xiàn)凝血功能障礙；
依賴維生素K的凝血因子：Ⅱ/VⅡ/IX/X。
記憶技巧：愛（Ⅱ）妻（VⅡ）就（IX）是（X）依賴維生素K。
【例13】2020N5A 肝硬化病人易發(fā)生凝血障礙的主要原因
A.血小板功能減退
B.維生素K相對不足
C.凝血因子合成減少
D.Ca2+缺乏
19.凝血因子中，不穩(wěn)定的是V因子（易變因子）和VⅢ因子。
20.血液凝固過程：可分為凝血酶原酶復合物的形成、凝血酶的激活和纖維蛋白的生成三個步驟；
凝血酶的功能：
①使纖維蛋白原（四聚體）從N端脫下四段小肽，即兩個A肽和兩個B肽，轉變?yōu)槔w維蛋白單體（主要作用）
②激活FXⅢ，生成FXⅢa
③激活FV、FVⅢ、FXI，形成凝血過程中的正反饋機制
④使血小板活化。
【例14】2013N5A 凝血酶的主要作用是
A．激活因子ⅩⅢ
B．分解因子Ⅰ
C．活化血小板
D．激活因子Ⅷ
21.一些?？紡秃衔锏慕M成！
①凝血酶原酶復合物：FXa-FVa-Ca2+-PL；
②內源性途徑因子X酶復合物：FIXa-FVⅢa-Ca2+-PL；
③外源性途徑因子X酶復合物：FVⅡa-組織因子復合物；
④血漿與血清的區(qū)別：由于在凝血過程中一些凝血因子被消耗，故血清缺乏纖維蛋白原、FⅡ、V、VⅢ、XⅢ。
記憶技巧：消耗一生（XⅢ），愛（Ⅱ）我（V）吧（VⅢ）+纖維蛋白原（Ⅰ）；
上圖 凝血過程示意圖
22.血友病分型！
血友病A（缺乏VⅢ）、血友病B（缺乏IX）、血友病C（缺乏XI）、血管性血友病（缺乏vWF）。
【前車之鑒】2021N4A 血管性血友病發(fā)病機制
A．FVⅢ缺乏
B．PF4缺乏
C．vWF缺乏
D．VitK缺乏
汪師兄點評：血管性血友病是因為缺乏vWF！機制是什么？
【血漿中vWF可保護血漿中FVⅢ不被降解，因此vWF的缺陷常有血漿FVⅢ下降，并將導致凝血功能障礙，此稱為血管性血友病】
血友?。ㄖ?/span>A/B/C型）發(fā)病機制為凝血因子VⅢ、IX或XI缺乏導致凝血活酶（生理學中稱為凝血酶原酶復合物）生成障礙，反映內源性凝血途徑的APTT、CT延長（因為VⅢ、IX或XI都是參與內源性凝血途徑的凝血因子），PT、TT、BT均正常。
【例15】2018N137X 血友病產生原因有
A.缺乏維生素K
B.缺乏凝血因子Ⅴ
C.缺乏凝血因子Ⅷ
D.缺乏凝血因子Ⅸ
【例16】2016N72A 男性，15歲。左膝外傷后關節(jié)腫脹、疼痛2天。自幼外傷后易出血不止。查體：左膝關節(jié)處皮膚見一瘀斑，左膝關節(jié)腫脹，局部有壓痛。該患者下列實驗室檢查中最可能出現(xiàn)異常的是
A．凝血酶原時間（PT）
B．活化部分凝血活酶時間（APTT）
C．凝血酶時間（TT）
D．血纖維蛋白原測定
【例17】2014N72A 男性，18歲。2天來右膝關節(jié)腫脹。自幼外傷后易出血不止。查體：皮膚黏膜未見出血點和紫癜，右膝關節(jié)腫脹，局部有壓痛。化驗示APTT延長，PT正常。該患者出血最可能的原因是
A．凝血酶生成障礙
B．纖維蛋白溶解亢進
C．凝血活酶生成障礙
D．纖維蛋白生成障礙
23.生理性抗凝物質：絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制物（TFPI）；
（1）絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是最重要的抑制物；在缺乏肝素的情況下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱，但它與肝素結合后，其抗凝作用可增強2000倍；
（2）目前認為，TFPI是體內主要的生理性抗凝物質。
24.不同抗凝劑的抗凝機制？
（1）枸櫞酸鈉、草酸銨和草酸鉀與Ca2+結合而去除血漿中的Ca2+，從而起到抗凝作用！（體外抗凝劑）
（2）（維生素K拮抗劑）華法林可抑制FⅡ、FVⅡ、FIX、FX等維生素K依賴性凝血因子的合成，在體內具有抗凝作用！
（3）肝素抗凝機制有兩個（多選題命題熱點！）
①肝素主要通過增強抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接抗凝作用（機制1）！
②肝素體內外均可抗凝！且體內作用大于體外！這是因為肝素在體內可促進結合于血管內皮細胞表面的TFPI釋放，使血漿TFPI（組織因子途徑抑制物）水平升高（機制2）！
由于少量枸櫞酸鈉進入血液循環(huán)不致產生毒性，因此常用它作為抗凝劑來處理輸血用的血液。
汪師兄提醒：短期內大量輸注庫存血，庫存血中的抗凝劑枸櫞酸鈉在肝臟轉化為NaHCO3，后者解離為HCO3-，使血中HCO3-升高，導致代謝性堿中毒；一次輸入大量庫存血導致高鉀血癥。
注：這里的并發(fā)癥是“高血鉀+堿中毒”，不要理所當然的錯以為“高血鉀+酸中毒”。
【例18】2017N136X 肝素抗凝血作用的機制
A．抑制因子Ⅴ的激活
B．促進纖溶酶原的激活
C．增強抗凝血酶的活性
D．促進組織因子途徑抑制產物的釋放
【例19】2019N3A 臨床上在體內跟體外均可發(fā)揮抗凝作用的是
A. 肝素
B. 華法林
C. 前列環(huán)素
D. 草酸鉀
25.能激活纖溶酶原的物質有哪些？
①FXⅡa、激肽釋放酶可激活纖溶酶原；
②除此之外，還有尿激酶、鏈激酶、t-PA（組織型纖溶酶原激活劑）。
溶栓主要是溶解紅色血栓，我們這樣理解：常用的溶栓藥是r-tpa（重組組織型纖溶酶原激活劑），主要是溶解纖維蛋白的，而纖維蛋白又是紅色血栓的主要成分；r-tpa對白色血栓（主要成分是血小板）無效，這就是后面說的為什么UA/NSTEMI絕不溶栓，因為它們冠脈內均形成的是白色血栓；STEMI可以溶栓，因為它冠脈內形成的是紅色血栓！
【例20】2016N152X 下列物質中，能使纖溶酶原激活為纖溶酶的有
A．蛋白質C
B．尿激酶
C．凝血因子Ⅻa
D．激肽釋放酶
26.纖維蛋白降解產物通常不再發(fā)生凝固，其中部分小肽還具有抗凝血作用。
27.兩類抗體的區(qū)別（IgM vs IgG）！
①IgM分子量大，不能通過胎盤！
②IgG分子量小，可以通過胎盤！從而攻擊胎兒血中的紅細胞，發(fā)生新生兒溶血！
③ABO血型的天然抗體是：IgM；免疫性抗體：IgG（可通過胎盤進入胎兒體內）；
④RH系統(tǒng)的主要抗體是IgG；因其分子較小,因而能透過胎盤；
⑤RH血型D抗原的抗原性最強；臨床意義最為重要。
28.ABO血型系統(tǒng)的抗體
由于自然界廣泛存在A抗原和B抗原,正常成年人通常存在IgM型和IgG型ABO血型抗體；因此,在與胎兒ABO血型不合的孕婦,可因母體內免疫性IgG型血型抗體進入胎兒體內而引起胎兒紅細胞的破壞,發(fā)生新生兒溶血病。
29.Rh血型的特點
（1）為什么RH陰性受血者在第一次接受RH陽性血液的輸血后，一般不發(fā)生明顯的輸血反應；但在第二次或多次輸入RH 陽性的血液時，發(fā)生溶血？
解釋：【與ABO系統(tǒng)不同,人的血清中不存在抗Rh的天然抗體,只有當Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后,才會通過體液性免疫產生抗Rh的免疫性抗體；輸血后2~4月血清中抗Rh抗體的水平達到高峰；因此,Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性血液的輸血后,一般不產生明顯的輸血反應,但在第二次或多次輸入Rh陽性的血液時,即可發(fā)生抗原-抗體反應,輸入的Rh陽性紅細胞將被破壞而發(fā)生溶血】
汪師兄提醒：發(fā)生溶血破壞的紅細胞是輸入的血。
（2）為什么RH陰性的母體懷第一胎RH陽性的胎兒時，很少發(fā)生新生兒溶血；但是第二胎，較易發(fā)生，為什么？
①我們先來看發(fā)生溶血的機制！
【當Rh陰性的孕婦懷有Rh陽性的胎兒時,Rh陽性胎兒的少量紅細胞或D抗原可進入母體,使母體產生免疫性抗體,主要是抗D抗體；這種IgG型抗體可透過胎盤進入胎兒的血液,使胎兒的紅細胞發(fā)生溶血,造成新生兒溶血性貧血,嚴重時可導致胎兒死亡】
②為什么第一胎少見而第二胎多見？
【由于一般只有在妊娠末期或分娩時才有足量的胎兒紅細胞進入母體,而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的,故Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時,很少出現(xiàn)新生兒溶血的情況；但在第二次妊娠時,母體內的抗Rh抗體可進入胎兒體內而引起新生兒溶血】
汪師兄提醒：胎兒溶血；發(fā)生新生兒溶血性貧血。
（3）如何預防RH陰性母親生第二胎RH陽性血的孩子發(fā)生新生兒溶血？
若在Rh陰性母親生育第一胎后,及時輸注特異性抗D免疫球蛋白,中和進入母體的D抗原,以避免Rh陰性母親致敏,可預防第二次妖娠時新生兒溶血的發(fā)生。
30.交叉配血
①主側：供血者的紅細胞（抗原）與受血者的血清（抗體）；
②次側：受血者的紅細胞（抗原）與供血者的血清（抗體）；
③主側檢測受血者體內是否存在針對供血者紅細胞的抗體；
④次側檢測供血者體內是否存在針對受血者紅細胞的抗體；
31.關于ABO血型的基因型和表型
所以如果父母中一方為A型血（基因型可為AA或AO），一方為B型血（基因型可為BB或BO），子女表型可為O（基因型OO）、A（基因型AO）、B（基因型BO）、AB（基因型AB）。
32.ABO血型系統(tǒng)的抗原和抗體
【前車之鑒】2022N4A.ABO血型中，O型血紅細胞表面具有的抗原是
A.A抗原
B.B抗原
C.D抗原
D.H抗原
汪師兄點評：A、B抗原都是在H抗原的基礎上形成的。O型紅細胞雖然不含A、B抗原，但有H抗原！而D抗原見于RH血型系統(tǒng)，不選，此題考場上也可用排除法！選D！
參考答案：
1~5 C/C/B/BD/D；
6~10 BCD/A/A/A/B；
11~15 ABD/BC/C/B/CD；
16~20 B/C/CD/A/BCD。
