【前車之鑒】2022N29A.彌散性血管內(nèi)凝血時發(fā)生的血栓是（A）
A.透明血栓
B.混合血栓
C.白色血栓
D.紅色血栓
【前車之鑒】2021N36A透明血栓的主要成分是（A）
A．纖維蛋白
B．血小板
C．紅細胞
D．白細胞
【前車之鑒】2021N35A 關(guān)于心衰細胞敘述正確的是
A．心衰時出現(xiàn)的特殊形態(tài)的心肌細胞
B．肺內(nèi)吞噬炭沫的巨噬細胞
C．肺內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞
D．肺內(nèi)吞噬脂質(zhì)的巨噬細胞
汪師兄點評：慢性左心衰時由于慢性肺淤血，巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素顆粒，這種細胞稱為心衰細胞！選C！
一、充血與淤血
1.充血 器官或組織因動脈輸入血量增多，稱為動脈性充血，簡稱充血，是一種主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增加。
2.淤血 局部組織或器官靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，導致血量增加，稱為靜脈性淤血，簡稱淤血；淤血是一種被動過程；
（1）病理變化
①肉眼觀 發(fā)生于體表的淤血可見局部皮膚呈紫藍色，稱為發(fā)紺；由于局部血流淤滯，毛細血管擴張，散熱增加，體表溫度下降；毛細血管淤血導致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增高，產(chǎn)生漏出液滯留在組織內(nèi)，引起淤血性水腫；毛細血管通透性進一步增高或破裂，也引起淤血性出血；
②鏡下觀 細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚；
汪師兄提醒：這里要說一下，出現(xiàn)發(fā)紺一般表示機體缺氧，但也有例外；
①紅細胞增多時（高原型紅細胞增多癥），出現(xiàn)發(fā)紺，但機體不一定缺氧；
②嚴重貧血或CO中毒時，機體有缺氧但并不出現(xiàn)發(fā)紺。
（2）對機體的影響 長時間的淤血又稱為慢性淤血，可導致實質(zhì)細胞萎縮、變性甚至死亡；間質(zhì)纖維組織增生，并且組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現(xiàn)淤血性硬化；
汪師兄提醒：肺褐色硬化→見于慢性肺淤血；
（3）肺淤血 主要見于左心衰竭，分為急性肺淤血和慢性肺淤血；
①急性肺淤血 鏡下特征為肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿伊紅色水腫液，可見出血；
②慢性肺淤血 慢性左心衰時由于慢性肺淤血，巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素顆粒，這種細胞稱為心衰細胞，該細胞可見于慢性左心衰、肺出血、出血性肺炎、胸部穿通傷；可見，心衰細胞并不是左心衰竭的特征性細胞；肺淤血硬化時質(zhì)地變硬，呈棕褐色，稱為肺褐色硬化；
（4）肝淤血 主要見于右心衰竭，分為急性肝淤血和慢性肝淤血；
1）急性肝淤血 鏡下見小葉中央靜脈和肝竇擴張，充滿紅細胞；嚴重時小葉中央肝細胞萎縮、壞死；小葉外圍匯管區(qū)肝細胞由于靠近肝小動脈，缺氧程度較輕，可僅出現(xiàn)肝脂肪變性；
2）慢性肝淤血
①肝小葉中央?yún)^(qū)由于嚴重淤血呈暗紅色，肝小葉周邊部肝細胞因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（淤血區(qū)）黃（肝脂肪變性區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱檳榔肝；
②鏡下見肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血，肝細胞萎縮，甚至消失；肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性；
③長期的嚴重肝淤血，可導致淤血性肝硬化；淤血性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門靜脈高壓和肝功能衰竭；
汪師兄提醒：
①心衰細胞→肺內(nèi)巨噬細胞吞噬了破壞的紅細胞、含鐵血黃素，見于慢性左心衰竭；
②塵細胞→肺泡內(nèi)的巨噬細胞吞噬了粉塵，見于硅肺沉著病；
③泡沫細胞→單核細胞（巨噬細胞）吞噬了脂質(zhì)，見于動脈粥樣硬化；
④傷寒細胞→巨噬細胞吞噬了傷寒桿菌，見于腸傷寒；
⑤阿紹夫細胞→巨噬細胞吞噬了纖維素樣壞死物質(zhì)，見于風濕病。
二、血栓形成
1.簡單說一下幾個概念
①血栓形成：在活體的心臟和血管中，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程；
②血栓：在活體心臟和血管內(nèi)，所形成的的固體質(zhì)塊；
③栓塞：指在循環(huán)血液中，出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象；
④栓子：是指循環(huán)血液中，阻塞血管的異常物質(zhì)；
⑤缺血：器官或組織的血液供應減少或中斷稱為缺血；
⑥梗死：指器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死
2.血栓形成的條件和機制
①心血管內(nèi)皮細胞損傷 是血栓形成的最重要和最常見的原因；血管內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種生理特性；正常情況下，完整的內(nèi)皮細胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用，但在內(nèi)皮損傷時則引起局部凝血；
②血流狀態(tài)的異常 血流緩慢和血流產(chǎn)生的漩渦有利于血栓的形成；靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍；
③血液凝固性增加 第Ⅴ因子基因突變是最常見的遺傳性高凝狀態(tài)；
3.血栓形成的過程
血管內(nèi)皮細胞損傷，暴露內(nèi)皮下膠原→血小板黏附于膠原表面→血小板被激活→釋放血小板顆粒（ADP、TXA2、5-HT等）→血小板黏附小堆形成→凝血途徑啟動→血小板血栓→纖維性血栓形成。
4.血栓的類型和形態(tài)
（1）白色血栓（血小板血栓、析出性血栓）
①發(fā)生在血流較快的情況下；
②常見心瓣膜、心腔內(nèi)、動脈內(nèi)、靜脈血栓頭部；
③鏡下組成：血小板＆少量纖維蛋白；
④肉眼觀：灰白色、贅生物，與血管壁緊密黏著，不易脫落；
⑤舉例：急性風濕性心內(nèi)膜炎、靜脈性血栓的頭部；
（2）混合血栓（層狀血栓）
①發(fā)生在血流緩慢的靜脈；
②常見靜脈延續(xù)性血栓的體部；
③鏡下組成：血小板＆纖維蛋白＆紅細胞；
④肉眼：灰褐相間的條紋結(jié)構(gòu)，粗糙、干燥、圓柱狀；與血管壁粘連不易脫落；
⑤舉例：房顫時左心房的球形血栓；二狹時左心房的球形血栓；動脈瘤內(nèi)的附壁血栓；
（3）紅色血栓
①發(fā)生在血流緩慢的靜脈；
②常見靜脈延續(xù)性血栓的尾部；
③鏡下組成：纖維蛋白＆紅細胞＆白細胞；
④肉眼：暗紅色，新鮮時濕潤、有一定彈性；與血管壁無粘連；
⑤容易脫落導致栓塞；
（4）透明血栓（微血栓、纖維素性血栓）
①發(fā)生在DIC晚期病人；
②常見毛細血管內(nèi)、彌散性血管內(nèi)凝血；
③鏡下組成：纖維蛋白；
④肉眼：不能看見，只能鏡下觀；
⑤舉例：休克晚期；DIC微小血栓；
汪師兄提醒：
①紅色血栓最易脫落導致栓塞；
②心瓣膜上的疣狀贅生物是白色血栓，但房顫或二尖瓣狹窄時左心房的球形血栓是混合血栓；
③靜脈延續(xù)性血栓的頭部、體部、尾部分別是白色血栓、混合血栓、紅色血栓；
④血小板血栓的成分不只是“血小板”，而是“血小板＆少量纖維蛋白”；若考題中問“白色血栓的主要成分”，則是“血小板”！
⑤休克晚期或DIC患者可有“透明血栓”，由纖維蛋白組成；
⑥混合血栓肉眼觀呈灰白色與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)；鏡下主要由淡紅色無結(jié)構(gòu)的呈分支狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞（肉眼呈紅色）所構(gòu)成，血小板小梁邊緣可有中性粒細胞附著；
（4）血栓的結(jié)局
①軟化、溶解和吸收；
②機化和再通 由肉芽組織逐漸取代血栓的過程，稱為血栓機化；在血栓機化的過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為再通；
③鈣化 血栓鈣化后成為靜脈石或動脈石。
汪師兄提醒：所謂的“再通”也只是使被阻塞的血管部分地重建血流，可不是恢復正常循環(huán)！
三、栓塞1.栓塞和栓子的定義
①栓塞：指在循環(huán)血液中，出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象；
②栓子：指循環(huán)血液中，阻塞血管的異常物質(zhì)；栓子可以是固體、液體或氣體；最常見的栓子是脫落的血栓碎片或其節(jié)段，其他的栓子包括脂肪滴、空氣、羊水、腫瘤細胞團等；
汪師兄提醒：
①膜性腎病→腎靜脈血栓；
②陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）→肝靜脈血栓；
③肝硬化→門靜脈血栓形成（注意：自發(fā)性細菌性腹膜炎與門靜脈血栓形成鑒別！）；
④PNH三聯(lián)征：血紅蛋白尿（慢性血管內(nèi)溶血）、全血細胞減少（三系細胞減少的特點）和反復靜脈血栓形成（常發(fā)生于肝靜脈）；注意：CD55和CD59表達下降；
自發(fā)性細菌性腹膜炎與門靜脈血栓形成的鑒別：
⑤自發(fā)性細菌性腹膜炎比較典型的表現(xiàn)為發(fā)熱、且腹膜刺激征（全腹壓痛、反跳痛）明顯；但是一般沒有脾臟進一步增大！
⑥門靜脈血栓形成表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛、脾臟進一步增大，腹水可呈血性；但是無發(fā)熱！
2.栓子的運行途徑
①靜脈系統(tǒng)及右心腔栓子 主要引起肺栓塞；
②主動脈系統(tǒng)及左心腔栓子 主要阻塞各器官的小動脈，常見于腦、脾、腎等；
③門靜脈系統(tǒng)栓子 可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞；
④交叉性栓塞（反常性栓塞） 偶見來自右心腔或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，在右心腔壓力升高的情況下，通過先天性房間隔缺損或室間隔缺損到達左心，再進入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞；
⑤逆行性栓塞 罕見于下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸腹壓突然升高（咳嗽）時，逆行至肝、腎靜脈分支引起栓塞。
3.栓塞類型及對機體的影響
①肺動脈栓塞 栓子主要來源于下肢膝以上的深靜脈（95%）；好發(fā)于肺動脈小分支及主干；
②體循環(huán)栓塞 栓子80%來自左心腔；常見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜上的贅生物、二狹時左房附壁血栓、心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜上的附壁血栓；好發(fā)于下肢、腦、腸、腎、脾。
③脂肪栓塞 直徑>20μm的脂滴栓子常引起肺栓塞；直徑<20μm的脂滴栓子常引起腦栓塞；
好發(fā)于長骨（主要是股骨）骨折、脂肪組織燒傷、脂肪組織嚴重挫傷、脂肪肝；非創(chuàng)傷性疾病如糖尿病、酗酒；
④空氣栓塞 大量空氣迅速進入血液循環(huán)，形成氣泡阻塞心血管；大量氣泡（>100ml）迅速進入靜脈，可導致猝死；好發(fā)于頭頸胸肺手術(shù)、創(chuàng)傷時損傷靜脈、正壓靜脈輸液、分娩或流產(chǎn)時；
⑤減壓病（氮氣栓塞） 原來溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管；深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面，導致氮氣潴留于血液；又稱沉箱病、潛水員病；
⑥羊水栓塞 分娩過程中羊水進入肺循環(huán)，易引起DIC；死亡率>80%；
汪師兄提醒：羊水栓塞我們需要好好聊一聊！
（1）定義：在分娩過程中，羊膜破裂、早破或胎盤早剝，又逢胎兒阻塞產(chǎn)道時，由于子宮強烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓入子宮破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進入肺動脈分支、小動脈及毛細血管內(nèi)引起羊水栓塞；
（2）證據(jù)：在顯微鏡下觀察到肺小動脈和毛細血管內(nèi)有羊水的成分，包括角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液；也可在母體血液中找到羊水的成分；
（3）羊水栓塞的母體死亡率>80%，引起猝死的原因為：
①羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克；
②羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣；
③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC；
汪師兄提醒：這里存在一個經(jīng)典的“陷阱設置點”！主要是鑒別“血栓栓塞”與“脂肪栓塞”！同學們在做題的時候需要牢牢把握“時間”這一個“破局題眼”！
①發(fā)生脂肪栓塞的患者在損傷后1~3天（甚至當天）可出現(xiàn)突發(fā)性的呼吸急促、呼吸困難等；即脂肪栓塞常在損傷后1~3天發(fā)病！
②那么發(fā)生在3天之外的，我們需要優(yōu)先考慮“血栓栓塞”！
這就完了嗎？既然說到這兒了，我們繼續(xù)向下延伸！還記得常說的考研?？嫉?/span>發(fā)病前存在明顯“上感病史”的四大疾病嗎？
發(fā)病前存在“上感”病史的疾?。?/span>急性腎炎、IgA腎病、亞急性甲狀腺炎和病毒性心肌炎；
①青少年患者+發(fā)病前1~3周病毒感染前驅(qū)癥狀（發(fā)熱、全身倦怠、肌肉酸痛等）后出現(xiàn)“心悸、胸悶、胸痛、呼吸困難”+心率可增快且與體溫不相稱=急性病毒性心肌炎；
②40~50歲女性多見+病前1~3周病毒性上呼吸道感染病史+甲狀腺腫大、明顯疼痛，顯著觸痛+分離現(xiàn)象（血清T3、T4增高、但甲狀腺攝131I率顯著降低）=亞急性甲狀腺炎。
IgA腎病和急性腎炎的鑒別診斷：好發(fā)人群都是青少年，臨床表現(xiàn)都以“血尿”為突出癥狀，發(fā)病前都可以有上呼吸道感染病史；
③“上感”1~3天后出現(xiàn)血尿的是IgA腎??；
④“上感”1~3周后出現(xiàn)血尿的是急性腎小球腎炎。
如上所說，IgA腎病與急性腎炎的鑒別點也是看“時間”！
四、梗死
1.梗死形成的原因
（1）血栓形成 血管血栓形成導致動脈血流中斷或灌注不足是梗死形成的最常見原因，主要見于冠狀動脈、腦動脈粥樣硬化合并血栓形成時引起的心肌梗死和腦梗死；
（2）動脈栓塞 多為血栓栓塞；
（3）動脈痙攣 在嚴重冠脈粥樣硬化基礎上，冠脈發(fā)生強烈而持續(xù)的痙攣，引起心肌梗死；
（4）血管受壓閉塞
汪師兄提醒：關(guān)于“冠脈痙攣”的考點！
①首先，變異型心絞痛的發(fā)病機制是“冠脈痙攣”！治療用藥首選CCB，絕對禁用β-受體阻滯劑；如果是認真跟著汪師兄的同學，這一點應該是“耳熟能詳”了！
②變異型心絞痛發(fā)病機制為冠脈痙攣！但冠脈痙攣不僅僅見于變異型心絞痛！比如冠脈痙攣還可見于穩(wěn)定型心絞痛！（具體內(nèi)容請翻閱內(nèi)科講義→穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制）
2.梗死的形態(tài)特征
（1）梗死灶的形狀 取決于發(fā)生梗死器官的血管分布方式；
①多數(shù)器官的血管呈錐形分布，如脾、腎、肺梗死灶呈錐形，其尖端位于血管阻塞處，常指向脾門、腎門、肺門，底部為器官的表面；
②腸系膜血管呈扇形分布和支配某一腸段，故腸梗死灶呈節(jié)段形；
③冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶呈不規(guī)則的地圖狀；
汪師兄提醒：考研考察的兩個“地圖形”！
①“地圖形”梗死為心梗；
②“地圖形”潰瘍為急性菌痢；
（2）梗死灶的質(zhì)地
①實質(zhì)器官 如心、脾、腎的梗死為凝固性壞死；
②腦 腦梗死為液化性壞死；
（3）梗死灶的顏色 取決于病灶內(nèi)的含血量；可分為貧血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（紅色梗死）；
3.梗死的類型
（1）梗死類型 分為貧血性梗死、出血性梗死、敗血性梗死三種類型；
（2）貧血性梗死vs出血性梗死
①貧血性梗死（白色梗死）常發(fā)生于支配該器官的動脈分支被阻塞后、組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官；好發(fā)器官：脾、腎、心、腦；
②出血性梗死（紅色梗死）在嚴重淤血的基礎上發(fā)生；好發(fā)于組織疏松，雙重血供或吻合支豐富的器官；好發(fā)器官：肺、腸、卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)；
（3）敗血性梗死 由含有細菌的栓子阻塞血管引起，常見于急性感染性心內(nèi)膜炎；
五、水腫 是指組織間隙內(nèi)的體液增多；
1.發(fā)病機制
①靜脈流體靜壓增高 左心衰竭時可引起肺淤血水腫；全身性靜脈流體靜壓增高（體循環(huán)淤血）則往往由右心充血性心力衰竭引起，其結(jié)果是造成全身性水腫；
②血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓主要由血漿白蛋白維持，當血漿白蛋白合成減少或大量喪失時，血漿膠體滲透壓下降，平均實際濾過壓相應增大，組織液的生成增加；
③淋巴回流障礙 當淋巴道阻塞時，淋巴回流受阻或不能代償?shù)丶訌娀亓鲿r，含蛋白的水腫液在組織間隙聚積，可形成淋巴性水腫；
汪師兄提醒：
①?？嫉娜齻€穩(wěn)定細胞→肝細胞、腎小管上皮細胞、平滑肌細胞；
②平滑肌雖為穩(wěn)定細胞，但是再生能力較弱；
③可完全再生→肝細胞點狀壞死、嗜酸性壞死、灶狀壞死、急性糜爛性胃炎、Ⅰ°燒傷、淺Ⅱ°燒傷、骨組織；但是注意：軟骨組織再生能力差；
④傷寒→巨噬細胞（單核細胞）增生為特征的急性增生性炎；增生活躍時，巨噬細胞的胞質(zhì)內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱為傷寒細胞；傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值；
⑤肺動脈血栓栓塞→發(fā)生于骨折后長期（時間長）；肺動脈脂肪栓塞→骨折后1~3d發(fā)病（時間短、甚至手術(shù)當天）；
⑥腦組織→液化性壞死、貧血性梗死；
⑦出血性梗死好發(fā)于：腸、肺；記憶技巧：出場費；
