作 者:鄭曉斌,張昭福
作者單位:山西省心血管病醫(yī)院心血管內(nèi)科(鄭曉斌); 新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科(張昭福)
摘 要
目的 研究V4、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段改變及QRS波時(shí)限鑒別急性下壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) 患者左前降支不同受累情況的臨床價(jià)值。方法 回顧性分析行冠狀動(dòng)脈造影的下壁STEMI 患者189例,將其中64例存在單一罪犯血管(右冠狀動(dòng)脈或左回旋支)并存左前降支不同阻塞的病例,分為左前降支閉塞組(阻塞程度≥99% ,n=17)、左前降支狹窄組(50%<阻塞程度<99%,n=21)、左前降支正常組(無(wú)阻塞,n=26)。比較三組患者的臨床資料,根據(jù)受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線確定V4、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段偏移量與QRS波時(shí)限相關(guān)界值。結(jié)果 左前降支正常組患高血壓、腦梗死者占比低于左前降支閉塞組與左前降支狹窄組;左前降支閉塞組患糖尿病及心功能 Killip Ⅲ—Ⅳ級(jí)者占比高于左前降支正常組(P 均 < 0.05)。左前降支閉塞組左心室射血分?jǐn)?shù)較其他兩組顯著降低(P<0.01),左前降支正常組血清NT-proBNP水平明顯低于左前降支閉塞組(P<0.01)。在心電圖方面,左前降支閉塞組與左前降支狹窄組患者V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(STV4↓)數(shù)值、V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高差值(STV4↓- STⅢ↑)、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限(QRSV4)均高于左前降支正常組(P均<0.05);與左前降支正常組相比,左前降支閉塞組Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限增寬(P<0.05)。ROC曲線分析顯示,STV4↓- STⅢ↑>-1.46 mm(敏感性83.3% ,特異性57.1%),QRSV4>97.38 ms(敏感性68.4% ,特異性80.8%)對(duì)下壁心肌梗死患者并存左前降支受累(包括左前降支閉塞或狹窄)有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,且二者聯(lián)合診斷性能更優(yōu)(敏感性76.3% ,特異性84.6%)。結(jié)論 下壁 STEMI并存左前降支受累患者合并疾病較多,特別是左前降支閉塞時(shí)患者心功能更差,而STV4↓-STⅢ↑、QRSV4能夠?yàn)橄卤赟TEMI合并左前降支病變提供診斷線索。
急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者以中下壁心肌梗死多見(jiàn),約占58.3%。臨床觀察發(fā)現(xiàn),部分下壁心肌梗死患者可同時(shí)合并罪犯血管[多為右冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈) ] 與前降支閉塞。當(dāng)STEMI患者合并冠脈復(fù)雜病變(如慢性冠脈閉塞或雙支急性閉塞)時(shí),心源性休克發(fā)生率及短期死亡率升高。心電圖對(duì)識(shí)別此類患者具有一定作用:國(guó)外研究表明,梗死部位對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度與QRS波時(shí)限增加可預(yù)測(cè)多支病變;胸前導(dǎo)聯(lián)特別是V4—V5 (V6 )導(dǎo)聯(lián)ST段壓低提示下壁心肌梗死合并左 前降支或左主干等多支復(fù)雜病變。本研究探討V4、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段與QRS波時(shí)限鑒別急性下壁STEMI患者左前降支不同受累情況的臨床價(jià)值。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象
回顧性分析2020 年1月至2021年6月在我院行冠脈造影的下壁STEMI患者189例,其中右冠脈合并左前降支閉塞(其中1例為對(duì)角支近段閉塞)17例( 左前降支閉塞組, 左前降 支阻塞99%~100% )、罪犯血管合并左前降支不同程度狹窄21例(左前降支狹窄組,50%<左前降支阻塞程度<99%)、單一罪犯血管不合并左前降支狹窄26例(左前降支正常組,左前降支無(wú)阻塞)。后兩組患者除罪犯血管或左前降支外,其余血管均通暢,即0%狹窄;在左前降支閉塞組中,同時(shí)合并左回旋支病變5 例(其中1例左回旋支近段60%狹窄,2例左回旋支遠(yuǎn)端80%~ 90%狹窄,2例左回旋支遠(yuǎn)端100%閉塞)。收集患者臨床資料、心電圖等。排除標(biāo)準(zhǔn):① 合并急性前壁心肌梗死或罪犯血管為左前降支;② 其他心臟疾病類型與各臟器疾病,包括心肌炎、心包炎、心肌病、先天性心臟病、變異型心絞痛、心臟瓣膜中度以上狹窄或關(guān)閉不全,以及腦卒中和肺栓塞,合并束支或室內(nèi)阻滯;③ 院前口服Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物,全程心室起搏器節(jié)律,以及預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂患者。
1.2 心電圖分組與診斷標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)第四版全球心肌梗死定義,心肌梗死是指存在急性心肌損傷[血清肌鈣蛋白水平增高和(或)回落,且至少1次高于正常值上限],同時(shí)有急性心肌缺血的臨床證據(jù)。后者主要包括:① 急性心肌缺血癥狀持續(xù)時(shí)間>20 min;② 新的缺血性心電圖改變,主要指相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。選取入院的首份心電圖, 按走紙速度25 mm/s、定標(biāo)電壓10 mm/mV記錄體表18導(dǎo)聯(lián)心電圖;測(cè)量3個(gè)QRS波群,取QRS波時(shí)限平均值,以相鄰兩個(gè)QRS波起點(diǎn)連線作為水平參考基線;ST 段偏移自QRS波結(jié)束J點(diǎn)后0.04~0.06 s開(kāi)始測(cè)量。Ⅱ、Ⅲ、aVF中兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1 mV即可診斷下壁心肌梗死;RV4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(STRV4↑)>0.5 mV診斷右心室心肌梗死;V7—V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.5 mV診斷后壁心肌梗死;V1導(dǎo)聯(lián)R波振幅(RV1)≥0.3 mV提示側(cè)壁心肌梗死。下壁 STEMI(可同時(shí)合并右心室、后壁、側(cè)壁部位梗死)患者的心電圖演變均符合STEMI心電圖QRST波形隨時(shí)間的演變規(guī)律。惡性心律失常包括頻發(fā)室性早搏,短陣室速,心室顫動(dòng),二、三度房室阻滯, 交界性心律, 頻發(fā)房性早搏,房顫。
1.3 冠脈造影及其結(jié)果評(píng)估
冠脈造影經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈途徑,采用多功能造影導(dǎo)管多體位投射。由兩位以上具有行冠脈介入手術(shù)資格的專家評(píng)估血管狹窄情況。罪犯血管病變指右冠脈,或是左回旋支或其分支閉塞,或是被判斷為急性血栓形成或斑塊破裂,其TIMI血流分級(jí)為0級(jí)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析。計(jì)量資料以x±s表示,組間比較采用單因素方差分析,事后兩組比較采用 LSD-t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。利用ROC曲線分析界值,曲線下面積比較采用Z檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 臨床資料
左前降支閉塞組與左前降支狹窄組中合并高血壓、陳舊性腦梗死者占比高于左前降支正常組,左前降支閉塞組中合并糖尿病者占比、尿素水平均高于左前降支正常組,左前降支閉塞組的體重指數(shù)、鈉離子水平均高于左前降支狹窄組 (P均<0.05)。左前降支閉塞組左心室射血分?jǐn)?shù)較其他兩組顯著降低,左前降支正常組血清NT-proBNP水平明顯低于左前降支閉塞組(P<0.01);與左前降支正常組比較,左前降支閉塞組心功能 Killip Ⅲ—Ⅳ級(jí)者占比較高(P<0.05)。其余臨床資料三組間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表 1。
2.2 心電圖與冠脈造影
左前降支閉塞組與左前降支狹窄組患者STV4↓數(shù)值、STV4↓- STⅢ↑數(shù)值、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限(QRSV4)均高于左前降支正常組(P<0.05)。與左前降支正常組相比,左前降支閉塞組Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限(QRSⅢ)增寬(P <0.05),且aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(STaVR↑)者占比顯著增大(P<0.01)。STRV4↑、STV5—V6↑、STV7—V9↑、RV1≥0. 3 mV 者占比及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度(STⅢ↑)三組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。左前降支狹窄組中左回旋支近段為梗死血管的比例顯著高于左前降支正常組;左前降支正常組左回旋支中、遠(yuǎn)段為梗死血管的比例顯著高于左前降支閉塞組 (P均<0.05 )。見(jiàn)表2、圖1。
2.3 ROC曲線分析
STV4↓- STⅢ↑>-1.46 mm(敏感性83.3% ,特異性57.1%)和QRSV4>97.38 ms(敏感性68.4%,特異性80.8%)對(duì)下壁STEMI患者并存左前降支受累(包括左前降支閉塞或狹窄)有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,且二者聯(lián)合診斷性能更優(yōu)(敏感性76.3% ,特異性84.6% ) 。見(jiàn)表 3、圖 2。下壁STEMI合并不同左前降支受累情況患者的12導(dǎo)聯(lián)心電圖示例見(jiàn)圖3。
3 討論
STEMI 中慢性冠脈閉塞病變( chronic total occlusion,CTO)約占8.02%,特別是STEMI合并心源性休克患者CTO發(fā)生率高達(dá)28%。雙支冠脈急性閉塞引起的STEMI更是罕見(jiàn),其中42%表現(xiàn)為下壁(合并側(cè)壁或后壁) STEMI的患者中約50%同時(shí)合并右冠脈與左前降支急性血栓閉塞。這類患者中約32%發(fā)生心源性休克或使用主動(dòng)脈球囊反搏,院內(nèi)死亡率3%。本研究中下壁心肌梗死患者左前降支閉塞多為CTO病變,其高血壓、糖尿病、陳舊性腦梗死比例高,且梗死面積大、NT-proBNP水平較高、左心室射血分?jǐn)?shù)低,易合并心源性休克,提示此類患者預(yù)后極差。而利用心電圖檢測(cè)無(wú)創(chuàng)、便捷的優(yōu)點(diǎn),能夠快速識(shí)別該類患者,對(duì)臨床迅速開(kāi)展血運(yùn)重建、改善預(yù)后具有重要意義。
下壁心肌梗死心電圖多伴有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,可能機(jī)制包括:① 胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低是下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的電鏡像改變,二者具有較強(qiáng)的線性相關(guān)性,且 V1—V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度與下壁缺血心肌的額面投影面積相關(guān);② 下壁心肌梗死范圍擴(kuò)展至鄰近部位,包括下壁、下間隔、心尖、心尖間隔及后側(cè)壁等部位的心肌;③ 部分是因同時(shí)合并左前壁(如前間隔、前側(cè)壁等)心肌缺血。最近FUNABASHI等報(bào)道了一例因右冠脈次全閉塞引發(fā)的急性下壁STEMI患者,冠脈CT與心臟磁共振融合成像顯示,前壁心尖段存在晚期軋?jiān)鰪?qiáng)與心肌水腫,部位與左前降支CTO病變導(dǎo)致遠(yuǎn)段供血減少區(qū)域相對(duì)應(yīng),進(jìn)一步證實(shí)了非梗死相關(guān)動(dòng)脈引發(fā)的急性“遠(yuǎn)端梗死”的存在。
關(guān)于胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低能否提示下壁心肌梗死患者存在左前降支狹窄,不同學(xué)者的認(rèn)識(shí)并不一致,但當(dāng)左胸STV4—V6 ↓總和>右胸STV1—V3 ↓總和,或是胸前導(dǎo)聯(lián)ST段最大壓低幅度位于V4—V6導(dǎo)聯(lián)時(shí),在很大程度上提示左前降支嚴(yán)重狹窄或多支病變。ROUBIN等研究心電圖與冠脈解剖時(shí)發(fā)現(xiàn),下壁STEMI患者前側(cè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低預(yù)示多支病變,且V4 、V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低比例(分別為64%、61%)高于V1—V3 、V6 導(dǎo)聯(lián)(分別為 25% 、57%、50% 、43% )。HASDAI 等將下壁心肌梗死患者分為三組,胸前導(dǎo)聯(lián) STV4—V6↓最大組(n=14)中,左前降支或?qū)侵ИM窄>50%者占比高達(dá)71% ;狹窄>70%者占比(57%)顯著高于STV1-V3↓最大組(n=44)和ST段無(wú)壓低組(n=34,后兩組均為18%,P=0.007)。本研究將下壁 STEMI 患者分為三組,其中,左前降支閉塞組與左前降支狹窄組V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度大于左前降支正常組,與以往研究一致。而我們選擇V4導(dǎo)聯(lián)作為測(cè)量ST段偏移導(dǎo)聯(lián)的理由如下:① V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低多代表后側(cè)壁心肌梗死,為后壁V7—V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的鏡像改變;右冠脈近段閉塞引起下壁合并右心室梗死,可使 V1—V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,而對(duì)V4導(dǎo)聯(lián)影響較小。② V4導(dǎo)聯(lián)位于心臟體表解剖位置的近心尖部,與左心室長(zhǎng)軸及左心室綜合除極向量平行,可以反映左心室整體心內(nèi)膜或心尖部心電情況,左心室心內(nèi)膜下缺血時(shí)V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度最大;單純左前降支或右冠脈急性閉塞時(shí),V4導(dǎo)聯(lián)ST段變化最明顯;實(shí)際上下壁STEMI患者中STV4↓者占比高于其他導(dǎo)聯(lián)。③ V5 、V6 導(dǎo)聯(lián)多反映左心室中段下側(cè)壁及下壁,或心尖下壁及側(cè)壁的心肌情況 ,即使STV5—V6↓也可提示左前降支狹窄,但尤其是左回旋支閉塞時(shí)V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高可見(jiàn)于40% ~50%的下壁STMEI患者,V4導(dǎo)聯(lián)抬高僅占約20%(右冠脈閉塞時(shí)STV4—V6↑者占5%~9%);V4導(dǎo)聯(lián)ST段下移幅度大于V5、V6導(dǎo)聯(lián),即V4導(dǎo)聯(lián)具有左前降支閉塞最敏感性、ST段改變最大性、不易受其他部位缺血影響的穩(wěn)定性,以及反映左心室整體心肌情況的優(yōu)良性等特點(diǎn),使研究依據(jù)更加充分。同樣地,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)反映下壁心肌的心電情況,V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度的差值可以在一定程度上減弱“鏡像改變”的影響,即STV4↓-STⅢ↑實(shí)質(zhì)上表示除去下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高所致鏡像下移的部分后,左心室損傷所致V4導(dǎo)聯(lián)ST段改變的偏移量。該指標(biāo)在左前降支閉塞組與狹窄組大于左前降支正常組,提示合并左前降支受累時(shí),遠(yuǎn)離梗死下壁心肌組織的左心室其他心肌存在缺血或損傷。需指出的是,左前降支閉塞組aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高多見(jiàn),代表前間隔心肌缺血或環(huán)左心室心內(nèi)膜心肌廣泛缺血,二者都由左前降支供血。
新近的心臟磁共振影像學(xué)證據(jù)也表明,急性下壁STMEI患者STV4—V6↓時(shí)左心室中段下間隔、基底段下間隔及前間隔部風(fēng)險(xiǎn)心肌范圍增大;而 STV4—V6↑時(shí)則風(fēng)險(xiǎn)心肌更多地位于心尖下壁、心尖側(cè)壁,以及左心室中段與基底段下側(cè)壁。故下壁心肌梗死STV4↓提示患者梗死血管(右冠脈或左回旋支)供血區(qū)域較大(除下壁外還供應(yīng)側(cè)壁或心尖部),且同時(shí)存在的其余狹窄冠脈易發(fā)生無(wú)復(fù)流或慢血流,導(dǎo)致急性閉塞的梗死血管側(cè)支循環(huán)減弱,易使梗死心肌范圍從下壁擴(kuò)展至下間隔,特別是當(dāng)左前降支慢性閉塞時(shí),其本身對(duì)前間隔、前壁或前側(cè)壁心肌供血也減少。以上因素共同作用,導(dǎo)致左心室整體心肌缺血嚴(yán)重、心肌微循環(huán)發(fā)生障礙,心室舒張壓增大或收縮力減小,造成預(yù)后不良。
此外,三支病變心電圖QRS波時(shí)限增寬。本研究選取的下壁心肌梗死合并左前降支閉塞患者中,對(duì)前壁缺血指示性較強(qiáng)的V4導(dǎo)聯(lián)和對(duì)下壁缺血指示性較強(qiáng)的Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限均寬于合并前降支正常的患者,可能機(jī)制為局部大面積心肌缺血及周圍高鉀環(huán)境使心肌細(xì)胞電傳導(dǎo)速度減慢,造成QRS波時(shí)限延長(zhǎng)。進(jìn)一步分析表明,QRSV4聯(lián)合STV4↓-STⅢ↑預(yù)測(cè)下壁 STEMI患者左前降支受累的性能較高,敏感性與特異性分別為76.3%、84.6%。
本研究存在一定的局限性,如樣本量較小,同時(shí)很少部分患者心電圖V4導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高(STV4↓計(jì)為負(fù)值),在排除這些患者后各組心電指標(biāo)比較仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。雖然不同患者心肌梗死后心電圖的獲取時(shí)間并不完全一致,但是均來(lái)自入院首份心電圖,對(duì)臨床醫(yī)生更具有現(xiàn)實(shí)指導(dǎo)意義。本研究所得結(jié)論尚需大樣本數(shù)據(jù)驗(yàn)證。
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