作 者：任秀娟，黃新苗，汪倩
作者單位：海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院心內科心電圖室
作者簡介：任秀娟，主治醫(yī)師，主要從事心電診斷研究。
通信作者：汪倩，E-mail: 1605308718@qq.com
基金項目：長海醫(yī)院教學研究與改革資助項目(CHJG2020010)
摘 要
目的 探討急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI)合并完全性右束支阻滯（complete right bundle branch block,CRBBB）心電圖 ST段鏡像改變的特點及其與罪犯血管定位的相關性。方法 回顧性收集心電圖診斷為AMI合并CRBBB的患者82例，根據ST段鏡像改變存在與否分為鏡像組（55例）和無鏡像組（27例）。分析兩組的臨床資料、冠狀動脈(簡稱冠脈)造影結果。將鏡像組中存在冠脈狹窄的50例患者進一步分為下壁AMI組（16例）和前壁AMI組（34例）兩個亞組，分析梗死相關血管的分布情況。結果 鏡像組患者中胸悶、胸痛持續(xù)時間≤6 h者占比明顯高于無鏡像組（P＜0.01)。下壁AMI伴Ⅰ、aVL、V1—V6導聯ST段壓低的患者中，有90.9%為右冠脈病變，63.6%為多支病變；前壁AMI伴下壁導聯ST段抬高的患者100%是前降支病變，85.7%是多支病變。結論 AMI后越早采集心電圖,鏡像改變的發(fā)生率就越高。根據鏡像改變可以預判梗死相關血管，明確病變累及的是單支還是多支冠脈，并評估心肌梗死范圍的大小。
完全性右束支阻滯（complete right bundle branch block,CRBBB）時，心室除極的激動始于左心室的間隔部；然后為左心室除極，激動沿間隔部擴布到右心室；最后引起右心室緩慢除極；初始向量正常，仍位于右前。當右心室除極時，已無與之對抗的向左向量。由于右心室位于右前，故在橫面向量環(huán)體上形成位于右前且運行緩慢的附加環(huán)。因為右束支細長且為單支血供，所以CRBBB在臨床上較多見。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI)合并CRBBB時，心肌梗死影響QRS波的初始向量，CRBBB影響QRS波的終末向量，因此CRBBB不會掩蓋AMI時ST-T的特征性改變，ST-T形態(tài)仍可呈現AMI特定的演變規(guī)律。有研究認為，AMI伴新發(fā)的CRBBB預示病情緊急且嚴重，極易發(fā)生心臟惡性事件，如大面積心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常甚至死亡。然而，AMI患者多發(fā)病急，大多數患者并無以往心電圖可供參考， 因此臨床確診是否屬于新發(fā)CRBBB有難度。鑒于AMI合并CRBBB患者心電圖ST段改變的報道較少且結論不一，本研究回顧性分析我院收治的心電圖診斷為AMI合并CRBBB患者的臨床資料，旨在進一步評價此類患者的心電圖ST段鏡像改變特點及其與罪犯血管定位的相關性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2017年1月至2021年12月我院收治的82例心電圖檢查診斷為AMI或可疑心肌梗死伴CRBBB的患者，其中11例確診為新發(fā)CRBBB，71例無法確定是新發(fā)的還是原本就存在的CRBBB。全部病例臨床資料完整，并有冠狀動脈（簡稱冠脈）造影檢查結果，其中男75例、女7例，37～89（67.1±12.1）歲。入院時均有相關病史及癥狀，即刻行心電圖檢查、cTnI和BNP檢測，排除手術禁忌證后行冠脈造影檢查，術后1～2 d心臟彩超檢查左心室射血分數(LVEF)，嚴密監(jiān)測心律失常，評估心功能BNP分級，密切監(jiān)測各種并發(fā)癥的發(fā)生情況。
1.2 心電圖診斷標準
心電圖檢查采用常規(guī)18導聯, CRBBB和AMI的診斷依據黃宛主編的第五版《臨床心電圖學》中的標準并結合全球第四次心肌梗死定義。在ST段抬高型AMI患者中，若心電圖存在與梗死部位對應的至少2個相鄰導聯ST段壓低或抬高≥0.1 mV，則為ST段鏡像改變。根據心電圖有無ST段鏡像改變，把82例AMI患者分為兩組：鏡像組55例和無鏡像組27例。根據冠脈造影結果，將有ST段鏡像改變且存在冠脈狹窄者分為下壁AMI組和前壁AMI組，兩組典型的心電圖ST段鏡像改變見圖1-2。
1.3 冠脈造影及分級標準
患者排除手術禁忌證后，用2%利多卡因局部麻醉，穿刺右側橈動脈，置入6F動脈防漏鞘管。經鞘管送入Outlook 5F Radial TIG冠脈造影導管（日本泰爾茂公司生產），分別于左前斜位45°和右前斜位30°投影位，再加頭位和足位，分別行左、右冠脈造影。冠脈分段采用改良10段法。根據冠脈管腔面積的縮小程度，將冠脈狹窄分為四級：1%～25%為一級，26%～50%為二級，51%～75%為三級，76%～100%為四級?！?支狹窄程度達三級即診斷為冠心病。病變的血管累計≥2支，且狹窄程度>50%即多支病變。狹窄程度達四級的病例須行冠脈支架植入術以開通冠脈。對二、三級冠脈狹窄患者，主要給予調脂、穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集、擴張冠脈等藥物治療。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數資料以n（%）表示，采用χ2檢驗進行比較；計量資料用Q-Q圖進行正態(tài)分布檢驗，符合正態(tài)分布的數據以x±s表示，采用t檢驗進行比較；否則，以中位數和上下四分位數M(P25，P75)表示,采用秩和檢驗進行比較。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 一般資料及心臟彩超結果
鏡像組和無鏡像組患者年齡、性別比例、心律失常占比間的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），因此具有可比性。住院期間有5例患者死亡，其中3例死于急性左心衰竭，1例死于心臟驟停，1例死于心臟破裂。兩組患者中，鏡像組的cTnI水平明顯高于無鏡像組（P＜0.05）。鏡像組患者中，出現胸悶、胸痛持續(xù)時間≤6 h者占比也顯著高于無鏡像組（P＜0.05）。急診經皮冠脈介入治療（percutaneous coronary intervention, PCI）病例數、急診PCI患者進入醫(yī)院大門至球囊擴張時間（door-to-balloon time,DTBT）、住院死亡率、新發(fā)CRBBB病例數、入院首次BNP和肌酸激酶同工酶水平、LVEF比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。見表1。
2.2 兩組患者冠脈造影結果
鏡像組與無鏡像組梗死相關血管的分布情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。兩組中非冠脈病變的患者總共11例（13.4%），其中擴張型心肌病行原位心臟移植1例，肥厚型心肌病4例，暴發(fā)性心肌炎1例，冠脈造影無明顯狹窄且無其他疾病5例。
2.3 鏡像組冠脈造影陽性者的梗死相關血管分布
冠脈造影結果顯示，鏡像組中有50例患者存在冠脈狹窄，其中下壁AMI合并CRBBB時，Ⅰ、aVL、V1—V6導聯ST段壓低患者中有90.9%是右冠脈狹窄，63.6%是多支狹窄；V1—V6導聯ST段壓低患者中，右冠脈狹窄和回旋支狹窄各占60.0%，多為單支狹窄。前壁AMI合并CRBBB時，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高患者100%是前降支狹窄，85.7%是多支狹窄；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低患者中有92.6%為前降支狹窄，63.0%為多支狹窄。見表3。
3 討論
ST段抬高型AMI的心電圖鏡像改變是一種常見現象。戴偉川等研究認為，CRBBB時的ST-T改變不能單純用繼發(fā)性或原發(fā)性改變來解釋，而是一種病理性復合性ST-T改變，通常是由冠心病等器質性心臟病所致。如果這種ST-T改變持續(xù)時間短或ST-T改變消失，則意味著病情好轉、治療有效；如果持續(xù)時間較長，則多預示病情較重。本研究結果顯示，出現持續(xù)胸悶、胸痛的患者，經心電圖診斷為AMI合并CRBBB后，86.6%的病例通過冠脈造影檢查確診為AMI；另外13.4%的病例為非冠脈病變，包括肥厚型心肌病、擴張型心肌病和暴發(fā)性心肌炎等器質性心臟疾病?；颊咦≡浩陂g死亡的主要原因為急性左心衰竭等泵衰竭。臨床工作者必須動態(tài)監(jiān)測患者的心電圖變化,注意提高對AMI心電圖的鑒別診斷能力，積極預防并治療左心衰竭，以降低住院死亡率。
關秀蘭等研究指出，有鏡像改變的AMI患者的LVEF明顯低于無鏡像改變的AMI患者，而心肌cTnI、BNP、并發(fā)癥發(fā)生率、心源性死亡率、冠脈狹窄以及多支冠脈病變發(fā)生率均顯著高于無鏡像改變的AMI患者。王藝穎發(fā)現，ST段抬高型AMI心電圖有鏡像改變的患者，其心肌損傷標志物cTnI水平較高，C反應蛋白、紅細胞沉降率明顯升高，表明心肌損傷更嚴重、炎癥反應更明顯。本研究也發(fā)現，鏡像組cTnI水平明顯高于無鏡像組（P＜0.05），而兩組的心律失?；颊哒急?、急診PCI病例數、急診PCI患者DTBT、住院死亡率、新發(fā)CRBBB病例數、首次BNP、首次肌酸磷酸激酶、LVEF間的差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。ST段抬高型AMI患者伴發(fā)鏡像改變或稱“ST段對應性壓低”，其潛在機制復雜且不同觀點間的爭議很大。有些研究認為，AMI時心電圖鏡像改變是梗死相關血管心肌缺血，同時存在單支或多支冠脈病變的標志。RADWAN等研究表明，ST段抬高型AMI患者并發(fā)ST段對應性壓低與側支血管的存在無相關性。ST段鏡像改變的發(fā)生機制是由于多支冠脈血管病變引起的遠端缺血和側支循環(huán)將血液從非病變動脈轉移到缺血區(qū)的相互作用而引起的良性心電鏡像改變現象。VAIDYA 等研究發(fā)現，心肌梗死后期，鏡像改變較少出現；84%的無側支循環(huán)患者在PCI成功后，鏡像改變消退(P=0.036)。再灌注后ST段壓低消退的原因是罪犯血管直接引起的心內膜下缺血，而不是梗死血管遠端側支循環(huán)的缺血，且與側支血管的存在無相關性，是一種良性心電現象。本研究發(fā)現，AMI患者臨床上出現胸悶、胸痛的持續(xù)時間不同，發(fā)生鏡像改變現象的比例也不同：AMI患者出現胸悶、胸痛等臨床癥狀到采集心電圖的時間越短，鏡像改變現象發(fā)生的比例越高；隨著時間的延長和AMI的演變，鏡像改變的心電現象會減退或消失。
葉平等研究指出，下壁AMI伴V4—V6導聯ST段壓低者，其梗死面積較大且合并左前降支及多支冠脈病變者占比較大，并發(fā)癥多且預后相對較差；前壁AMI伴下壁導聯ST段壓低者，提示多為左前降支近端病變。前壁AMI合并CRBBB患者，其左冠脈前降支病變部位多發(fā)生于第一間隔支近段,血栓發(fā)生率高，側支循環(huán)形成率低。王賽華等發(fā)現，前降支近端閉塞和冠脈血流再通時均有前壁導聯ST段抬高，根據Ⅰ、aVL導聯ST段抬高≥1.0 mm，Ⅱ、Ⅲ導聯ST段壓低＞1.0 mm，aVF導聯ST段壓低更顯著（≥2.0 mm），多提示前降支近段閉塞；Ⅰ、aVL導聯ST段從等電位線抬高＜1.0 mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯ST段從等電位線降低＜2.0 mm，其中部分病例胸導聯T波淺倒置，提示前降支冠脈再通。前壁AMI合并下壁導聯ST段抬高是住院死亡率、主要不良心臟事件和院外死亡率的獨立預測因子；與下壁導聯無ST段改變或ST段壓低患者比較，下壁導聯ST段抬高患者的短期及長期預后明顯更差。下壁AMI合并左胸前導聯ST段壓低者年齡較大，高血壓、糖尿病發(fā)生率較高，cTnI水平也較高,患者的冠脈病變更嚴重，住院死亡率較高。本研究發(fā)現,有鏡像改變患者，下壁AMI合并CRBBB時，因CRBBB的復合性ST-T改變，導致胸前導聯V1—V6的ST段均壓低，單支病變發(fā)生率上升。部分病例在胸前導聯ST段壓低的同時合并Ⅰ、aVL導聯ST段壓低。V1—V6、Ⅰ、aVL導聯ST段壓低者右冠脈合并回旋支或多支病變的比例較高，梗死范圍相對較大；前壁AMI合并CRBBB時，下壁導聯ST段抬高和壓低兩組梗死相關血管的部位和支數比例均無太大差別，都是前降支合并右冠脈或多支狹窄比例較高，但下壁導聯ST段抬高者前降支狹窄比例為100%。
總之，ST段抬高型AMI出現對應導聯鏡像改變的心電現象，在AMI合并CRBBB時也同樣存在。發(fā)生AMI后越早采集心電圖,鏡像改變出現的比例就越高；隨著時間的推移和AMI的演變，鏡像改變會減退或消失。有鏡像改變患者的cTnI水平高于無鏡像改變者。根據心電圖對應導聯的ST段鏡像改變，可以判斷梗死相關血管、累及單支還是多支，并評估梗死范圍的大小。但本研究的不足之處是樣本量少，數據可能有偏差，有待進一步擴大樣本量。
