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2021年3月，演員張少華因病離世，享年75歲。其家屬在微博中表示，自2010年9月以來(lái)，張老師深受慢性阻塞性肺疾病（COPD）的困擾。

在其既往的微博及其他途徑的圖片、視頻中可以看出，張老師深受其害，身體明顯消瘦。即便如此，在與疾病斗爭(zhēng)期間，張老師心態(tài)非常積極樂(lè)觀，仍然拍攝出很多作品，《六塊六毛六那些事》《我的左手右手》等。

這樣一位老藝術(shù)家的離世，令無(wú)數(shù)人感到惋惜，也再次說(shuō)明了生命的脆弱，健康的身體無(wú)疑是最寶貴的財(cái)富。同時(shí)也讓大家不禁問(wèn)問(wèn)，慢性阻塞性肺疾病是什么？

慢阻肺（COPD）是慢性阻塞性肺疾病的簡(jiǎn)稱，可能大家對(duì)這個(gè)疾病比較陌生。如果換做“慢性支氣管肺炎”和“肺氣腫”是不是好理解得多？

慢阻肺不是一種單一的疾病，而是一個(gè)用來(lái)描述導(dǎo)致肺部氣流受限的慢性肺部疾病的總稱。COPD包括：慢性支氣管炎、肺氣腫等，可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭。

吸煙、空氣污染，職業(yè)粉塵和煙霧，呼吸道感染，遺傳因素和長(zhǎng)期哮喘都是COPD的致病因素。其中吸煙是最主要的危險(xiǎn)因素，因?yàn)闊煵葜杏泻ξ镔|(zhì)的反復(fù)作用可引起炎性細(xì)胞的聚集、活化和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生、使體內(nèi)氧化損傷、直接導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。

患有COPD的人會(huì)長(zhǎng)期咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘。而且只要一著涼感冒，上述癥狀就會(huì)伴隨出現(xiàn)，且會(huì)隨著時(shí)間而加重，后期還會(huì)導(dǎo)致肺心病、呼吸衰竭等。

某省老年醫(yī)院呼吸科的醫(yī)生表示：“每年冬季時(shí)間，氣候變化比較厲害，病房里就有一堆慢阻肺的病人。今年66張病床約有1/3的病人都是慢阻肺病人”。

慢阻肺是全球主要死因疾病之一，死亡約占全球總死亡人數(shù)的5%，截止2020年慢阻肺已位居全球死亡原因的第3位。我國(guó)40歲及以上的人群中慢肺阻的患病率約8.2%，全國(guó)范圍內(nèi)總共約有4300萬(wàn)名患者，其中，男性的患病率為12.4%，女性為5.1%。慢阻肺危害很大，在慢阻肺患病人群中，每分鐘有2.5個(gè)人死于慢阻肺。

研究表明，慢阻肺與季節(jié)變化關(guān)系密切，特別在冬季與初春季節(jié)氣候變化劇烈、氣溫驟降時(shí)，最容易因上呼吸道感染而反復(fù)發(fā)作，使病情加重，出現(xiàn)咳嗽氣喘、痰多胸悶、睡臥不安等癥狀,給患者的生活帶來(lái)諸多困難。

傳統(tǒng)治療方面，患者需要長(zhǎng)期低流量吸氧，吸氧時(shí)間每天需超過(guò)15個(gè)小時(shí)。還需要β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤這三類(lèi)的支氣管擴(kuò)張劑的聯(lián)合作用，有反復(fù)病情惡化和嚴(yán)重氣道阻塞的患者需要吸入糖皮質(zhì)激素，以及抗感染藥物和抗氧化劑的配合使用。

COPD的傳統(tǒng)治療方法雖然可以緩解癥狀，避免急性加重，提高患者的生活質(zhì)量，但不能阻止其進(jìn)展或修復(fù)受損肺組織及功能，無(wú)法降低該疾病的死亡率。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）因其強(qiáng)大的組織再生功能，以及抗炎性等特點(diǎn)，在治療COPD的領(lǐng)域發(fā)揮了巨大的潛能，我們來(lái)說(shuō)說(shuō)干細(xì)胞是怎么治療COPD的。

1、抗炎作用

炎癥是能使機(jī)體內(nèi)環(huán)境達(dá)到平衡狀態(tài)的一個(gè)重要機(jī)制，當(dāng)即出現(xiàn)異常時(shí)，通常會(huì)導(dǎo)致疾病發(fā)生，炎性介質(zhì)的產(chǎn)生以及炎性細(xì)胞的聚集與活化參與COPD的病程進(jìn)展。

MSCs可以減輕氣道炎癥，抑制炎癥因子 IL-1β，TNF-α 和 IL-8 等分泌，減輕炎癥所致的氧化應(yīng)激，抗凋亡。

2、組織修復(fù)作用

煙草煙霧的反復(fù)作用可直接造成組織細(xì)胞損傷，此外吸煙可引起體內(nèi)出現(xiàn)蛋白酶與抗蛋白酶的失衡，正常的細(xì)胞外基質(zhì)可被體內(nèi)的蛋白酶降解，進(jìn)而破壞肺泡的完整性從而加重肺組織的損傷導(dǎo)致肺氣腫的形成。

MSCs 可以促進(jìn)生長(zhǎng)因子，如 KGF、干細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growth factor，HGF)

和上皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor，EGF)等分泌，促進(jìn)組織修復(fù)作用，增加肺灌注

3、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)

目前在煙草中已檢測(cè)出羥自由基以及上千種氧化物，長(zhǎng)期吸煙可加重體內(nèi)氧化負(fù)擔(dān)，機(jī)體出現(xiàn)氧化/抗氧化失衡時(shí)，活性氧類(lèi)可與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA、RNA等生物分子發(fā)生反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡，這大大推動(dòng)了COPD的發(fā)展。

MSCs具有調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，能減少氧化反應(yīng)對(duì)脂類(lèi)、蛋白質(zhì)、DNA的損傷作用，有效降低氧化應(yīng)激產(chǎn)物的濃度。

4、免疫調(diào)節(jié)作用

COPD的特征為下呼吸道異常免疫反應(yīng)，其中淋巴濾泡的形成以及先天和適應(yīng)性免疫細(xì)胞浸潤(rùn)與疾病的進(jìn)展及嚴(yán)重程度有關(guān)，已有研究表明適應(yīng)性免疫反應(yīng)在COPD病程發(fā)生發(fā)展中起重要作用。主要參與其反應(yīng)的為T(mén)細(xì)胞及B細(xì)胞。

MSCs抑制免疫細(xì)胞能力不同，炎癥反應(yīng)的狀態(tài)決定了間充質(zhì)干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)方向。機(jī)體處于炎癥亢進(jìn)時(shí)，間充質(zhì)干細(xì)胞抑制炎癥；機(jī)體發(fā)生免疫抑制時(shí)，間充質(zhì)干細(xì)胞則增強(qiáng)免疫反應(yīng)。在體內(nèi)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)平衡是間充質(zhì)干細(xì)胞發(fā)揮免疫抑制功能的重要條件。

5、旁分泌作用

MSCs經(jīng)旁分泌途徑，參與調(diào)解生長(zhǎng)因子的分泌,進(jìn)而影響肺組織細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞等的再生。有研究表明給予COPD患者M(jìn)SCs治療后, 其體內(nèi)的HGF, EGF , VEGF等的mRNA表達(dá)與對(duì)照組相比有所增加,損傷肺內(nèi)出現(xiàn)了組織再生和修復(fù)。這些生長(zhǎng)因子被認(rèn)為有助于肺組織結(jié)構(gòu)的恢復(fù),而HGF的特異性與MSCs的抗凋亡作用有關(guān)。以上作用機(jī)制對(duì)治療COPD具有指導(dǎo)意義。

6、歸巢作用

MSCs會(huì)向炎癥損傷處或破裂的血管植入與歸巢 。且經(jīng)過(guò)試驗(yàn)證明，靜脈注射的間充質(zhì)干細(xì)胞，最先在肺，然后依次在肝、脾、腎等其他組織中檢測(cè)到。

• 2013年，美國(guó)UCLA的團(tuán)隊(duì)發(fā)表了他們利用異基因來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（即Osiris公司的Prochymal產(chǎn)品）治療慢性肺阻的治療效果（NCT00683722）。共入組62名中度到重度慢性肺阻病人，隨機(jī)分成接受靜脈回輸間充質(zhì)干細(xì)胞的治療組和安慰劑組，隨后接受為期2年的回訪。治療組沒(méi)有出現(xiàn)回輸毒性、死亡或者嚴(yán)重的副作用事件，這顯示間充質(zhì)干細(xì)胞治療非常安全，病人接受程度很高。在隨訪期間，顯示間充質(zhì)干細(xì)胞治療能顯著降低COPD病人血液中的C反應(yīng)蛋白，顯著改善病人系統(tǒng)性炎癥。

• 2016年，Lung Institute（LI）發(fā)布了針對(duì)使用自體來(lái)源的干細(xì)胞治療COPD的效果分析。報(bào)告中分析了100位COPD患者，接受造血干細(xì)胞和間充質(zhì)體細(xì)胞的回輸治療。接受干細(xì)胞治療后，82%的病人其生命的質(zhì)量得到提升，48%病人肺部功能測(cè)試提升10%以上。

• 2018年，國(guó)內(nèi)利用干細(xì)胞治療肺部疾病實(shí)現(xiàn)重大突破，同濟(jì)大學(xué)的左為和東方醫(yī)院的任濤主任主導(dǎo)完成了“人自體支氣管基底層細(xì)胞（肺臟干細(xì)胞）移植治療間質(zhì)性肺病臨床研究”。對(duì)兩名支氣管擴(kuò)張患者進(jìn)行干細(xì)胞治療，經(jīng)過(guò)3-6個(gè)月后，干細(xì)胞逐漸形成了新的肺泡和支氣管結(jié)構(gòu)，完成了對(duì)損傷組織的修復(fù)替代。移植一年后兩位患者自述咳嗽、咳痰和氣喘等癥狀均出現(xiàn)改善。

• 2018年，第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院報(bào)道了利用間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSC)治療放射性肺纖維化的觀察結(jié)果。入組病人8例，通過(guò)支氣管鏡對(duì)肺纖維化病灶部位灌洗并單次注入間充質(zhì)干細(xì)胞。8位患者均能夠耐受間充質(zhì)干細(xì)胞治療，隨訪觀察無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。6例患者自述氣促、咳嗽等癥狀有所好轉(zhuǎn)，CT肺密度下降，說(shuō)明間充質(zhì)干細(xì)胞治療安全，耐受性好；能夠減輕患者的臨床癥狀，降低肺纖維化密度。

• 2019年8月7日，聊城市人民醫(yī)院?jiǎn)?dòng)了已經(jīng)完成備案的《脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞治療COPD引起的肺動(dòng)脈高壓》臨床研究項(xiàng)目。

  臨床實(shí)驗(yàn)表明：間充質(zhì)干細(xì)胞能夠釋放各種因子，來(lái)抵抗和抑制炎癥反應(yīng)，并能再生新的細(xì)胞、組織，來(lái)有效修復(fù)肺部損傷，恢復(fù)肺部功能。

• 2020年4月15日，《Cell》期刊刊登了標(biāo)題為“Regenerative Metaplastic Clones in COPD Lung Drive Inflammation and Fibrosis”的論文。論文作者美國(guó)休斯頓大學(xué)干細(xì)胞中心主任、生物學(xué)和生物化學(xué)教授Frank McKeon以及干細(xì)胞中心研究副教授Wa Xian在COPD患者的肺部中發(fā)現(xiàn)了大量異常的肺干細(xì)胞，并發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致炎癥、纖維化和小氣道阻塞的細(xì)胞身份。如今，研究人員可以把這些細(xì)胞作為細(xì)胞療法的靶點(diǎn)，從而挽救全球無(wú)數(shù)患者性命。

經(jīng)過(guò)漫長(zhǎng)的冬季和變化莫測(cè)的春季，慢阻肺患者終于要迎來(lái)寶貴的夏季了。因?yàn)樵谙募?，慢阻肺患者不容易著涼犯病，臨床癥狀也有所緩解。夏季是慢阻肺患者的黃金季節(jié)。干細(xì)胞可能就是COPD患者的夏天，有可能使疾病徹底治愈。但是任何疾病都是防大于治，除了遺傳等先天因素不能避免，請(qǐng)一定要在健康的時(shí)候遠(yuǎn)離一切致病因素。