低血糖概述：
低血糖是指血糖水平低過4.0mmol/l的現(xiàn)象。此現(xiàn)象只能發(fā)生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖（HI），引起這個(gè)病的原因是氨基酸代謝的一個(gè)關(guān)鍵酶，谷氨酸脫氫酶（GDH）發(fā)生了基因突變。
低血糖病理：
多數(shù)情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護(hù)腦組織，避免與血漿白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉(zhuǎn)運(yùn)至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調(diào)節(jié)下維持一定水平，保證以足夠速率轉(zhuǎn)運(yùn)至腦組織。
胰島素不參與調(diào)節(jié)腦組織對(duì)葡萄糖利用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)中樞通過迅速增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進(jìn)腎上腺素釋放來調(diào)節(jié)血糖水平，并對(duì)潛在缺糖作出有效反應(yīng)。其他的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)包括促進(jìn)生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經(jīng)組織對(duì)葡萄糖利用減少。低血糖急性反應(yīng)期，腎上腺素能神經(jīng)興奮和胰高血糖素(見下文)起關(guān)鍵作用，而生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇分泌反應(yīng)較遲，作用較小，但這些激素長(zhǎng)期缺乏可損害對(duì)低血糖的正常反向調(diào)節(jié)作用。如果出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重血糖缺乏，則高級(jí)中樞功能降低，以減少腦組織對(duì)能量需求。若意識(shí)喪失的低血糖病人未立即治療，可導(dǎo)致癲癇發(fā)作及不可逆的神經(jīng)損傷。
胰高血糖素是α細(xì)胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發(fā)揮作用，可迅速促進(jìn)肝糖原分解，促進(jìn)葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，以進(jìn)行氧化和生酮。罕見的個(gè)別嬰兒低血糖癥是由于相對(duì)胰高血糖素不足，伴有相對(duì)高胰島素血癥。
低血糖分為藥物誘導(dǎo)(最常見原因)和非藥物誘導(dǎo)。
藥物誘導(dǎo)低血糖癥 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數(shù)。酒精性低血糖的特征是意識(shí)障礙，木僵，昏迷，發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發(fā)生在長(zhǎng)期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發(fā)低血糖?？焖凫o脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識(shí)會(huì)很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見于兒童)，心得安，戊雙脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。
非藥物誘導(dǎo)低血糖癥 包括饑餓性低血糖，特點(diǎn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，往往在禁食或鍛煉時(shí)發(fā)作；反應(yīng)性低血糖，特點(diǎn)是進(jìn)食引起的腎上腺素能神經(jīng)興奮癥狀。饑餓性低血糖的血糖值較反應(yīng)性低血糖更低，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點(diǎn)，另一些低血糖則主要出現(xiàn)在成人。
嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，因?yàn)榉巧窠?jīng)組織在鍛煉和饑餓時(shí)能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時(shí)，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖。
嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復(fù)發(fā)作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人；酮癥性低血糖病人因?yàn)楦翁钱惿柙喜蛔?，出現(xiàn)低血糖所需時(shí)間更短。胰島細(xì)胞增生癥特點(diǎn)是胰管上皮胰島素分泌細(xì)胞出現(xiàn)彌漫性突起和這些細(xì)胞的胰腺微腺瘤，胰島細(xì)胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。
胰島細(xì)胞瘤或癌(胰島素瘤)并不常見，主要發(fā)生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個(gè)獨(dú)立疾病或作為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調(diào)節(jié)障礙，在饑餓和鍛煉時(shí)出現(xiàn)臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對(duì)值不會(huì)明顯升高，但在低血糖和長(zhǎng)期饑餓時(shí)血漿胰島素會(huì)不適當(dāng)?shù)厣摺?
巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長(zhǎng)因子不與血漿蛋白結(jié)合，這樣升高的胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應(yīng)。當(dāng)腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉(zhuǎn)；當(dāng)腫瘤重新生長(zhǎng)，低血糖癥可能復(fù)發(fā)。
廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現(xiàn)自身免疫性低血糖罕見，發(fā)病機(jī)制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現(xiàn)的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時(shí)出現(xiàn)的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發(fā)饑餓性低血糖。
慢性腎功能衰竭病人有時(shí)出現(xiàn)饑餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由于胰島素降解減少及對(duì)胰島素需求減少，可出現(xiàn)低血糖癥。任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不足)引起低血糖罕見，但在饑餓時(shí)可出現(xiàn)，在Ⅰ型DM病人中發(fā)生率增高，經(jīng)常出現(xiàn)低血糖癥及對(duì)胰島素需要量減少。
遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當(dāng)進(jìn)食果糖和半乳糖時(shí)，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感癥兒童，亮氨酸可激發(fā)進(jìn)餐時(shí)胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。
伴早發(fā)Ⅱ型DM的反應(yīng)性低血糖特點(diǎn)是腎上腺素神經(jīng)癥狀出現(xiàn)在進(jìn)餐后4~5小時(shí)，在開始餐后高血糖持續(xù)一定時(shí)間后，出現(xiàn)異常低血糖。這是因?yàn)橐葝u素分泌時(shí)間延遲和過度分泌造成的。有些醫(yī)生對(duì)此有異議。
飲食性低血糖癥是另一類反應(yīng)性低血糖癥，常發(fā)生在有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進(jìn)入腸道加快，腸道對(duì)食物吸收亦加快，進(jìn)餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，常出現(xiàn)在進(jìn)餐后1~3小時(shí)。特發(fā)性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術(shù)病人，十分罕見。
低血糖病因：
(1)胰島素用量過多或病情好轉(zhuǎn)后未及時(shí)減胰島素。
(2)由于開會(huì)、外出參觀、收工較晚等原因使進(jìn)食或加餐較平常時(shí)間推遲。
(3)活動(dòng)量明顯增加未相應(yīng)加餐或減少胰島素用量。
(4)進(jìn)食量減少，沒及時(shí)相應(yīng)減少胰島素。
(5)注射混合胰島素的比例不當(dāng)(PZI比RI多1～2倍)且用量較大，常常白天尿糖多而夜間低血糖。
(6)在胰島素作用最強(qiáng)時(shí)刻之前沒有按時(shí)進(jìn)食或加餐。
(7)情緒從一直比較緊張轉(zhuǎn)為輕松愉快時(shí)。
(8)出現(xiàn)酮癥后，胰島素量增加，而進(jìn)食量減少。
(9)PZI用量過多。
(10)加劇低血糖的藥物。
低血糖癥狀：
低血糖分為兩種類型：
(1)腎上腺素能癥狀包括出汗，神經(jīng)質(zhì)，顫抖，無力，心悸，饑餓感，歸因于交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)和腎上腺素釋放增多(可發(fā)生于腎上腺切除病人)。
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)包括意識(shí)混亂，行為異常(可誤認(rèn)為酒醉)，視力障礙，木僵，昏迷和癲癇。低血糖昏迷常有體溫降低。引起交感神經(jīng)癥狀的血糖降低速率較引起中樞神經(jīng)癥狀的為快，但低血糖程度輕，無論哪一種類型，血糖水平都有明顯個(gè)體差異。
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