骨骼肌細胞為線桿狀纖維結構（故稱為肌纖維），細胞內有幾十個甚至幾百個細胞核，肌核位于肌膜下，呈扁卵圓形或長形，核仁可見。肌漿中的主要收縮成分是肌原纖維，呈線狀平行且規(guī)則排列，構成橫紋的結構特征。機體內不同細胞受基因調控擁有其屬于自身的生命周期，所以也就有了細胞死亡這一概念。
細胞死亡是細胞內特有的生化途徑，主要是細胞凋亡(apoptosis)、壞死(necroptosis) 和焦亡（又稱細胞炎性壞死，一種新發(fā)現(xiàn)的細胞死亡方式）三種細胞的死亡形式，這三種形式在維持細胞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)中均發(fā)揮了重要作用。其中細胞凋亡的形態(tài)學特征主要是：細胞皺縮、染色質濃聚、核固縮和最終細胞的碎裂，其中以細胞核變化最為明顯。
1 骨骼肌細胞凋亡機制：
目前一般認為，細胞凋亡發(fā)生的機制是蛋白溶解系統(tǒng)活化，半胱氨酰天冬酸特異性蛋白在激活過程中產生凋亡蛋白酶，即特異的caspase。正常細胞中caspase處于非活化的酶原狀態(tài)，凋亡程序一旦開始，caspase被活化后，發(fā)生凋亡蛋白酶的層疊級聯(lián)反應。
凋亡蛋白酶級聯(lián)激活機制首先激活啟動細胞核內凋亡蛋白酶的分子熱運動，再由分子熱運動激活相鄰的蛋白細胞，最后由分子熱運動引起凋亡蛋白酶級聯(lián)效應，導致凋亡蛋白酶局部濃度的升高，進而驅動凋亡蛋白酶原分子之間的動力消失，造成細胞生化的凋亡，而出現(xiàn)分子熱運動消失，進而導致細胞凋亡。
2 骨骼肌細胞凋亡形態(tài)學變化過程：
凋亡開始時，細胞表面的特化結構(如微絨毛、細胞突起及細胞表面的褶皺)消失，但細胞膜依然完整,沒有失去選擇通透性；線粒體大體保持完整，但是偶爾也見到線粒體變大，嵴增多；內質網囊腔膨脹擴大；細胞骨架的結構有時變得致密和紊亂；染色質濃縮分布在核膜周圍或一側，呈眼球狀。
形成凋亡小體。
凋亡小體形成后，被巨噬細胞或者鄰近的細胞吞噬消化，此過程不影響其他細胞的生理功能，也不引起周圍細胞的炎癥反應。
3 細胞凋亡的信號通路：
細胞凋亡的信號通路主要由細胞膜上的死亡受體和細胞內線粒體介導的。
3.1 死亡受體介導的信號通路
細胞凋亡的過程首先為信號傳遞過程，眾多誘導凋亡因子進入細胞內需經過信號傳遞階段, 接受凋亡信號的受體位于細胞表面，進入細胞內的途徑主要是受體介導，接受凋亡信號的受體位于細胞表面，稱為死亡受體(DR)，包括腫瘤壞死因子受體、CD95和DR系列。DR位于細胞膜和胞質兩區(qū)域，前者傳導死亡信號，后者稱死亡區(qū)域，它參與激發(fā)蛋白酶系列和細胞凋亡調節(jié)機制。其中，配體FasL與死亡受體Fas結合后誘導Fas胞質區(qū)內的死亡結構域結合Fas結合蛋白(FADD)、FADD再以其氨基端的死亡效應結構域結合caspase8前體，形成Fas-fadd-caspase8前體組成的死亡誘導復合物(DISC)，激活 caspase8。活化的caspase8可以進步激活執(zhí)行死亡功能的效應蛋白 caspase3，6，7等，導致細胞凋亡。
3.2 線粒體介導的信號通路
Bcl家族中的蛋白，如bcl-2、bax、bcl-XL等都定位于線粒體膜上，bcl-2通過阻止細胞色素（cytC）從線粒體釋放來抑制凋亡，而bax則通過與線粒體上的膜通道結合，促使cytC的釋放而促進凋亡。進入胞質的cytC可以與Apaf-1一起與caspase9的前體結合，從而導致caspase-9的活化，后者可以激活caspase3，引起細胞凋亡。
此外，研究發(fā)現(xiàn)內質網和溶酶體在細胞凋亡中也起重要作用。
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