一支來(lái)自瑞士的科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，將能夠阻止腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散的藥物曲美替尼(trametinib) 和治療糖尿病藥物羅格列酮 (rosiglitazone) 組合起來(lái)，可以使浸潤(rùn)性乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞，有效抑制癌癥轉(zhuǎn)移。重要的是這兩種藥物都已經(jīng)得到美國(guó)食品和藥物管理局（FDA）的批準(zhǔn)，或許可以縮短臨床試驗(yàn)的時(shí)間。
（圖源：medical news today）
浸潤(rùn)性乳腺癌是指癌細(xì)胞已穿破乳腺導(dǎo)管或小葉腺泡的基底膜并侵入間質(zhì)的一種惡性腫瘤。浸潤(rùn)性乳腺癌絕大多數(shù)為腺癌，起源于乳腺實(shí)質(zhì)上皮細(xì)胞，特別是乳腺末梢導(dǎo)管小葉單位。
轉(zhuǎn)移和癌細(xì)胞可塑性
轉(zhuǎn)移是指癌細(xì)胞從原發(fā)性腫瘤擴(kuò)散到身體其他部位，并生長(zhǎng)為新的腫瘤的過(guò)程。這是導(dǎo)致癌癥死亡的主要原因。轉(zhuǎn)移的促發(fā)因素是癌細(xì)胞天生具有的能力。
癌細(xì)胞很不安分，會(huì)迅速擴(kuò)散轉(zhuǎn)移到其它臟器中去，這一秉性與癌癥的生長(zhǎng)方式及癌細(xì)胞的特性有關(guān)。癌細(xì)胞繁殖速度快，由于數(shù)量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細(xì)胞，腫瘤邊緣的細(xì)胞就被'擠'進(jìn)周?chē)慕M織。
（來(lái)源：Gain Fat—Lose Metastasis: ConvertingInvasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis）
癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的過(guò)程十分復(fù)雜，包括一系列步驟，科學(xué)家通常稱(chēng)之為“轉(zhuǎn)移級(jí)聯(lián)”。包括三個(gè)主要階段:侵襲、內(nèi)滲和外滲。
由于癌細(xì)胞表面的化學(xué)組成及結(jié)構(gòu)的特殊性，使癌細(xì)胞間的粘著力低，連接松散，容易與原發(fā)腫瘤脫離，為擴(kuò)散創(chuàng)造了條件。同時(shí)，癌細(xì)胞中含有能促使血栓形成的特殊物質(zhì)，使癌細(xì)胞進(jìn)入血管后得以附著在血管壁或其它部位并繼續(xù)生長(zhǎng)，為血行轉(zhuǎn)移奠定基礎(chǔ)。
對(duì)于乳腺癌和其他發(fā)生在上皮組織的癌癥，醫(yī)生將腫瘤細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)生的變化稱(chēng)為上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT)。EMT也發(fā)生在發(fā)育中的胚胎中。然而在癌癥中，EMT 并不幫助形成新的器官，而是幫助形成新的腫瘤。
來(lái)自瑞士巴塞爾大學(xué)的研究人員，利用在 EMT 過(guò)程中癌細(xì)胞的細(xì)胞可塑性，促使乳腺癌細(xì)胞向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化，從而抑制原發(fā)性腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移形成。
研究人員在小鼠的乳腺脂肪中引入了人類(lèi)乳腺癌細(xì)胞。然后給小鼠注射了抗糖尿病藥物rosiglitazone 和抗癌藥物 trametinib，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)腫瘤的侵襲性出現(xiàn)了顯著降低！一些癌細(xì)胞成功被轉(zhuǎn)化成了脂肪細(xì)胞。
圖 | 左圖為癌細(xì)胞（熒光標(biāo)記為綠色）和脂肪細(xì)胞（熒光標(biāo)記為紅色）；右圖為由癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái)的脂肪細(xì)胞（棕色）（來(lái)源：Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cellsinto Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis）
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