生理性黃疸的原因
胎兒出生后，由母體內(nèi)低氧的環(huán)境改成體外的正常環(huán)境，多余的紅細(xì)胞產(chǎn)生大量膽紅素，又無法通過沒有發(fā)育成熟的酶系統(tǒng)來排出體外，只能跟著血液流動(dòng)到體表，皮膚和鞏膜顯示出了黃色。
病理性的原因
先天性缺陷(先天性代謝酶和紅細(xì)胞遺傳性缺陷)、新生兒溶血癥、新生兒缺氧和感染、膽道畸形、腸肝循環(huán)增加(腸道閉鎖，幽門肥厚，巨結(jié)腸，甲狀腺功能減低，饑餓和喂養(yǎng)延遲)、新生兒肝炎等疾病是病理性黃疸最常見的原因。
新生兒黃疸病因詳細(xì)解析：
病理性黃疸根據(jù)其發(fā)病原因分為三類：
1.膽紅素生成過多
(1)紅細(xì)胞增多癥：即靜脈血中紅細(xì)胞>6×10^12/L，血紅蛋白>220g/L，血細(xì)胞比容>65%。常見于母-胎或胎-胎間輸血、臍帶結(jié)扎延遲、先天性青紫型心臟病及糖尿病母親的嬰兒等。
(2)血管外溶血：如較大的頭顱血腫、皮下血腫、顱內(nèi)出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。
(3)同族免疫性溶血：見于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我國(guó)ABO溶血病多見。
(4)遺傳性疾病：紅細(xì)胞6.磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國(guó)南方多見，核黃疸發(fā)生率較高;其他如紅細(xì)胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細(xì)胞增多癥、半乳糖血癥、αl抗胰蛋白酶缺乏癥、囊性纖維病等。
(5)腸肝循環(huán)增加：腸道閉鎖、先天性幽門肥厚、巨結(jié)腸、甲狀腺功能減低、饑餓和喂養(yǎng)延遲等均可使胎糞排泄延遲，使膽紅素重吸收增加;母乳性黃疸的發(fā)生機(jī)制仍不十分明確，可能與母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶進(jìn)入患兒腸內(nèi)，使腸道內(nèi)未結(jié)合膽紅素生成增加有關(guān)，試停喂母乳3～5天，黃疸明顯減輕或消退則有助于診斷。
(6)其他：紅細(xì)胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)等，紅細(xì)胞形態(tài)異常如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥等，及血紅蛋白病如α-地中海貧血等，均可使紅細(xì)胞破壞增加而導(dǎo)致黃疸。
2.膽紅素代謝障礙
(1)缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝臟UDPGT的活性。
(2) Crigler-Najjar綜合征：即先天性UDPGT缺乏。I型屬常染色體隱性遺傳，酶完全缺乏，酶誘導(dǎo)劑治療無效，很難存活;Ⅱ型屬常染色體顯性遺傳，酶活性低下，酶誘導(dǎo)劑治療有效。
(3) Gilbcrt綜合征：即先天性非溶血性未結(jié)合膽紅素增高癥，屬常染色體顯性遺傳，是由于肝細(xì)胞攝取膽紅素功能障礙，黃疸較輕;也可同時(shí)伴有UDPGT活性降低，此時(shí)黃疸較重，酶誘導(dǎo)劑治療有效，預(yù)后良好。
(4) Lucey-Driscoll綜合征：即家族性暫時(shí)性新生兒黃疸，由于妊娠后期孕婦血清中存在一種孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生兒早期黃疸重，2～3周自然消退。
(5)藥物：某些藥物如磺胺、水楊酸鹽、維生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可與膽紅素競(jìng)爭(zhēng)Y、Z蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。
(6)其他：先天性甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下和21-三體綜合征等常伴有血膽紅素升高或生理性黃疸消退延遲。
3.膽汁排泄障礙
(1)新生兒肝炎：多由病毒引起的官內(nèi)感染所致。常見有乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒及EB病毒等。
(2)先天性代謝缺陷?。害羖-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積?、粜图爸|(zhì)累積病等可有肝細(xì)胞損害。
(3) Dubin-Johnson綜合征：即先天性非溶血性結(jié)合膽紅素增高癥，是由肝細(xì)胞分泌和排泄結(jié)合膽紅素障礙所致。
(4)膽道閉鎖：目前已證實(shí)本癥多數(shù)是由于宮內(nèi)病毒感染導(dǎo)致的生后進(jìn)行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進(jìn)行性加重;糞色由淺黃轉(zhuǎn)為白色;肝進(jìn)行性增大，邊硬而光滑;肝功改變以結(jié)合膽紅素增高為主。3個(gè)月后可逐漸發(fā)展至肝硬化。
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