原發(fā)性高血壓病因概要：
原發(fā)性高血壓的病因主要分為4大方面：.年齡，性別，種族黑，體育活動(dòng)規(guī)律，心率高血壓患者的心率均較快，社會(huì)心理因素和環(huán)境因素等影響血壓的因素;遺傳因素;環(huán)境因素;體重、服避孕藥婦女、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、肥胖、吸煙、過(guò)量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀等其他因素。
原發(fā)性高血壓詳細(xì)解釋：
原發(fā)性高血壓的病因：
原發(fā)性高血壓的病因復(fù)雜，是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果，亦受其他因素的影響。
1.影響血壓的因素
(1)年齡橫斷面調(diào)查以及前瞻性觀察序列分析，都證明了在不同地理、文化和社會(huì)經(jīng)濟(jì)特征的多數(shù)群體中，年齡和血壓存在正相關(guān)關(guān)系。在大多數(shù)西方人群中，收縮壓有從兒童、青少年到成年人逐漸增高的傾向，至70或80歲達(dá)到140mmHg的平均值。舒張壓也傾向于隨年齡增加而增加，但速度較收縮壓要慢，且平均值在50歲以后傾向于保持原水平或下降。這就導(dǎo)致了脈壓的增加，而隨年齡增長(zhǎng)單純收縮壓增高更為常見(jiàn)。
但是在某些與外界隔絕的人群這種年齡相關(guān)的血壓增高并不明顯。低鹽攝入的人群這點(diǎn)更突出。另外還觀察到在未開(kāi)化的社會(huì)，當(dāng)他們接納西方生活方式時(shí)易獲得年齡相關(guān)的血壓增高傾向，體現(xiàn)了環(huán)境的影響(尤其是飲食改變)?？梢?jiàn)年齡相關(guān)的血壓增高既不是不可避免的，也不是一個(gè)正常衰老過(guò)程的生物學(xué)伴隨現(xiàn)象。
(2)性別 從青春期開(kāi)始，男性血壓傾向于一個(gè)較高的平均水平。這種差異在青年人和中年人中最為明顯。中年后，女性高血壓發(fā)生所占比率的改變，部分是由于中年高血壓男性的過(guò)早死亡率較高所致。
(3)種族黑人群體血壓水平高于j乓他種族。非洲裔美國(guó)黑人被證實(shí)比非洲黑人血壓要高，提示種族易感性的放大效應(yīng)。
(4)體育活動(dòng)規(guī)律的至少中等水平體格強(qiáng)度的需氧體育活動(dòng)對(duì)預(yù)防和治療高血壓均有益處。
(5)心率高血壓患者的心率均較快。
(6)社會(huì)心理因素和環(huán)境因素
急性精神應(yīng)激、噪聲污染、空氣污染和軟水都被視為高血壓的危險(xiǎn)因素。精神應(yīng)激、城市腦力勞動(dòng)者高血壓患病率超過(guò)體力勞動(dòng)者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中聽(tīng)力敏感性減退者患高血壓也較多。休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。新的研究結(jié)果支持關(guān)于蓄積性鉛暴露與高血壓危險(xiǎn)性增高有關(guān)的假設(shè)，骨鉛(而非血鉛)水平與高血壓的發(fā)病率增高有關(guān)，這表明鉛對(duì)高血壓的影響很可能是一個(gè)緩慢的過(guò)程而非一種急性現(xiàn)象。
2.遺傳因素可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素方面(如肥胖)，也有遺傳性。高血壓有明顯的家族聚集性，父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率高達(dá)46%，約60%高血壓患者可詢問(wèn)到有高血壓家族史。
3.環(huán)境因素
1)飲食不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著相關(guān)，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個(gè)體間血壓水平與攝鹽量并不相關(guān)，攝鹽過(guò)多導(dǎo)致血壓升高主要見(jiàn)于對(duì)鹽敏感的人群。鉀攝入量與血壓星負(fù)相關(guān)。多數(shù)人認(rèn)為飲食低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素，動(dòng)物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒與血壓水平呈線性相關(guān)，尤其與收縮壓，每天飲酒乙醇量超過(guò)50g者高血壓發(fā)病率明顯增高。
2)其他因素
(1)體重體重常是衡量肥胖程度的指標(biāo)，高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。一般采用體重指數(shù)(BM1)，即體重(kg)/身高(m)2(以20～24為正常范圍)。血壓與BMI呈顯著正相關(guān)。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關(guān)系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。
(2)避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。35歲以上易出現(xiàn)血壓升高?？诜茉兴幰鸬母哐獕阂话銥檩p度，可逆轉(zhuǎn)，在終止避孕藥3～6個(gè)月后血壓?；謴?fù)正常。
(3)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)：是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。OSAS常伴有重度打鼾，其病因主要是上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣體和扁桃體組織增生、舌根部脂肪浸潤(rùn)后垂以及下腭畸形，OSAS患者50%有高血壓，血壓高度與OSAS病程有關(guān)。
4.其他
流行病學(xué)調(diào)查提示，以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：肥胖、吸煙、過(guò)量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
流行病學(xué)：
流行病學(xué)研究不斷發(fā)現(xiàn)高血壓與多種疾病，尤其是冠心病、腦卒中、充血性心力衰竭和腎功能損害有某種重要的獨(dú)立的關(guān)聯(lián)?；几哐獕夯蛱悄虿〉闹心耆说恼J(rèn)知能力與未患此病的中年人相比有明顯的下降。
高血壓患病率和發(fā)病率在不同國(guó)家、地區(qū)或種族之間有差別，工業(yè)化國(guó)家較發(fā)展中國(guó)家高，美國(guó)黑人約為白人的2倍。高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高，高血壓在老年人較為常見(jiàn)，尤其是收縮期高血壓。
我國(guó)高血壓患病率總體上星明顯上升趨勢(shì)，估計(jì)現(xiàn)有高血壓患者超過(guò)1億人。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別，北方高于南方;沿海高于內(nèi)陸，城市高于農(nóng)村;高原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。男、女性高血壓患病率差別不大。
由于高血壓的危險(xiǎn)性會(huì)因其他危險(xiǎn)因素如吸煙、血清膽固醇升高和糖尿病的存在和程度增高而大大增加。當(dāng)危險(xiǎn)因素組合不同時(shí)，同等血壓水平會(huì)帶來(lái)不同的危險(xiǎn)性。評(píng)估總體的心血管疾病危險(xiǎn)性對(duì)確定高血壓個(gè)體的干預(yù)閾值具有重要意義。需要重視在整個(gè)人群而不是僅高危人群降低血壓，研究血壓分布也是有價(jià)值的。不論以何種標(biāo)準(zhǔn)判斷，血壓增高的群體構(gòu)成一個(gè)危險(xiǎn)性金字塔，基底部的人數(shù)最多，相對(duì)危險(xiǎn)性增加但并不太高，頂部人數(shù)最少而相對(duì)危險(xiǎn)性最大.因此，高血壓所致的并發(fā)癥大多數(shù)發(fā)生在金字塔基底部，也就是分布在輕度高血壓的那部分。
病理：
高血壓早期僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動(dòng)脈張力的增加，并無(wú)明顯病理學(xué)改變。高血壓持續(xù)及進(jìn)展即可引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄(血管壁“重構(gòu)”remodelling)，使高血壓維持和發(fā)展并進(jìn)而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。同時(shí)，高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及中、大動(dòng)脈。
一、心長(zhǎng)期周圍血管阻力升高，使左心室肥厚擴(kuò)大。高血壓發(fā)病過(guò)程中的兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等物質(zhì)也可刺激心肌細(xì)胞肥大。心臟肥厚擴(kuò)大，稱高血壓心臟病，最終可致心力衰竭。長(zhǎng)期高血壓可促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，引起動(dòng)脈粥樣硬f匕，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。
二、腦腦部小動(dòng)脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。腦血管結(jié)構(gòu)薄弱，易形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)壓力升高時(shí)可引起破裂、腦出血。長(zhǎng)期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動(dòng)脈的粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓。
急性血壓升高時(shí)可引起腦小動(dòng)脈痙攣、缺血、滲出，致高血壓腦病。
三、腎 腎小球入球動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，患者在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。
四、視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈也從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。
血壓定義和分類及測(cè)量：
1.定義
目前成人高血壓的定又是收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg。正常血壓和血壓升高的劃分并無(wú)明確界線，因此，高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。但由于血壓變化很大，在確定一個(gè)患者為高血壓和決定開(kāi)始治療之前，必須在數(shù)周內(nèi)多次測(cè)量核實(shí)血壓水平升高。對(duì)于輕度或臨界高血壓范圍內(nèi)的血壓值，監(jiān)測(cè)應(yīng)延續(xù)3～6周，對(duì)血壓明顯升高或有并發(fā)癥者，所需觀察期就短一些。
2.高血壓分類 高血壓可以用三種方式分類，即血壓、器官損害程度和病因?qū)W.目前，我國(guó)采用國(guó)際上統(tǒng)一的血壓分類標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1、2、3級(jí)。下面所列的是<1999年WHO/ISH高血壓治療指南》的分類標(biāo)準(zhǔn)。它將18歲以上成人的血壓，按不同水平分類。
高血壓與總體心血管危險(xiǎn)：在有心血管病史的老年患者中，每年100人中至少有3～5人將出現(xiàn)一次更嚴(yán)重的疾病。值得注意的是，中國(guó)和俄羅斯的腦卒中發(fā)病率高，是美國(guó)和西歐的4倍，但平均血壓僅稍微增高。因此，在我國(guó)進(jìn)行輕度高血壓的治療可能尤為有益。
3.血壓測(cè)量 這里只是在一般的測(cè)量技術(shù)基礎(chǔ)上提出幾點(diǎn)值得注意的地方。①根據(jù)WHO的建議，首先聽(tīng)到聲響時(shí)的血壓為收縮壓(SBP)，舒張壓(DBP)則是聲音消失(第五期)時(shí)刻的血壓。多數(shù)主要研究均采用這一點(diǎn)，即以聲音消失點(diǎn)確認(rèn)舒張壓;采用聲音突然變小而低沉(第四期)來(lái)確認(rèn)舒張壓則導(dǎo)致舒張壓值明顯升高，這是應(yīng)該避免的。②多數(shù)首次就診者，還建議應(yīng)測(cè)量坐位和站立位時(shí)的雙臂血壓。另外，老年患者的直立性低血壓可能更多見(jiàn)，應(yīng)定期測(cè)量站立位血壓。③醫(yī)生在場(chǎng)，即使影響程度稍小一些的護(hù)士在場(chǎng)，均能導(dǎo)致一些情緒性的血壓升高(白大衣效應(yīng)，可以更恰當(dāng)?shù)孛枋鰹閱渭冃栽\室高血壓)。④應(yīng)當(dāng)注意，家庭和動(dòng)態(tài)血壓讀數(shù)較臨床值平均要低數(shù)個(gè)毫米汞柱，老年人尤其如此，并且應(yīng)把高血壓的分界值和治療的目標(biāo)血壓設(shè)定在較低的水平，以避免漏診和漏治。
發(fā)病機(jī)制：
從血流動(dòng)力學(xué)角度，血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動(dòng)脈血壓(MBP)=心排血量(CO)×總外周血管阻力(PR)。高血壓的血流動(dòng)力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高。從總外周血管阻力增高出發(fā)，目前高血壓的發(fā)病機(jī)制較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)。
1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) 各種病因因素使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素一血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)。
2.腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，機(jī)體為避免心排血量增高使組織過(guò)度灌注，全身阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致外周血管阻力增高，壓力-利鈉機(jī)制可將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過(guò)排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水鈉同時(shí)使外周血管阻力增高。這個(gè)學(xué)說(shuō)的理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水鈉平衡的一種代償方式，而水鈉潴留是其基本的病理生理變化。
有較多因素可引起腎性水鈉潴留，例如亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加;腎小球有微小結(jié)構(gòu)病變;腎臟捧鈉激素(前列腺素、激肽素、腎髓質(zhì)素)分泌減少，或者腎外排鈉激素(內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽)分泌異常，或者潴鈉激素(18-羥脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮)釋放增多等。
3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶(ACE)生成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，AngⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體(AT1).使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。這些作用可使血壓升高，參與高血壓發(fā)病并維持。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分.組織RAAS對(duì)心臟、血管功能和結(jié)構(gòu)的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。
4.細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 血管平滑肌細(xì)胞有許多特異性的離子通道、載體和酶，組威細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡。遺傳性或獲得性細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，包括鈉泵活性降低，鈉、鈣離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，鈣泵活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌細(xì)胞興奮一收縮耦聯(lián)，使血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)和平滑肌細(xì)胞增生與肥大，血管阻力增高。
5.胰島素抵抗 胰島素抵抗(IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表明機(jī)體應(yīng)用胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR，在肥胖、血三酰甘油升高、高血壓與糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)征患者中最為明顯。近年來(lái)認(rèn)為IR是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，但是IR是如何導(dǎo)致血壓升高，尚未明確.多數(shù)認(rèn)為是IR繼發(fā)性高胰島素血癥引起的，因?yàn)镮R主要影響胰島素對(duì)葡萄糖的利用效應(yīng)，胰島素的其他生物學(xué)效應(yīng)仍然保留，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，從而血壓升高。IR所致交感活性亢進(jìn)使機(jī)體產(chǎn)熱增加，是對(duì)肥胖的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)以血壓升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。
上述從總外周血管阻力增高出發(fā)的機(jī)制尚不能解釋單純收縮期性高血壓和脈壓明顯增大。大動(dòng)脈彈性和外周血管的壓力反射波是收縮壓與脈壓的主要決定因素，因此，近年來(lái)重視動(dòng)脈彈性功能在高血壓發(fā)病中的作用。覆蓋血管內(nèi)膜面的內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮(NO)、前列腺素(PGIz)、內(nèi)皮素(ET-1)、內(nèi)皮依賴性血管收縮因子(EDCF)等，調(diào)節(jié)心血管功能。隨著年齡增長(zhǎng)以及各種心血管危險(xiǎn)因素，例如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強(qiáng)，氧化應(yīng)激反應(yīng)等均影響動(dòng)脈彈性功能和結(jié)構(gòu)。由于大動(dòng)脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈的時(shí)相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)(血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加)和功能(彈性減退和阻力增大)改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度，也對(duì)脈壓增大起重要作用。
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