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高血壓急癥的發(fā)病原因和起因

  高血壓急癥病因概要

  高血壓急癥在某些誘因的作用下,血管反應(yīng)增強(qiáng),引起周?chē)?dòng)脈痙攣,外周血管阻力增加,血壓急劇升高。此病發(fā)病機(jī)理尚未完全,認(rèn)為過(guò)度調(diào)節(jié)或小動(dòng)脈痙攣、自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂或腎臟疾病等引起致病。

  高血壓急癥病因詳細(xì)解析

  (一)高血壓危象

  高血壓危象 在高血壓病程中,全身小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣,周?chē)茏枇γ黠@增加,血壓急劇升高,出現(xiàn)一系列急診臨床癥狀,稱(chēng)為高血壓危象(hypertensive crisis)。

  (1)病因①原發(fā)性緩進(jìn)型亭血壓1、2期;②急進(jìn)型高血壓;③繼發(fā)性高血壓。

  (2)誘因①寒冷、情緒波動(dòng);②絕經(jīng)期和經(jīng)期內(nèi)分泌功能紊亂;③應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物;④應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑。

  (3)發(fā)病機(jī)制在某些誘因的作用下,血管反應(yīng)增強(qiáng),血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積聚增加,而嗜鉻細(xì)胞瘤可直接釋放腎上腺素和去甲腎上腺素,引起周?chē)?dòng)脈痙攣,外周血管阻力增加,血壓急劇升高,發(fā)生高血壓危象。

  2.發(fā)病機(jī)理目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟升高,引起腎臟出入球小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張。這種情況若持續(xù)存在,除了血壓急劇增高外,還可導(dǎo)致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少,又反射性地引起上述血管活性物質(zhì)生成和釋放增加,使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平,從而加重腎小動(dòng)脈收縮。

  由于小動(dòng)脈收縮和擴(kuò)張區(qū)交叉使其呈“臘腸樣”改變。引起小動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集,導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)進(jìn)一步釋放,形成血小板血栓,引起組織缺氧、缺血、點(diǎn)狀出血和壞死性小動(dòng)脈炎,引起動(dòng)脈痙攣并加劇小動(dòng)脈內(nèi)膜增生,形成病理性惡性循環(huán)。

  此外,交感神經(jīng)興奮性亢進(jìn)和血管加壓活性物質(zhì)過(guò)量分泌,不僅引起腎小動(dòng)脈收縮,而且也會(huì)引起全身周?chē)?dòng)脈痙攣,導(dǎo)致外周血管阻力驟然增加,使血壓進(jìn)一步升高,而發(fā)生高血壓危象。

  (二)高血壓腦病1.發(fā)病因素任何類(lèi)型高血壓只要血壓顯著升高,均可引起高血壓腦病,但臨床上多見(jiàn)于既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者,如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等,也好發(fā)于急進(jìn)型或嚴(yán)重緩進(jìn)型高血壓伴明顯腦動(dòng)脈硬化病人。

  2.發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明,目前有以下兩種學(xué)說(shuō):

  (1)過(guò)度調(diào)節(jié)或小動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)正常情況下,腦血管隨血壓變化而舒縮,血壓升高時(shí)腦部血管收縮,而血壓下降時(shí)則擴(kuò)張。當(dāng)血壓急劇升高時(shí)可造成腦膜及腦細(xì)小動(dòng)脈持久性痙攣,使流入毛細(xì)血管的血流量減少,導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高,在此基礎(chǔ)上外滲增加,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高,在此基礎(chǔ)上可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎、斑點(diǎn)狀出血和多發(fā)性小栓塞,引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷。

  (2)自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂學(xué)說(shuō)

  當(dāng)血壓明顯上升,如平均動(dòng)脈壓超過(guò)24kPa(180mmHg)時(shí)。自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞,原先收縮的腦血管由于不能承受過(guò)高的壓力而突然擴(kuò)張,產(chǎn)生所謂強(qiáng)迫性擴(kuò)張現(xiàn)象,結(jié)果腦血管過(guò)度灌注,腦血流量增加,滲人血管組織周?chē)黾佣鴮?dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓,從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

  (三)急進(jìn)型高血壓1.發(fā)病因素1%~5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展成為急進(jìn)型高血壓。繼發(fā)性高血壓易發(fā)展成該型的有:腎動(dòng)脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等。其中。腎臟疾病引起急進(jìn)型高血壓占50%以上,并是其他原因的兩倍。偶見(jiàn)急進(jìn)型高血壓新發(fā)于最近血壓還正常的病人。極度疲勞、過(guò)度緊張、寒冷刺激及更年期內(nèi)分泌功能失調(diào)等誘因易促使急進(jìn)型高血壓的發(fā)生。

  2.發(fā)病機(jī)理仍不十分清楚,有人研究腎臟疾病引起急進(jìn)型高血壓取決于下列因素:

  (1)鈉細(xì)胞外液狀態(tài)及血管對(duì)血管緊張素Ⅱ的敏感性。

  (2)腎臟分泌過(guò)多腎素使血管緊張素Ⅱ濃度增高。

  (3)。腎臟合成舒張血管的前列腺素可影響鈉的排泄及對(duì)血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素的敏感性。

  此外,有人提出急進(jìn)型高血壓發(fā)生與機(jī)體免疫機(jī)能異常有關(guān),特別是與T淋巴細(xì)胞活性增加關(guān)系密切。急進(jìn)型高血壓病理改變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈纖維素樣壞死或增殖性硬化。

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