在急性冠脈綜合征的診斷中，早期識別冠狀動脈左主干閉塞很重要；雖然左主干閉塞病變發(fā)病率并不高，但其危險性很大，一旦閉塞，常常導致嚴重后果，甚至發(fā)生猝死。心電圖學中的“6+2”現(xiàn)象，即心肌缺血發(fā)作時存在至少6個導聯(lián)的ST段明顯下降，同時合并2個導聯(lián)的ST段升高，過去出現(xiàn)這類心電圖多被診斷為心內(nèi)膜下心肌梗死，目前認為這是一種非ST段抬高型急性冠脈綜合征，且是左主干閉塞的特征性改變，容易發(fā)生惡性心律失常及猝死；故準確掌握和早期識別急性左主干閉塞，可以快速識別高?；颊撸瑢x擇正確的治療方案有重要的指導意義。
一、典型病例
男，60歲；因反復勞累后心前區(qū)悶痛2年余，復發(fā)并加重2小時來診。述2小時前飽餐后出現(xiàn)胸前區(qū)悶痛，伴大汗，連續(xù)含服3片硝酸甘油后仍不緩解，遂呼叫急救車送來急診。查體: 體溫36.8C，脈搏100次/min，呼吸 21 次/min，血壓 90/60 mmHg，神志淡漠，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率100 次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。救護車上的心電圖顯示：aVR和V1導聯(lián) ST 段明顯上抬，Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3～V6 導聯(lián) ST 段下移 0.1～0.4 mV；床旁肌鈣蛋白檢測略增高；診斷為急性冠脈綜合征，“6+2”現(xiàn)象；行急診冠狀動脈造影，顯示右冠未見明顯狹窄，左主干中段急性閉塞；遂在主動脈內(nèi)球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情迅速穩(wěn)定，住院一周后痊愈出院。
男45歲；因胸悶6小時來診?；颊哂?小時前情緒激動后出現(xiàn)胸悶，休息后仍不緩解，遂來急診就診。過去有高血壓、糖尿病、和高脂血癥病史，未規(guī)律服藥治療。就診時血壓100/60mmHg，精神淡漠，余查體未見明顯異常。行心電圖檢查，顯示aVR和V1導聯(lián) ST 段明顯上抬，aVR導聯(lián)ST段抬高大于V1導聯(lián)，Ⅰ、aVL、V2－V6 導聯(lián) ST 段下移約 0.1～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測明顯升高，診斷為急性心肌梗死，“6+2”現(xiàn)象。來診后約1小時，患者突發(fā)抽搐，心電示波為心室顫動，行緊急非同步電轉(zhuǎn)復后，恢復竇性心律。隨后行急診冠脈介入治療，顯示左主干急性閉塞；遂在主動脈內(nèi)球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情迅速穩(wěn)定，住院三周后痊愈出院。
男，55歲，因心前區(qū)悶痛4小時來診?；颊哂?小時前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，持續(xù)不緩解，遂來急診就診。就診時血壓偏低，精神萎靡，其余查體未見明顯異常。急診心電圖顯示aVR和V1導聯(lián) ST 段明顯上抬，aVL、V2－V6 導聯(lián) ST 段下移約 0.2～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測明顯升高；超聲心動圖顯示左室廣泛前壁運動幅度減弱，左室射血分數(shù)為39％；診斷為急性心肌梗死，“6+2”現(xiàn)象。緊急行急診冠脈介入治療，在手術(shù)開始前，患者突發(fā)抽搐，心電示波為心室顫動，行電轉(zhuǎn)復后恢復竇性心律；急診冠脈造影顯示左主干急性閉塞；于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情穩(wěn)定，后痊愈出院。
病例四
男，70歲?；颊哂诹璩客话l(fā)胸痛；來診時記錄心電圖顯示，V1和aVR導聯(lián)上ST段明顯抬高，II、III、aVF、V4、V5、V6導聯(lián)壓低0.1-0.2mV。上級醫(yī)生早晨例行查房時提醒該患者為“6+2”現(xiàn)象，多為左主干病變，容易發(fā)生猝死，應積極收入院行冠脈介入治療。隨后患者在辦完住院手續(xù)后，將要進行轉(zhuǎn)運時，突發(fā)心室顫動，但積極心肺復蘇未能成功，患者最終猝死。
二、討論
冠脈左主干閉塞病情兇險
冠脈左主干發(fā)自左冠竇上，走行于肺動脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30％同時發(fā)出中間動脈；左主干一般長1～3cm，最長可達4～6cm，極少數(shù)人左主干缺如；冠狀動脈造影顯示左主干平均直徑女性為3.9mm，男性為4.5mm，平均長度為13.5mm；左主干在解剖上人為分為三部分：開口部是指冠狀動脈左主干開口于主動脈部分，軀干部或中間部，及分叉部或遠端。
左室供血主要來自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠狀動脈供應左室血流的比例，除左前降支外，取決于左回旋支和右冠狀動脈遠端分支的數(shù)量和大小，即所謂冠脈優(yōu)勢。右優(yōu)勢型 (約占80％以上)，左主干對左室供血約占60％～70％。左優(yōu)勢型（10％），左主干供血約占80％～100％，因此，左主干閉塞時，其下游的左前降支、回旋支等分支動脈供血中斷，引起左心室前壁、間隔、后壁、和側(cè)壁大面積缺血，嚴重影響左心室的功能，部分患者發(fā)生猝死；多數(shù)患者迅速發(fā)生心源性休克，如不能及時開通閉塞的左主干，患者死亡率可高達80％。故早期識別左主干閉塞并及時處理，可降低其死亡率和避免猝死發(fā)生。
左主干閉塞出現(xiàn)“6+2”現(xiàn)象
所謂心電圖“6+2現(xiàn)象”是指心肌缺血發(fā)作時，有至少6個導聯(lián)的ST段明顯下降，同時合并2個導聯(lián)的ST段升高。其診斷標準首先為≥6 個導聯(lián)的ST段顯著壓低；左主干缺血引起的心電圖改變有多個（≥6個）導聯(lián)出現(xiàn)明顯的 ST 段壓低（≥1mm），這些導聯(lián)主要分布在前壁 V3~V6導聯(lián)，下壁導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF以及側(cè)壁導聯(lián)Ⅰ、aVL導聯(lián)，而且壓低的導聯(lián)數(shù)越多，診斷越肯定。其次為2個導聯(lián)的ST段抬高：常伴aVR導聯(lián)的ST 段抬高≥1mm，以及 V1導聯(lián)的 ST 段升高，且aVR導聯(lián)ST段抬高程度大于V1導聯(lián)。如能排除多支冠脈病變，多考慮為左主干病變。
左主干急性閉塞常出現(xiàn) “6+2現(xiàn)象”；有研究表明當心電圖特征符合“6+2”時，其診斷左主干病變的陽性預測值62％，陰性預測值78％，所有ST段改變振幅之和≥18mm對診斷左主干病變的敏感度為 90％，特異性86.7％。
“6+2”現(xiàn)象發(fā)生機制
左主干急性閉塞造成第一間隔支閉塞致室間隔基底部缺血損傷，面對基底部的aVR導聯(lián)則出現(xiàn)ST段抬高；左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血電活動可能會抵消前壁( V1－3 ) 缺血的電活動（心電圖對應性改變），使得左主干閉塞時，aVR導聯(lián)ST段抬高幅度大于V1導聯(lián)ST的抬高幅度。
也有學者認為aVR導聯(lián)是唯一從右肩部位探查左心室心腔的導聯(lián)，反映了左心室心內(nèi)膜下圓錐樣心肌缺血；aVR導聯(lián)ST抬高與廣泛心內(nèi)膜下缺血有關(guān)，是V5、V6導聯(lián)的鏡像導聯(lián)，左胸導聯(lián)ST壓低時，則aVR導聯(lián)ST抬高。
另外，左主干閉塞心電圖表現(xiàn)可受病變的類型、嚴重程度、有無側(cè)枝循環(huán)或橋血管、單純病變或是多支病變等因素影響，但aVR導聯(lián)ST段抬高，且其抬高程度大于V1導聯(lián)ST段抬高是左主干病變的突出特點之一。
鑒別診斷
過去心電圖六軸系統(tǒng)中的aVR導聯(lián)常被臨床醫(yī)師忽視，近來發(fā)現(xiàn)在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心動過速的鑒別中，aVR導聯(lián)有不可代替的作用；冠狀動脈左主干病變時常伴aVR導聯(lián)ST段抬高，且ST aVR> ST V1；但有時冠狀動脈多支病變時，也可表現(xiàn)為“6+2”現(xiàn)象，但后者不存在aVR導聯(lián) ST段抬高比 V1導聯(lián)更嚴重這一特征性改變。
總之，心電圖“6+2”現(xiàn)象是冠脈左主干閉塞的特征之一，尤其是aVR導聯(lián)ST段顯著抬高的患者，被認為是左主干休克綜合征之一，這類患者死亡率很高，應引起臨床重視。
本文來源L中國急救醫(yī)學雜志
作者：孟慶義
