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中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院外科icu
張克林、郝鵬整理 何清校隊(duì)
生老病死是自然規(guī)律,竭盡全力讓年輕的生命在塵世間多幾分駐足,讓年邁的生命最后一段旅途不要走得過(guò)于艱辛漫長(zhǎng)!
醫(yī)生給患者帶來(lái)生的希望,患者也給了我們一口飯吃。永遠(yuǎn)無(wú)法預(yù)知意外與明天到底哪個(gè)先來(lái),沒(méi)有征兆的搶救也不算少數(shù),熟悉掌握以下藥品使用,搶救時(shí)候心不慌。
最精華的在最下面↓↓↓
※※※文末會(huì)有搶救藥品配比總結(jié)表※※※
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這張圖就是讓大家牢記:a1、a2都是升壓,?1是強(qiáng)心,?2是降壓、舒張支氣管(雖然并不完全正確,但在血管活性藥物中完全可以這樣理解)
下面我們也都將用a1、a2,?1、?2來(lái)講解搶救藥品。
★升壓藥物之①多巴胺 Dopamine:
超小劑量(0-2ug/kg·min):多巴胺受體,增加尿量,排鉀、鈉。
小劑量(2-5ug/kg·min):興奮多巴胺DA受體、?1-受體,有輕度正性肌力作用。(利尿+強(qiáng)心)
中等劑量(5-10ug/kg·min):?+α作用,主要激動(dòng)?(也就是強(qiáng)心占主導(dǎo))
大劑量(10-20ug/kg·min):α+?作用,主要激動(dòng)α1(也就是此時(shí)升壓占主導(dǎo))
超大劑量( >20ug/kg·min)其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)只有α,此時(shí)≈去甲腎上腺素。
注:不用擔(dān)心 ug/kg·min 如何計(jì)算,貼心的小編會(huì)介紹您一個(gè)免費(fèi)的微信小程序!(雖然小程序來(lái)路不明,但用過(guò)的人都說(shuō)好)
★升壓藥物之②腎上腺素 Epinephrine:
又名副腎素(Epinephrine)為內(nèi)源性兒茶酚胺。
兼具a-和?-受體興奮作用,其作用呈劑量依賴性。小劑量引起?-AR興奮,中等劑量時(shí)α-AR效應(yīng)明顯,并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。
注意:具備α1、α2、β1、β2的全部特性!??!
1.搶救時(shí)1mg,每3-5分鐘靜推一次。
2.對(duì)有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩,當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后,緊急情況下可考慮應(yīng)用。
3.過(guò)敏性休克:腎上腺素能迅速改善過(guò)敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注,緊急情況下可稀釋后靜脈(皮下外國(guó)已禁用)。小劑量概況下輕癥患者也會(huì)出現(xiàn)全身顫抖。
4.支氣管哮喘:腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。(皮下外國(guó)已禁用)
5.粘膜出血:稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜、胃粘膜等出血
為內(nèi)源性兒茶酚胺
主要興奮a-受體,對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用,是一強(qiáng)效外周血管收縮劑,升高SVR,尚顯著收縮腎血管。其?1-AR興奮作用與腎上腺素相似,可使心肌收縮力增強(qiáng),但不是主要作用;無(wú)?2-AR作用。
(簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)就是全部的α1、α2、極其少量的β1,不含β2,基本上就是單純升壓作用,雖有強(qiáng)心但很微弱)去甲只需記住劃線的這一句就夠了!
★升壓藥物之 ④間羥胺:
以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴,監(jiān)測(cè)血壓水平調(diào)節(jié)滴速。
就是弱的去甲腎,但作用時(shí)間較去甲持久。仍廣泛用于監(jiān)測(cè)條件較差的基層醫(yī)院,常與多巴胺連用。間羥胺只需記住劃線的這一句就夠了!
★升壓藥物之 ⑤異丙腎上腺素 Isoprenaline:
為合成的擬交感胺
純?-AR激動(dòng)劑,興奮?1-AR使心肌收縮力增強(qiáng),SV增加,由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng),可致HR明顯加快,因而明顯增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管擴(kuò)張,所以CI增加的同時(shí)平均動(dòng)脈壓可以不變或降低,并可降低冠狀動(dòng)脈灌注壓;興奮?2-AR使支氣管平滑肌松弛。用于支氣管哮喘及心臟房室傳導(dǎo)阻滯,
異丙腎上腺素,非選擇性β1、β2受體激動(dòng)劑,作用是提高心率舒張支氣管。并未歸入正性肌力藥物類,主要作用提高心率,異丙腎對(duì)因心率慢引起的血壓低是有升壓作用的。異丙腎只需記住劃線的這一句就夠了!
小總結(jié):如果把腎上腺素比作師傅的話,去甲與異丙就是他的兩個(gè)徒弟,個(gè)繼承了師傅的一般特點(diǎn)。腎上腺素=去甲+異丙腎
腎上腺素:α1、α2、β1、β2【升壓、強(qiáng)心】
去甲腎:α1、α2,極其微弱的β1,就不含β2【升壓】
異丙腎:非選擇性β1、β2【強(qiáng)心】
★★★思考題:α1、α2、是升壓,β1是強(qiáng)心,β2是擴(kuò)張血管也就是降壓,那腎上腺素到底是升壓還是降壓?強(qiáng)心還是不強(qiáng)心?搶救時(shí)使用腎上腺素腦、腎的血流是增多還是減低? 如果想一探究竟可以加小編微信,有心的人都會(huì)找到了。★★★
★升壓藥物之 ⑥麻黃堿 Ephedrine
藥理作用與腎上腺素相似,直接作用于α受體和β受體,具有加強(qiáng)心肌收縮力,加快心率、提高心輸出量的作用,對(duì)皮膚粘膜和內(nèi)臟血管呈收縮作用,對(duì)支氣管平滑肌有松弛作用,但均較腎臟腺素緩慢而持久。
以前心動(dòng)過(guò)緩常常說(shuō):阿托品、異丙腎、麻黃堿(但現(xiàn)在麻黃堿因極易提煉出毒品,又并非不可替代,臨床已越來(lái)越少見(jiàn))
★升壓藥物之 ⑦血管加壓素
非擬腎上腺素藥,實(shí)際上是一種抗利尿激素,如垂體后葉素。
給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí),通過(guò)直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周?chē)苁湛s作用,但對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈的收縮作用較輕,對(duì)腦血管尚有擴(kuò)張作用。
血管加壓素具有抗內(nèi)毒素和組胺性休克的作用。(臨床常使用的是特利加壓素)
★升壓藥物之⑧糖皮質(zhì)激素 (有升壓作用,嚴(yán)格上講已算不上升壓藥物)
說(shuō)完了腎上腺的髓質(zhì),談?wù)勂べ|(zhì)
球狀帶:鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)
束狀帶:糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)(今天只談糖皮質(zhì)激素)
網(wǎng)狀帶:性激素(雄酮、雌二醇)
感染患者中,在充分體液復(fù)蘇,升壓與正性肌力作用下仍不能達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)可給與靜脈糖皮質(zhì)激素。
氫化可的松可誘導(dǎo)脈管新腎上腺素受體合成,同時(shí)能抑制兒茶酚胺的代謝,還能使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多。2小時(shí)后多數(shù)頑固性休克可改善。
醛固酮:還記得生理學(xué)么?允許作用:增強(qiáng)血管平滑肌 對(duì)兒茶酚胺的敏感性。這里不做過(guò)多介紹。
★升壓藥物之⑨碳酸氫鈉 (有升壓作用,并升壓藥物)
當(dāng)人體動(dòng)脈血?dú)釶H<7.15時(shí),過(guò)量的H+會(huì)使外周血管擴(kuò)張,造成分布性休克,而且還會(huì)降低機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性?!救绾问褂镁?jiàn)文末總結(jié)表】
總結(jié):謹(jǐn)記小郝?lián)尵刃菘斯椒匠?(3+1)×2【尤其使用分布性休克】
3代表:①快速補(bǔ)液 ②去甲腎 ③多巴酚丁胺
1代表:在使用①快速補(bǔ)液 ②去甲腎 與③多巴酚丁胺之間,記得輸注白蛋白,也符合先晶后膠。
2代表:①在充分體液復(fù)蘇,升壓與正性肌力作用下仍不能達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)可給與靜脈糖皮質(zhì)激素。②PH小于7.15使用碳酸氫鈉。
★正性肌力藥物之①多巴酚丁胺 Dobutamine
包括D-異構(gòu)體和L-異構(gòu)體,前者為選擇性?1-受劑體激動(dòng),增強(qiáng)心肌收縮,增加心排量和心臟指數(shù),降低肺小動(dòng)脈楔壓,同時(shí)反射性降低SVR;其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素,而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體,但常用劑量下周?chē)鷦?dòng)脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。
多巴酚丁胺,高選擇性β1受體激動(dòng)劑,但仍和少量α及β2藥物,主要就是強(qiáng)心作用。多巴酚丁胺只需記住劃線的這一句就夠了!
★正性肌力藥物之②米力農(nóng)、氨力農(nóng)
選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP),使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高,從而增強(qiáng)心肌收縮力;
因此,本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)的同時(shí),心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時(shí)效應(yīng)小,不過(guò)也會(huì)引起血壓低心率加快。
★正性肌力藥物之③洋地黃類-西地蘭
洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合,從而抑制Na+泵,使Na+-K+交換減少,而Na+-Ca2+交換增加,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加,后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放,細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過(guò)心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng),起到強(qiáng)心作用;另外,洋地黃通過(guò)減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度,有效不應(yīng)期延長(zhǎng),增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力,使心室率減慢,降低了心臟的耗氧量。
★正性肌力藥物之④左西孟旦
鈣離子增敏劑:
Ca2+與TN-C結(jié)合時(shí),TN-I的活性被抑制,原肌凝蛋白構(gòu)型改變而開(kāi)放肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白的活性部位而發(fā)生收縮
降壓篇
2017年ACC聯(lián)合AHA高血壓定義:與以往≥140/90mmHg不同,新指南將高血壓定義為收縮壓(SBP)≥130mmHg或舒張壓(DBP)≥80mmHg,新定義反映了在較低的血壓值水平時(shí)即可發(fā)生并發(fā)癥。
血壓120-129/<80 mmHg為血壓升高(Elevated blood pressure)。
緊接著 2018年ESH和ESC高血壓定義仍沿用血壓≥140/90mmHg,將130-139/85-89mmHg定義為正常高值。(歐洲高血壓定義未變動(dòng))
不變不代表沒(méi)有改變。降壓藥物的介入時(shí)機(jī)已將血壓130/85mmHg的高危病人(有心血管病等危險(xiǎn)因素)納入。
★降壓藥物之① 硝酸甘油 Nitroglycerin
松弛血管平滑肌,舒張全身血管,特別是擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)的作用更顯著。心臟前后負(fù)荷降低,心肌耗氧量減少。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和改善側(cè)支循環(huán),使心肌血流重新分布,增加缺血心肌的血供。
★降壓藥物之② 硝普鈉 Sodium Nitroprusside
直接擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈,減輕心臟前、后負(fù)荷。降低周?chē)茏枇κ寡獕合陆担{(diào)節(jié)滴數(shù)可使血壓維持在任何水平。用于心力衰竭能增加心排血量,使肺毛壓下降,有效緩解心力衰竭。
溶液須臨用前配制,黑袋遮擋,避免曝光。在6~8小時(shí)內(nèi)更換。持續(xù)滴注超過(guò)7天,應(yīng)監(jiān)測(cè)血中硫氫酸鹽濃度,升至20mg/100ml時(shí)可引起死亡。
★降壓藥物之③ 艾司洛爾
藥理作用:本品可降低靜息態(tài)心率、收縮壓、心率血壓乘積、左右心室射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù),其效果與靜脈注射4mg普萘洛爾(心得安)相似。
?臨床應(yīng)用:治療室上性快速心律失常、急性心肌缺血、術(shù)后高血壓、主動(dòng)脈夾層急性期等的理想藥物。急性主動(dòng)脈夾層降壓原則是在保障器官足夠灌注的前提下,迅速(20-30min)降低血壓并維持低水平。SBP至少120mmHg,100mmHg更為理性,心率控制在60次/min一下。
★降壓藥物之④ 烏拉地爾(亞寧定)Urapidil
外周作用:主要阻斷突觸后α1受體,中等程度阻斷α2受體。
中樞作用:激活5-羥色胺受體(5-HT1A),降低延髓心血管中樞的反饋調(diào)節(jié)。
降壓治療中不產(chǎn)生耐受性,對(duì)心率影響小,劑量大時(shí)有抗心律失常作用。對(duì)高血壓者效果顯著,對(duì)血壓正常者沒(méi)有降壓作用。
起效快,作用強(qiáng),常用于高血壓危象及手術(shù)前后的控制性降壓。治療急性肺水腫及難治性心力衰竭,療效顯著。
★降壓藥物之⑤酚妥拉明
酚妥拉明,又名立及丁,為α-受體阻滯劑,以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主,也擴(kuò)張靜脈,可降低肺動(dòng)脈高壓,減輕心臟前后負(fù)荷,增強(qiáng)心肌收縮力,解除支氣管痙攣,改善肺通氣,并有消除室性早搏作用,對(duì)急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。該藥起效快(5分鐘),作用時(shí)間短,停藥15分鐘作用消失。應(yīng)注意靜注劑量過(guò)大時(shí)可引起低血壓,使用時(shí)需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓和心臟情況。
注:使用烏拉地爾與酚妥拉明降壓時(shí),若患者出現(xiàn)搶救切勿使用腎上腺素!【因這兩個(gè)要都為α-受體阻滯劑,當(dāng)使用腎上腺素后大量α1、α2、β1、β2進(jìn)入體內(nèi),α被阻滯,β作用增強(qiáng),β2是擴(kuò)張血管降壓作用的。并不是β2不夠優(yōu)秀,β的降壓作用不行,是與其同意時(shí)間出現(xiàn)了比他更優(yōu)秀的α,大腦3min的缺氧就會(huì)引起嚴(yán)重的損傷,切記。這是個(gè)既生瑜何生亮的問(wèn)題】
★降壓藥物之⑥尼卡地平
主要擴(kuò)張中小動(dòng)脈
備注: 禁用于:①止血不完全的顱內(nèi)出血;②腦卒中急性期顱內(nèi)壓增高者;③急性心衰伴重度心梗、重度主狹二狹、肥厚型心肌病及心源性休克者。
注:血管剛收縮止住血,你一舒張,又出了。所以止血不完全的顱內(nèi)出血暫不用尼卡地平降壓。
搶救時(shí)切記該除顫時(shí)別手軟!認(rèn)清可電擊心率,只要除顫儀到位立即除顫,心跳驟停中,約85%為室顫,除顫每晚1min,死亡率增加10%,除顫后必須立即心臟按壓,不可觀察中斷按壓。平時(shí)不練,用時(shí)全亂?。?!先識(shí)別一下哪些為可電擊心律:
竇性心律:
房性心動(dòng)過(guò)速:
室上性心動(dòng)過(guò)速:
心房顫動(dòng):
心房撲動(dòng):
竇性心動(dòng)過(guò)緩:
一度房室傳導(dǎo)阻滯:
二度I型房室傳導(dǎo)阻滯(Mobitz I / Wenckebach):
二度II型房室傳導(dǎo)阻滯(Mobitz II / Hay):
3°房室傳導(dǎo)阻滯(完全心臟傳導(dǎo)阻滯):
室性心動(dòng)過(guò)速 - 單形性:
室性心動(dòng)過(guò)速 - 多形性:
尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速:
心室顫動(dòng):
心搏停止:
無(wú)脈性電活動(dòng)(PEA):
后期會(huì)制作什么情況需要使用什么什么樣的抗心律失常藥物,什么情況電復(fù)律,什么情況除顫,什么情況持續(xù)按壓不應(yīng)除顫。
給藥速度如何快速計(jì)算:雖然軟件不是小編做的,但的確強(qiáng)大!
第一步打開(kāi)微信小程序:
第二步搜索給藥速度計(jì)算器
第三步就大功告成了(你只要天上數(shù)就行,一切自動(dòng)給你算好)
特殊藥品配伍及使用指引↓↓↓
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