8 月 8 日 21 時 19 分，四川省阿壩州九寨溝縣發(fā)生 7.0 級地震，截至 9 日中午，已造成 19 人死亡、247 人受傷，其中 40 人重傷；8 月 9 日 07 時 27 分，新疆博爾塔拉州精河縣發(fā)生 6.6 級地震，已有 32 人受傷，其中 2 人重傷。天災(zāi)面前，人力其微；逝者已矣，生者徒哀。當(dāng)驚恐、焦慮、哀傷等強烈的負面情緒洶涌襲來，面對「應(yīng)激性心肌病」這位「不速之客」，我們當(dāng)如何招架？
應(yīng)激性心肌病，又稱為 Takotsubo 心肌?。═CM）、Takotsubo 綜合征、心尖部氣球樣變綜合征、心碎綜合征等。1991 年日本學(xué)者 Dote 等首先報道心理或軀體在應(yīng)激狀態(tài)下可以誘發(fā)一過性左心室功能不全，左心室造影顯示左室心尖和前壁下段運動減弱或消失，基底部心肌運動則代償性增強，因而在收縮末期呈底部圓隆、頸部狹小，形似日本漁民捕捉章魚的魚簍，故得名 Takotsubo（章魚瓶）心肌病。
其臨床特征包括精神或軀體應(yīng)激誘發(fā)的，伴有胸痛的一過性可逆性左心室功能障礙，有類似于急性心肌梗死的心電圖改變（ST 段抬高和 T 波倒置，部分出現(xiàn)病理性 Q 波）和輕度心肌酶升高，且與受累心肌節(jié)段不平行（即酶釋放較少，運動異常節(jié)段相對廣泛），急性期可出現(xiàn)惡性心律失常、心肌穿孔、心源性休克、充血性心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。該病好發(fā)于絕經(jīng)后女性人群，與急性冠脈綜合征（ACS）的臨床表現(xiàn)非常相似，極易造成誤診和誤治，在以急性心梗收治的患者中約有 1.7%～2.2% 為應(yīng)激性心肌病。
關(guān)于應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機制，目前尚沒有明確一致的說法。曾經(jīng)認為冠脈痙攣和微血管缺血在應(yīng)激性心肌病的發(fā)病過程中起到一定的作用，但目前認為繼發(fā)于心理或身體的應(yīng)激過程（包括積極與消極應(yīng)激）引起交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生高水平的兒茶酚胺可能是其重要的病理生理基礎(chǔ)。
概括來講，應(yīng)激性心肌病主要有以下特點：（1）中老年女性多見；（2）有強烈的心理或軀體應(yīng)激作為發(fā)病誘因；（3）癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但冠狀動脈沒有明顯的固定狹窄；（4）急性期心臟收縮功能下降，但常在短時間內(nèi)恢復(fù)。
目前對于應(yīng)激性心肌病的治療，主要集中在通過利尿、擴血管、必要的機械輔助循環(huán)等標準措施治療急性左心室功能障礙所致的充血性心力衰竭。β受體阻滯劑的使用與否仍存在爭議。東京大學(xué)的 Lsogai 博士等發(fā)表在 Heart 雜志上的一項回顧性隊列研究結(jié)果顯示，早期使用β受體阻滯劑不影響應(yīng)激性心肌病患者院內(nèi)死亡率。目前尚無證據(jù)支持應(yīng)激性心肌病急性期處理中需常規(guī)使用β受體阻滯劑。
今年 5 月 26 日，北京大學(xué)第三醫(yī)院張幼怡研究員團隊在 European Heart Journal 在線發(fā)表了其關(guān)于交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活所致心臟損傷機制的研究成果。該研究結(jié)果顯示，急性β-腎上腺素受體激活后，心肌細胞特異的炎性小體迅速活化，引起 IL-18 剪切激活，后者是促發(fā)心臟細胞因子瀑布反應(yīng)和巨噬細胞浸潤，并導(dǎo)致心肌損傷和功能減低的關(guān)鍵因子。交感過度激活的急性胸痛患者也伴有外周血 IL-18 水平的升高。
進一步的研究結(jié)果顯示，阻斷應(yīng)激性心臟損傷的治療窗口，即在交感過度激活發(fā)生后盡早使用 IL-18 中和抗體，即可阻斷β-腎上腺素受體過度激活引起的心臟炎癥反應(yīng)和心臟重構(gòu)。值得注意的是，抑制 IL-18 活性只選擇性地抑制有害的炎癥反應(yīng)，而不像β-腎上腺素受體阻滯劑那樣抑制心臟收縮功能。因此，IL-18 有望成為應(yīng)激性心臟損傷的新治療靶點。
