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《突聾伴眩暈患者的前庭功能分析》
文獻摘要
目的：探討突發(fā)性聾伴眩暈患者前庭功能特點。
方法：對38例突發(fā)性聾伴眩暈患者(伴眩暈組,9 ?8歲)、36例突發(fā)性聾不伴眩暈患者(不伴眩暈組,15?69歲)和年齡相匹配的20例健康志愿者(正常對照組,20~76歲)分別進行純音測聽、視頻頭脈沖試驗和前庭誘發(fā)肌源性電位試驗，比較三組結果。
結果:伴眩暈組、不伴 眩暈組、正常對照組患者的前庭功能異常率分別為：92. 11%(35/38)、4￡ 44%(16/36).35%(7/20),伴眩暈組異常 率顯著高于不伴眩暈組和正常對照組(均為P<0.001)。伴眩暈組患者的水平半規(guī)管、上半規(guī)管、后半規(guī)管、球囊、 橢圓囊功能的異常率分別為34.21%(13/38).23. 68%(9/38)、55.26%(21/38)、65. 79%(25/38)、60.53%(23/38)； 不伴眩暈組分別為 19. 44%(7/36)、13.89%(5/36)、25.00%(9/36)、27.78%(10/36)、22.22%(8/36),其中伴眩暈 組的后半規(guī)管、球囊、橢圓囊功能的異常率明顯高于不伴眩暈組(P = 0. 008、P=0. 001、P=0. 001)；伴眩暈組三個半規(guī)管中后半規(guī)管功能異常率最高(55.26%)。球囊和橢圓囊功能的異常率差異無統(tǒng)計學意義(P=0.634)。
結論: 突聾伴眩暈患者較突聾不伴眩暈患者前庭功能損傷更嚴重，且以后半規(guī)管功能障礙多見。
資料與方法（研究對象及分組）
選取2017年10月至2018年10月在安徽省立醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診為單側突聾的74例患者作為研究對象。所有患者:均符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標準,均詳細詢問病史,進行相關檢查，比如：頭顱 CT.MRI等。排除:①腦卒中、鼻咽癌、聽神經瘤等 嚴重疾病;②常見的局部或全身疾病,如梅尼埃病、 各種類型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳帶 狀皰疹(Hunt綜合征)等;③傳導性聽力下降;④眼 球運動障礙等。74例患者根據是否伴眩暈分為二 組,突聾伴眩暈組38例，突聾不伴眩暈組36例;另 選取20例既往無突聾及眩暈病史、無頭部外傷及手術史、無中耳感染病史的健康志愿者作為對照組。
突聾伴眩暈組38例中，男22例，女16例，年齡 9~80歲，平均42. 50 ±16. 72歲；左耳23例，右耳15 例;病程1?30天，平均6. 58 ± 6. 06天；患耳的平均聽閾為92. 69 ±2. 25 dB HL,其中極重度聽力損失 患者占84.21%(32/38)突聾不伴眩暈組36例中， 男20例，女16例，年齡15?69歲，平均43. 67±13. 35歲；左耳24例，右耳12例;病程1?60天，平均8. 14± 10. 82天；患耳的平均聽閾為72. 26±2. 45 dB HL，極重度聽力損失患者占41.67%(15/36)。正常對照組20例中，男7例，女13例，年齡20?76 歲，平均43. 35± 17. 45歲，平均聽閾為18. 19 ±5. 88 dB HL。
三組年齡之間差異均無統(tǒng)計學意義(F = 0. 054,P = 0. 948)伴和不伴眩暈組的平均聽閾均 高于對照組(Z = -31. 681, P < 0. 001；Z = -31. 165,P<0. 001),而其中伴眩暈組的平均聽閾 又明顯高于不伴眩暈組(Z=-3.431,P = 0. 001)。
前庭功能檢查（vHIT檢測、VEMP檢測）
視頻頭脈沖儀進行vHIT檢測,受試者距離視靶約1. 5 m端坐位，佩戴內置傳感器的眼罩，按照軟件 要求進行校準后，分別對兩側水平和垂直方向的三 對半規(guī)管進行檢測。水平半規(guī)管功能檢查:水平方 向快速(峰速度>150°/s)、小幅度(10°?20°)的甩動頭部;垂直半規(guī)管功能檢測:分別于兩對半規(guī)管平面進行快速的、小幅度甩動頭部;每個半規(guī)管至少10 次有效甩動。當增益值(眼動平均速度與頭動平均速度之比)＜0.79或者出現掃視波時視為異常。
采用聽覺誘發(fā)電位儀(Neurosoft Ltd. ,Ivanov,俄羅斯)進行VEMP檢測。
插 入式耳機，刺激聲是500Hz短純音，給聲強度為 110dBnHL,刺激頻率5. 1次/s,記錄時窗50ms,帶通濾波 cVEMP 為 30~2000Hz, oVEMP 為 1~1000 Hz,重復3次;受試者端坐位，采用表面電極, 極間電阻小于5kΩ。
頸源性前庭誘發(fā)肌源性電位 (cVEMP)檢測:雙側記錄電極位于胸鎖乳突肌中上段，參考電極位于胸骨上窩，接地電極位于前額正中。囑受試者在單側給聲刺激后，頭部用力轉向對 側,使給聲側的胸鎖乳突肌保持一定張力，記錄同測 的電位變化波形。
眼源性前庭誘發(fā)肌源性電位 (oVEMP)檢測:雙側記錄電極位于下眼瞼中點下方約2 cm處,參考電極位于其下約2 cm處，接地電極位于前額正中，囑受試者在單側給聲刺激后,凝視距離眼睛前上方其水平視線夾角約30°的固定視靶, 記錄對側的電位變化波形。cVEMP試驗的典型波形約13ms左右出現第一個波峰(P1),約23 ms左 右出現第一個波谷(Nl)。oVEMP試驗的典型波形 約10 ms左右出現第一個波谷(N1),約15 ms左右 出現第一個波峰(P1)。記錄P1至N1的垂直距離 (振幅)，計算振幅不對稱比(asymmetric ratio, AR) =(|右側振幅一左側振幅I / I右側振幅十左側振幅1)X100%。當AR>34%,或者連續(xù)三次刺激 未出現可重復波形，視為異常。
結果
前庭功能檢查結果各組前庭功能相關檢查結果異常率見表1、2,突聾伴眩暈組：92.11% (35/ 38)的患者伴有前庭功能異常,vHIT結果中后半規(guī)管異常率最高，且明顯高于上半規(guī)管(X2 =7.930,P =0. 005) , cVEMP試驗與oVEMP試驗異常率無明顯差異(X2 =0. 226,P= 0.634)突聾不伴眩暈組：44.44% (16/36)的患者前庭功能異常，vHIT結 果顯示三個半規(guī)管異常率無明顯差異(X2=1. 419, P =0. 492),cVEMP與oVEMP試驗異常無明顯差 異(X2 = 0. 296,P = 0. 586)。正常對照組：35%(7/ 20)的患者前庭功能異常,vHIT結果三個半規(guī)管異 常率無明顯差異(X2 = 2.353,P = 0. 308) , cVEMP 與oVEMP試驗異常率無明顯差異(X2=2.057,P = 0.151)。突聾伴眩暈組患者的前庭功能異常率高 于不伴眩暈組及正常對照組(X2 = 19. 604, P< 0. 001；X2=21. 391,P＜0. 001)。
①水平半規(guī)管異常率:突聾伴 眩暈組異常率高于正常對照組(x2 = 6.106,P = 0.013),不伴眩暈組與正常對照組無差異(x2 = 2. 191,P = 0. 139)；增益值的比較，突聾伴眩暈組明 顯低于不伴眩暈組及正常對照組t=-3.206,P = 0. 002.t=-5. 094,P<0. 001).掃視波出現率比較，伴眩暈組明顯高于不伴眩暈組及正常對照組成x2 =5. 121,P = 0. 024；x2 = 4. 580,P = 0. 032).
②上半規(guī)管異常率，三組無明顯差異(x2 = 1.158,P = 0. 561)；伴眩暈組的增益值與不伴眩暈組及正常對照組無區(qū)別t =0.065, P= 0.948； t = 0. 663, P = 0.510)；掃視波的出現率三組也無明顯差異(x2= 4.567,P=0. 102)。
③后半規(guī)管異常率的比較，伴眩暈組高于不伴眩暈組及正常對照組(x2 =7.024, P = 0. 008；x2 = 6. 644,P= 0. 010),不伴眩暈組也高于正常對照組，但差異無統(tǒng)計學意義(x2=0. 180,P=0. 671)；伴眩暈組的增益值均低于不伴眩暈組及 正常對照組t=-3. 195,P = 0. 002，t=-2. 236,P= 0.029)。伴眩暈組掃視波出現的概率最高，但是 與不伴眩暈組差異不明顯(x2 =3. 269,P = 0. 071)。
cVEMP 結果：伴眩暈組異常率均高于不伴眩暈組及正常對照組(x2 = 10. 716, P = 0. 001；x2= 19. 578,P<0. 001)，不伴眩暈組也高于正常對照組 (x2 =4. 226,P = 0.040)。
oVEMP結果:伴眩暈組異常率高于不伴眩暈組及正常對照組(x2 = 11. 142, P = 0. 001；x2=8. 649,P = 0. 003),而不伴眩暈組與 正常對照組無明顯差異(x2=0. 038,P = 0. 846)。
由表3可見，突聾伴眩暈組與不伴眩暈組患者的治療有效率差異不明顯（x2 = 3.701,P = 0.054。根據前庭功能檢查是否異常，將全部突聾患者分為前庭功能異常組與正常組，前庭功能異常組患者有效率低于前庭功能正常 組（x2 = 5.568,P = 0.018）（表4）。
討論
突聾患者出現眩暈癥狀,提示病變已經涉及前 庭器官，相較于不伴眩暈的突聾患者,其內耳損傷范 圍可能更廣。本研究中伴眩暈組患者的聽力損失程 度明顯重于不伴眩暈組，與先前的研究結果相符, 提示伴眩暈的突聾患者耳蝸損傷更嚴重。
既往對于半規(guī)管功能的評估方法主要為冷熱試驗，但其僅能測評水平半規(guī)管的超低頻功能，對于整個半規(guī)管的功能檢測尚有一定的局限性。vHIT可以進一步對三對半規(guī)管的損傷進行定量及定位分析。與前庭神經炎容易引起水平半規(guī)管和上 半規(guī)管損傷口不同的是，本研究中伴眩暈的突聾患 者,以后半規(guī)管功能損傷最常見,Jacob等研究中約74%的眩暈伴聽力損傷的患者為后半規(guī)管功能異常，考慮可能與前庭終末器官的血管分布有關。內耳唯一的血供來自由基底動脈或者小腦前下動脈分出的迷路動脈,迷路動脈進入內耳后，分為前庭前動脈和耳蝸總動脈，其中前庭前動脈主要供應 上半規(guī)管壺腹、水平半規(guī)管壺腹、橢圓囊及小部分球囊血供;而耳蝸總動脈進一步分為耳蝸動脈和前庭耳蝸動脈,分別供應耳蝸血供和后半規(guī)管壺腹、大部分球囊血供，因此后半規(guī)管血供與耳蝸血供關系更加密切。
目前研究公認突聾的病因主要為病毒感染和內耳供血障礙學說,兩者相互作用，難以分清。不伴眩暈的突聾損傷范圍相對局限病因考慮可能與病毒感染有關，但是伴眩暈突聾者,尤其是后半規(guī)管損傷為 主者，更表明迷路動脈或者其分支的梗死為突聾的主要原因Jimoto等認為突聾發(fā)病時臨近耳蝸的前庭器官更容易被累及，并向遠離耳蝸的前庭器官延伸,且聽力損失越重,前庭病變范圍可能越廣。
VEMP包括反映球囊及前庭下神經功能狀態(tài)的頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)和反映橢圓囊及前庭上神經功能狀態(tài)的眼肌前庭誘發(fā)肌源性電位(oVEMP)，本研究中突聾伴眩暈組患者的 cVEMP及oVEMP結果異常率均明顯高于不伴眩 暈組和正常對照組，但是組內比較cVEMP及 oVEMP結果差異無統(tǒng)計學意義(P＜0. 05),考慮伴 眩暈患者球囊與橢圓囊損傷概率相同，與先前研究相一致。
有研究認為出現眩暈癥狀是突聾預后不良的預測因素，但是Chin—Saeng Cho等認為眩暈對 突聾患者發(fā)病時的聽力損失程度有顯著影響，而對 突聾的臨床預后影響并不大。從文中結果看， 突聾患者無論有無眩暈癥狀，前庭功能異?；颊吲R床療效低于前庭功能正常患者，前庭功能損傷對突 聾患者的聽力預后是有一定影響的，與既往研究結果一致。另外,不伴眩暈組及正常對照中也 有一定比例的前庭功能異常者，即無眩暈癥狀者前庭器官可能潛在一定損傷，可能損傷程度較輕、范圍 較小,所以無癥狀。
綜上所述,突聾伴眩暈患者的內耳損傷程度更重、范圍更廣，利用VHIT評估半規(guī)管功能,VEMP 評估耳石器功能,綜合分析聽力及前庭終末器官功能可以更全面地了解突聾患者的內耳損傷情況及預后,并對研究其發(fā)病機制有一定的幫助。
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