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雖然大量的研究證實了母親肥胖會導致后代的表觀遺傳學改變、增加孩子未來的肥胖風險，但這個鍋也不能都讓媽媽背……只不過之前一直沒有充分研究父親對孩子肥胖情況的影響。

最近的來自美國的隊列研究納入了2128名活產的嬰兒，分析了孩子從出生到青春期的BMI變化和表觀遺傳學標記與父母BMI之間的關系。研究共分析了其中428組父母和子代的對應數(shù)據(jù)。

結果顯示，父親BMI≥25 kg/m²與孩子的出生體重增加有關（P=0.004）。9個臍帶血DNA甲基化CpG位點水平與父親的BMI獨立相關（p<0.05），而與母親的BMI無關，提示父親的BMI對于后代的表觀遺傳學也有獨立的影響。其中，臍帶血中cg04763273的甲基化水平隨著父親BMI的增加而降低，BMI每增加1kg/m²就降低5％（P=3.13x10^-8）并可持續(xù)至3歲和7歲；父親BMI還與ARFGAP3基因啟動子區(qū)域cg01029450處的甲基化有關，這一部位的甲基化與較低的出生體重（β=-0.0003; SD=0.0001; P=0.03）和3歲時較高的BMI z評分相關。研究人員指出，后代的健康體重不僅與母親有關，父親也應該為此負起責任。

有效的基層護理是糖尿病患者成功達到代謝控制目標的重要保證，最近的UNITED研究分析了要如何改進基層的糖尿病管理，才能夠提高糖尿病患者的控制達標率。研究納入了585名接受一般護理管理系統(tǒng)（SysCM）治療的2型糖尿病患者，分析了達到最佳糖尿病護理的標準化性能目標（NQF＃0729）的比例和因素。

結果發(fā)現(xiàn)，如果與患者共享決策的系統(tǒng)過程（P=0.001）、實行預防/監(jiān)測糖尿病所需的測試/干預措施清單（P=0.002 ）以及醫(yī)生提醒患者在就診時應進行基于年齡的風險評估（P=0.002）這三項措施都能做到的話，糖尿病控制達標的患者將會增加10.8％。研究人員指出，為了提高糖尿病護理的質量，在設計和提供治療時需要考慮這些因素。

嚴重低血糖事件（SHE）和心血管事件風險之間可能存在雙向關聯(lián)，最近的研究試圖確定這一關系并找出處于雙重風險中的患者。

研究納入了EXSCEL試驗的14752名參與者，分析了SHE與主要心血管事件之間的關系。結果發(fā)現(xiàn)，在研究過程中SHE很少見且與艾塞那肽治療無關（p=0.179），但SHE與全因死亡風險（HR1.83, 95%CI 1.38–2.42; P<0.001）、心血管事件死亡風險（HR1.60, 95%CI 1.11-2.30; P=0.012）、心衰入院風險（HR2.09, 95%CI 1.37– 3.17; P=0.001）增加有關；同時，非致命心梗（HR2.02, 95%CI 1.35-3.01; P=0.001）、非致命卒中（HR2.30, 95%CI 1.25-4.23; P=0.007）和心血管疾病入院（HR2.00, 95% 1.39-2.90; P<0.001）和心衰入院（HR3.24, 95%CI 1.98–5.30; P<0.001）均與隨后發(fā)生SHE的風險增加有關。

研究人員指出，SHE和心血管事件具有雙向關聯(lián)，合并癥評分較高的患者這兩種事件的風險會更高。

放射性碘是治療甲狀腺功能亢進的重要手段，但是人們聽到放射性，就會擔憂這一治療是否會增加癌癥的風險。那么，這種擔憂是有必要的嗎？

最近來自以色列的研究就探索了這一問題。研究基于Clalit醫(yī)療數(shù)據(jù)庫中的1.6萬名患者，接受了放射性碘或抗甲狀腺藥物治療，總隨訪時間達12.3萬人·年。

結果發(fā)現(xiàn)，放射碘治療與總體癌癥風險之間沒有關系（HR 0.99, 95%CI 0.83-1.19; p=0.91），就單個癌種而言，僅在單變量分析中發(fā)現(xiàn)了與放射碘治療非霍奇金淋巴瘤風險之間的關系（HR2.89, 95%CI 1.12-7.46; p = 0.03），但多變量分析中沒有發(fā)現(xiàn)這一關聯(lián)，而且非霍奇金淋巴瘤的絕對發(fā)病率也沒有明顯的增加（2.18/1000人·年, ‐0.38～4.68/1000人·年）。研究人員認為，放射性碘治療甲亢不增加癌癥風險，甲狀腺功能亢的患者可以放心地接受這一治療。

電壓門控鈣3.1通道（CaV3.1）在健康的大鼠和人β細胞中僅與較小的鈣離子內流有關，但在糖尿病患者中這一通道則會變得活躍。

最近的研究發(fā)現(xiàn)這可能是糖尿病的致病機制之一。CaV3.1的表達增加會導致鈣大量涌入，從而損害β細胞中胞吐蛋白的基因組表達，導致β細胞的胰島素分泌能力降低和葡萄糖穩(wěn)態(tài)遭到破壞。

重組腺病毒轉導上調大鼠β細胞的CaV3.1通道表達之后，其胰島素分泌明顯減少，無法使鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠的血糖恢復正常。而通過抑制CaV3.1通道或抑制鈣離子依賴性鈣調神經磷酸酶可以防止出現(xiàn)這一結果。研究人員指出，人們長期以來忽視了β細胞CaV3.1通道在糖尿病及其并發(fā)癥中的病理作用，而此次的發(fā)現(xiàn)則表明，這一通道可能會成為糖尿病治療的新靶點。

以往一些研究表明，肺功能下降與2型糖尿病風險增加有關，但這一聯(lián)系尚未在東亞人群中得到驗證。

最近來自韓國的基因組和流行病學研究納入了7583名40-69歲的未患糖尿病的成年人，根據(jù)參與者的預計用力肺活量百分比（%PFVC）和預計第一秒用力呼氣容積百分比（%PFEV1）將患者分為肺功能不同的四組，評估了肺功能與2型糖尿病之間的關系。

在12年的隨訪期間共有1403名參與者被診斷為2型糖尿病。根據(jù)%PFVC，與肺功能最好的1/4人群相比，肺功能最差的1/4人群的2型糖尿病風險明顯上升，男性上升67%（HR 1.67, 1.35-2.07），女性上升77%（HR1.77, 95%CI 1.39-2.24）；根據(jù)%PFEV1，肺功能最差的1/4人群中的發(fā)病情況為：男性的風險上升58%（HR1.58, 95%CI 1.28-1.95），女性上升61%（HR1.61, 95%CI 1.27-2.03）。

研究人員認為，肺功能下降能夠獨立預測未來2型糖尿病風險的增加，與肥胖、吸煙和炎癥無關。

甲狀腺功能減退患者約占人群的0.3%，亞臨床甲減患者約占4.3%。甲減可能會導致疲勞、肌肉酸痛、體重增加、怕冷等癥狀，還可能會導致血液高凝狀態(tài)。

最近的分析納入了美國新墨西哥大學健康科學中心的1.2萬名患者的數(shù)據(jù)，其中510人甲亢、1405人亞臨床甲減、327人甲減。研究隨訪了5.1年后記錄到了228個血栓栓塞事件病例。分析顯示，甲減與血栓栓塞事件風險增加有關。

與甲狀腺功能正常的人群相比，20歲出現(xiàn)甲減的患者，血栓風險可暴漲至11.14倍（OR 11.14, 95% CI 1.63-76.34），35歲出現(xiàn)甲減的患者則為2.67倍（OR 2.67, 95% CI1.10-6.48），40歲甲減患者的血栓風險增加則不明顯（OR 1.66, 95%CI 0.83 – 3.31）。同時，20歲甲亢患者的血栓栓塞風險也會增長至7.55倍（OR7.55, 95%CI 1.05-54.48），且男性（OR 1.36, 95%CI 1.02-1.81）以及吸煙者（OR 2.21, 95%CI 1.41-3.45）的風險更高。研究人員指出，35歲以下、甲狀腺功能出現(xiàn)異常的患者可能需要關注一下自己的血栓栓塞風險。