糖友老包現(xiàn)年72歲，患糖尿病多年。近期開始出現(xiàn)耳鳴，繼而出現(xiàn)聽力明顯下降，當(dāng)時(shí)自認(rèn)為年紀(jì)大了，可能聽力自然退化了，有一天出現(xiàn)了耳鳴，經(jīng)耳鼻喉科醫(yī)生診斷為“神經(jīng)性耳聾”。
病例解讀與分析糖尿病是致神經(jīng)性耳聾的原因之一,也是加重老年聾的因素,其致聾的原因,主要是由于糖尿病微血管病變引起耳蝸及耳蝸神經(jīng)變性而導(dǎo)致聽力減退。
病變部位不僅限于耳蝸,也影響了聽覺腦干通路,致使沖動傳遞延遲。糖尿病患者聽力減退隨年齡增大而加重,本例糖友,年齡在70歲以上。
另外,與病程、病情控制程度和并發(fā)癥明顯相關(guān),糖尿病病程越長,病情控制越差,越易引起聽力減退,本例糖友還并發(fā)高脂血癥、高血壓,故發(fā)生聽力減退明顯高于無并發(fā)癥者。本例糖友糖化血紅蛋白高于正常,表明病情控制差。
糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌—代謝障礙性疾病，可并發(fā)多系統(tǒng)病變。其中糖尿病代謝性耳病位列其中。糖尿病代謝性耳病引起聽力受損原因多種多樣。
糖尿病耳聾的發(fā)生與內(nèi)耳和微血管病變等病理改變有關(guān)。一般認(rèn)為是由于血管壁增厚、管腔狹窄影響血流及血供，造成微循環(huán)障礙，組織慢性缺血、缺氧，進(jìn)而引起耳蝸神經(jīng)繼發(fā)性退變。
同時(shí)，持續(xù)性高血糖造成的蛋白質(zhì)非酶性糖化反應(yīng)及其產(chǎn)物，可引起機(jī)體多方面的損害，如受到不同程度的非酶性糖化以后，膜的流動性與細(xì)胞的變形性減低，氧的釋放與一些酶的活性下降，而這些變化也可直接影響微循環(huán)與氧的供給，加上由于糖代謝紊亂，脂代謝障礙與維生素不足，最終導(dǎo)致聽功能減退。
糖尿病代謝性耳病引起的突發(fā)性耳聾的治療,應(yīng)根據(jù)可能致病的病因制訂治療方案。
對于糖尿病微循環(huán)障礙所致者,在降低血糖的同時(shí),多采用改善微循環(huán)、促進(jìn)細(xì)胞代謝類藥物及提高氧分壓的治療,以增高血漿溶解氧的含量,增加細(xì)胞的新陳代謝,改善血液黏滯度,促進(jìn)受損區(qū)側(cè)肢循環(huán)的建立,糖友經(jīng)擴(kuò)張血管、降低血黏滯度、神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療及高壓氧治療,療效顯著,聽力恢復(fù)快。
但對于重度耳聾者因聽器受損嚴(yán)重,組織修復(fù)和功能恢復(fù)需要一定的時(shí)間,因此,療程不宜過短,一般10天-20天為一療程。糖尿病耳聾的重癥患者，經(jīng)過上述系統(tǒng)治療后聽力仍未恢復(fù)者，則需借助助聽器。
作者：北京市和平里醫(yī)院內(nèi)分泌科主任醫(yī)師 李昌祁
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