患者男性，51歲，因“突發(fā)眩暈、行走不穩(wěn)7d，加重伴飲食不能6h”于2015年2月19日入院。
患者7d前生氣時(shí)突然出現(xiàn)眩暈、行走不穩(wěn)，但能夠行走，伴惡心、嘔吐5次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，隨后出現(xiàn)言語(yǔ)不利、飲水嗆咳、吞咽困難，就診于當(dāng)?shù)啬翅t(yī)院，行頭顱CT(圖1)示雙側(cè)小腦中腳、小腦半球梗死，給予抗血小板聚集、他汀類及改善循環(huán)、降壓等藥物治療。
6h前站立時(shí)突然出現(xiàn)眩暈、視物旋轉(zhuǎn)較前加重，并出現(xiàn)不能飲食，言語(yǔ)不清，雙側(cè)耳鳴、聽力明顯減退，不能行走、坐立困難，轉(zhuǎn)入本院。
既往史：長(zhǎng)期大量吸煙30年，40支·d-1，酗酒30年，患“高血壓病”10年，最高血壓180/120mmHg，間斷服用硝苯地平緩釋片20mg·d-1治療，血壓控制不佳?！爸x紊亂高膽固醇血癥”10年?！坝覀?cè)鎖骨下動(dòng)脈重度狹窄”4年，在本省某醫(yī)院給予支架植入治療，長(zhǎng)期口服“拜阿司匹林100mg·d-1、阿托伐他汀鈣片20mg·d-1”治療?！鞍l(fā)作性眩暈、行走不穩(wěn)、言語(yǔ)不利”1年，共發(fā)作6~7次，每次持續(xù)5~10min緩解。無冠心病，2型糖尿病，腎病等病史。
入院查體：右上肢血壓105/60mmHg，左上肢血壓150/90mmHg，意識(shí)清楚，精神差。重度構(gòu)音障礙(呻吟樣語(yǔ)言)，高級(jí)智能檢查不合作。雙側(cè)額紋淺，閉目力弱，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑約3.0mm，光反射靈敏。雙眼運(yùn)動(dòng)充分，可見粗大眼球震顫。雙耳聽力明顯減退，雙側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌不能，懸雍垂明顯下垂，雙側(cè)咽反射消失，飲水嗆咳，吞咽困難。
四肢肌力5-級(jí)，四肢肌張力減低，四肢腱反射對(duì)稱低下，雙側(cè)巴氏征陽(yáng)性。雙側(cè)指鼻試驗(yàn)、快速輪替試驗(yàn)、跟膝脛試驗(yàn)陽(yáng)性，Romberg不合作，深淺感覺系統(tǒng)未見明顯異常。頸軟，克氏征、布氏征陰性。心肺聽診未見明顯異常。
入院后頭顱MRI：雙側(cè)小腦中腳橢圓形高信號(hào)，雙側(cè)小腦半球略高信號(hào)，DWI示雙側(cè)小腦中腳、小腦半球彌散受限，但程度不一。顱腦PWI示：雙側(cè)雙側(cè)小腦中腳、小腦半球低灌注(圖1)。頭顱CTA示：雙側(cè)椎動(dòng)脈V4段、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈閉塞可能大，右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞，雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部中度狹窄(圖2)。
圖1:頭顱CT與MRI
圖2:頭頸CTA結(jié)果
入院實(shí)驗(yàn)室檢查：三酰甘油3.42mmol·L-1(參考區(qū)間0.4~1.7mmol·L-1)，膽固醇6.65mmol·L-1(參考區(qū)間2.5~5.6mmol·L-1)，低密度脂蛋白3.1mmol·L-1(參考區(qū)間3.1~3.59mmol·L-1)，糖化血紅蛋白7.8%(參考區(qū)間4~6%)，空腹8.2mmol·L-1(參考區(qū)間3.9~6.1mmol·L-1)，高敏C反應(yīng)蛋白5.9mg·L-1(參考區(qū)間1.0~3.0mg·L-1)，同型半胱氨酸30.15μmol·L-1(參考區(qū)間5~15μmol·L-1)。血尿便常規(guī)、免疫全項(xiàng)、乙肝五項(xiàng)、梅毒、HIV、凝血四項(xiàng)、甲狀腺功能六項(xiàng)、抗磷脂抗體未見明顯異常。
頸動(dòng)脈彩超：雙側(cè)頸動(dòng)脈起始部?jī)?nèi)膜增厚。TCD，雙側(cè)椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端、基底動(dòng)脈、雙側(cè)大腦后動(dòng)脈均未探及血流信號(hào)，雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部中度狹窄。
心臟超聲：左室舒張功能減退。動(dòng)態(tài)心電圖，下壁ST-T改變。腦電圖未見異常。腦干聽覺誘發(fā)電位提示中樞性損害。
入院后停用降壓藥物，頭低位臥床休息，給予拜阿司匹林及氯吡格雷75mg·d-1、阿托伐他汀鈣片60mg·d-1穩(wěn)定斑塊，同時(shí)給予丹紅注射液、依達(dá)拉奉注射液等治療。住院期間家屬拒絕介入診療。
患者治療1月后出院，出院時(shí)鼻飼飲食，仍有頭暈、構(gòu)音障礙、可自行坐立，但不能行走，眼球震顫基本消失，出院后轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院康復(fù)科治療。
1年后隨訪，患者遺留構(gòu)音障礙，偶有飲水嗆咳，行走時(shí)頭暈，需人攙扶。
討論：小腦中腳(MCP)亦稱橋臂，位于腦橋外側(cè)被蓋部，是聯(lián)系小腦與腦橋的纖維，為額橋-頂枕-小腦纖維通路。MCP主要血液供應(yīng)由小腦前下動(dòng)脈(AICA)供應(yīng)，小腦上動(dòng)脈(SCA)也參與部分血液供應(yīng)，而AICA主要供血范圍為腦橋外側(cè)、小腦中腳以及小腦前下側(cè)。
因此，MCP屬于AICA與SCA的分水嶺區(qū)，由此可以認(rèn)為MCP是上述兩支血管供應(yīng)的分水嶺區(qū)，且這兩類血管容易受到缺血性損傷。
當(dāng)椎-基底動(dòng)脈閉塞或嚴(yán)重狹窄時(shí)，可出現(xiàn)代償性的后交通動(dòng)脈擴(kuò)張及側(cè)支循環(huán)開放。而橋臂位于分水嶺區(qū)，血流代償不足，故出現(xiàn)選擇性的雙側(cè)橋臂受累。
MCP梗死分別占急性腦梗死的0.9%，而孤立性的雙側(cè)MCP梗死臨床罕見，目前雙側(cè)MCP梗死的發(fā)病機(jī)制仍不清楚。Roquer等報(bào)道典型的AICA綜合征，表現(xiàn)為眩暈、共濟(jì)失調(diào)、惡心、嘔吐、構(gòu)音障礙、耳鳴和雙耳聽力障礙，同側(cè)辨距不良、周圍性面癱及Horner綜合征。
Akiyama等報(bào)道l例因創(chuàng)傷性頸動(dòng)脈夾層所致雙側(cè)MCP梗死，推測(cè)其機(jī)制可能是強(qiáng)有力的頸部旋轉(zhuǎn)、過伸引起椎動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和附壁血栓形成，最后導(dǎo)致椎動(dòng)脈閉塞。因此，動(dòng)脈粥樣硬化所致椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄或閉塞是雙側(cè)MCP梗死的共同病理生理機(jī)制。
Renard等認(rèn)為雙側(cè)MCP梗死的最可能機(jī)制為基底動(dòng)脈粥樣硬化或血栓形成堵塞雙側(cè)AICA起始部。雙側(cè)MCP梗死可能機(jī)制有以下兩點(diǎn)：(1)AICA與SCA的分水嶺區(qū)梗死：一側(cè)椎動(dòng)脈完全閉塞和另外一側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄、雙側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄或閉塞；(2)動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞：易損斑塊或心源性栓子脫落至雙側(cè)AICA。
本例患者起病呈進(jìn)展性，發(fā)病前存在情緒激動(dòng)等觸發(fā)因素，首發(fā)癥狀表現(xiàn)為眩暈、聽力障礙和小腦性共濟(jì)失調(diào)，發(fā)病初期頭顱CT示雙側(cè)MCP梗死，伴小腦半球多發(fā)梗死，經(jīng)過降壓等治療后病情加重，后行頭顱MRI+DWI示雙側(cè)MCP梗死體積較前擴(kuò)大，與雙側(cè)小腦半球梗死信號(hào)不均，頭顱CTA示雙側(cè)椎動(dòng)脈V4段、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈閉塞，TCD評(píng)估未見側(cè)支循環(huán)建立。降壓后引起雙側(cè)AICA和SCA供血分水嶺區(qū)低灌注，最終形成雙側(cè)MCP對(duì)稱性梗死擴(kuò)大，
因此該患者考慮動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞和大動(dòng)脈病變導(dǎo)致低灌注的復(fù)合發(fā)病機(jī)制，預(yù)示著這一發(fā)病機(jī)制成為雙側(cè)MCP梗死的一種新的可能。
雙側(cè)MCP對(duì)稱病變應(yīng)與以下疾病鑒別，如腦橋梗死或出血引起的沃勒變性、脫髓鞘和炎性病變、代謝性腦病、多系統(tǒng)萎縮、中毒性白質(zhì)腦病等。當(dāng)存在雙側(cè)MCP病變時(shí)，應(yīng)根據(jù)病史、臨床特征及不同序列影像學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行鑒別。
參考文獻(xiàn)（略）
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