病例介紹
患者，男，62歲。因“反復(fù)頭暈21天”入院。患者21 d前無明顯誘因出現(xiàn)眩暈、復(fù)視，伴嘔吐，為胃內(nèi)容物，10 min后出現(xiàn)左耳明顯聽力下降，耳鳴，外院診斷為“突發(fā)性耳聾”，給予甲強龍沖擊、高壓氧治療及對癥治療后癥狀改善，但仍有眩暈、復(fù)視、耳鳴、聽力下降等癥狀。既往史：高血壓病10 年，最高血壓190/95 mmHg，入院前2年口服厄貝沙坦氫氯噻嗪150 mg、苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg、美托洛爾25 mg，均1次/日，血壓控制在（140～160）/（80～100）mmHg；有血脂異常1年，一直口服阿托伐他?。?年前有腦梗死（右側(cè)基底節(jié)區(qū)及雙側(cè)放射冠區(qū)腔隙性腦梗死），無遺留神經(jīng)缺損癥狀。無煙酒嗜好。否認(rèn)家族遺傳病史。
體格檢查：左側(cè)上肢血壓130/60 mmHg，右側(cè)上肢血壓125/60 mmHg，其余正常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清語利，精神一般，對答切題，查體合作。雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射正常，雙眼固視水平眼震（+），快相向右，慢相向左，垂直眼震（+），呈旋轉(zhuǎn)垂直向上，前庭眼動反射（vestibular ocular reflex，VOR）正常，VOR抑制不全，頭部左轉(zhuǎn)時有粗大眼球震顫，雙眼平滑追蹤實驗呈齒輪樣掃視，其中向左側(cè)追蹤時有粗大慢相向左的眼球震顫，掃視實驗左側(cè)及右側(cè)均出現(xiàn)過沖現(xiàn)象，均誘發(fā)粗大眼球震顫，慢相均向左；甩頭實驗誘發(fā)出雙眼水平粗大眼球震顫，慢相向左，旋轉(zhuǎn)實驗呈雙眼水平粗大眼球震顫，慢相向左，左眼外展不到邊，露白約5 mm，伸舌居中，雙側(cè)鼻唇溝對稱，飲水無嗆咳，咽反射正常，林尼（Rinne）試驗（+），左側(cè)氣導(dǎo)明顯下降，Weber試驗偏向右側(cè)，左側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)針刺覺減退，余顱神經(jīng)檢查（-）。雙側(cè)肢體肌力、肌張力正常。雙側(cè)肢體針刺覺、溫度覺正常。左側(cè)指鼻試驗、左側(cè)跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)，右側(cè)指鼻試驗、右側(cè)跟膝脛試驗穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)反擊征（-）。上肢腱反射（+++），下肢腱反射（++）。雙側(cè)巴賓斯基（Babinski）征（-）。雙側(cè)肢體針刺覺對稱。昂伯（Romberg）征（+），睜眼時向左側(cè)傾倒感，閉目后左側(cè)傾倒，行走時呈寬基步態(tài)，步行不穩(wěn)，向左側(cè)傾倒。頸軟，無抵抗，腦膜刺激征（-），頸椎無明顯壓痛，頸椎誘發(fā)試驗（-）。眼底檢查：視盤邊界清，色淡紅靜脈充盈迂曲，動脈反光增強，A/V=1/2，動脈靜脈交叉壓跡（+）；視網(wǎng)膜未見明顯滲出、出血，黃斑中心光反射欠清，提示慢性動脈粥樣硬化眼底表現(xiàn)（圖1）。雙耳聽力檢查顯示左耳中重度感音性耳聾。生化檢查正常。
圖1 眼底成像儀眼底照相結(jié)果
注：眼底照相顯示A/V=1/2，動脈靜脈交叉壓跡（+），呈慢性動脈粥樣
硬化眼底表現(xiàn)
MRI及MRA示：左側(cè)橋臂急性腦梗死，左側(cè)小腦、左側(cè)丘腦、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)額葉陳舊性腔隙性腦梗死；腦動脈粥樣硬化性改變，左側(cè)小腦前下動脈閉塞，基底動脈管壁不光滑，粗細(xì)欠均勻，近端輕度狹窄，雙側(cè)大腦后動脈分支減少（圖2）。
圖2 頭顱MRI及MRA檢查結(jié)果
注：左側(cè)橋臂在頭顱MRI T2WI序列軸位、矢狀位呈片狀高信號影（A圖、B圖箭頭所示），在DWI序列呈高信號影（C圖箭頭所示），在ADC序列呈低信號影（D圖箭頭所示），在T2FLAIR序列正中冠狀位呈片狀高信號影（E圖箭頭所示），頭顱MRA顯示左側(cè)小腦前下動脈閉塞可能大，基底動脈近端管壁不光滑，粗細(xì)欠均勻，輕度狹窄（F圖箭頭所示）。MRI：磁共振成像；MRA：磁共振血管造影；T2 WI：T2加權(quán)像；DWI：彌散加權(quán)；ADC：表觀彌散系數(shù)；FLAIR：液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列
入院診斷：
小動脈閉塞性腦梗死
左側(cè)小腦前下動脈綜合征
診療經(jīng)過：入院后給予氯吡格雷片75 mg，1次/日，抗血小板治療；阿托伐他汀鈣片20 mg口服，1次/日，調(diào)脂穩(wěn)斑治療；厄貝沙坦氫氯噻嗪片150 mg口服，1次/日，苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg口服，1次/日，美托洛爾片25 mg口服，1次/日，控制血壓；天麻素注射液200 mg肌肉注射，1次/日治療；腦電生物反饋治療儀理療改善腦部供血，改善眩暈。住院治療16 d，患者頭暈、嘔吐消失，無視物旋轉(zhuǎn)，復(fù)視消失，眼動充分，無眼球震顫，步態(tài)好，行走平穩(wěn)，肢體功能正常，遺留左耳輕度耳鳴，左耳輕度聽力下降，出院繼續(xù)門診復(fù)診。隨訪期間，患者每月前來復(fù)診一次，堅持服用氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀鈣調(diào)脂穩(wěn)斑，厄貝沙坦氫氯噻嗪、苯磺酸左旋氨氯地平、美托洛爾控制血壓治療，患者除遺留輕度左耳耳鳴及聽力下降外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，無復(fù)發(fā)。
討論：
研究顯示，小腦前下動脈（AICA）供血區(qū)域包括：①小腦半球前下面、絨球、蚓錐、蚓小結(jié)、小腦髓質(zhì)深部、齒狀核；②腦橋被蓋尾側(cè)部，包括面神經(jīng)核及根絲、內(nèi)側(cè)丘系、脊髓丘系、三叉神經(jīng)脊髓束及核；③腦橋臂下部即小腦中腳下部；④繩狀體即小腦下腳；⑤第四腦室外側(cè)孔附近脈絡(luò)叢。研究認(rèn)為，AICA梗死的主要原因與腦梗死的發(fā)病因素一致，動脈粥樣硬化是其發(fā)病主因。AICA梗死臨床主要表現(xiàn)：眩暈、嘔吐、眼球震顫，同側(cè)肢體小腦性共濟失調(diào)（前庭神經(jīng)核、繩狀體受損）；病灶側(cè)周圍性面癱（面神經(jīng)核及其根受累）；同側(cè)耳鳴、耳聾（蝸神經(jīng)核受累）；病灶同側(cè)面部和對側(cè)肢體及軀干痛溫覺障礙（三叉神經(jīng)脊髓束及核受累）；同側(cè)Horner征（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)交感神經(jīng)下行纖維受損）；可波及皮質(zhì)脊髓束、腦干旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、延髓。AICA梗死在MRI中主要表現(xiàn)為以下幾種形式：
小腦中腳及腦橋外下方伴或不伴小腦前下區(qū)梗死；單純小腦中腦腳梗死灶；單純腦橋梗死灶。
本例患者特點：患者為中老年男性，急性起病，突發(fā)眩暈、視物旋轉(zhuǎn)、聽力下降；有高血壓病、血脂異常、腦梗死病史；臨床癥狀、體征顯示中樞性眼球震顫（粗大慢相左向眼球震顫），左側(cè)內(nèi)耳動脈支配區(qū)癥狀（眩暈、神經(jīng)性耳聾），不全腦橋被蓋下部綜合征（左側(cè)三叉神經(jīng)脊束核損害、左側(cè)外展神經(jīng)核損害）；影像學(xué)顯示小腦中腳梗死，小腦前下外側(cè)梗死，左側(cè)小腦前下動脈有閉塞可能，基底動脈狹窄；眼底顯示動脈硬化改變。因此，本例屬于小腦中腳及腦橋外下方伴小腦前下區(qū)梗死病灶。有研究認(rèn)為，由于腦橋小腦梗死涉及AICA分布區(qū)，聽覺前庭損害可能為孤立癥狀，所以，聽覺前庭損害可以作為一個窗口，防止由急性前庭聽覺損害進展到后循環(huán)梗死的更大區(qū)域。
本例患者雙眼固視有慢相向左水平眼球震顫，有垂直旋轉(zhuǎn)球震顫，VOR正常，VOR抑制不全，雙眼平滑追蹤時呈齒輪樣掃視，其中向左側(cè)追蹤時有粗大慢相向左的球震顫，雙眼掃視實驗左側(cè)及右側(cè)均出現(xiàn)過沖現(xiàn)象，誘發(fā)出慢相左向粗大球震顫，甩頭實驗誘發(fā)出雙眼慢相左向水平粗大球震顫，旋轉(zhuǎn)實驗呈雙眼慢相左向水平粗大球震顫，均定位于腦干或小腦；左側(cè)指鼻試驗及左側(cè)跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)，閉目難立征睜眼時左側(cè)傾倒感，閉目后左側(cè)傾倒，步態(tài)呈寬基步態(tài)，步行不穩(wěn)，易向左倒，定位于小腦，結(jié)合左側(cè)外展神經(jīng)的損害，綜合定位于腦干、小腦；眩暈呈真性眩暈；單側(cè)耳聾定位于耳蝸神經(jīng)核以遠(yuǎn)的部位。所以，該患者的定位包含了腦干、小腦、可疑前庭神經(jīng)、耳蝸神經(jīng)部位，從定位診斷上排除了特發(fā)性突發(fā)性耳聾的診斷，符合AICA梗死的特點。本例的治療及二級預(yù)防按缺血性腦血管病處理，預(yù)后相對較好。
綜上所述，結(jié)合本例，即使缺少其他中樞神經(jīng)體征，出現(xiàn)本例相應(yīng)表征患者，即使MRI沒有顯示急性梗死，急性聽覺前庭損害也可能預(yù)示著AICA梗死，尤其顱腦MRA顯示基底動脈粥樣硬化閉塞于AICA起始處時尤其值得臨床注意。
文章選自《中國卒中雜志》2017年8月第12卷第8期
中國卒中學(xué)會學(xué)術(shù)年會（CSA）暨天壇國際腦血管病會議（TISC)
